- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Болезни толстой и тонкой кишки. Аппендицит. Перитонит. Иммунная система кишки презентация
Содержание
- 1. Болезни толстой и тонкой кишки. Аппендицит. Перитонит. Иммунная система кишки
- 2. Иммунная система кишки Неспецифическая защита: 1. Плотные
- 3. Инициирующие факторы, вызывающие иммунопатологические процессы в кишке
- 4. Регуляция воспалительного процесса в кишке
- 5. Регуляция воспалительного процесса в кишке
- 6. Острый аппендицит
- 7. Острый аппендицит Ведущая причина – обструкция червеобразного
- 9. Острый аппендицит
- 10. Острый деструктивный аппендицит
- 11. Острый аппендицит
- 12. Осложнения острого аппендицита Периаппендицит Перитонит Периаппендикулярный инфильтрат,
- 13. Периаппендикулярный абсцесс
- 14. Нормальная анатомия и гистология толстой кишки
- 15. Этиология 1. Этиология первичных заболеваний кишки неизвестна.
- 16. Генетическая предрасположенность Гены, ассоциированные с
- 17. Возможные этиологические агенты 1. Пищевые антигены
- 18. Иммунологические факторы патогенеза IBD Нарушение распознавания
- 19. Классификация первичных воспалительных заболеваний кишки hampers
- 20. Язвенный колит
- 21. Язвенный колит, активная фаза
- 22. Язвенный колит
- 23. Хронические формы язвенного колита
- 24. Морфологические признаки язвенного колита Острый криптит, начинающийся
- 25. Морфологические признаки язвенного колита Нет гранулем В
- 26. Микроскопические изменения при язвенном колите
- 27. Язвенный колит
- 28. Язвенный колит
- 29. Местные осложнения язвенного колита
- 30. Системные осложнения язвенного колита
- 31. Токсический мегаколон
- 32. Язвенный колит, осложненный токсическим мегаколоном
- 33. Болезнь Крона 1) Доброкачественная неперфоративная форма 2) Агрессивная (перфоративная форма)
- 34. Болезнь Крона
- 35. Болезнь Крона
- 36. Болезнь Крона
- 37. Болезнь Крона
- 38. Морфологические признаки болезни Крона Очаговый характер воспаления
- 39. Основные гистологические признаки болезни Крона Наличие саркоидоподобных
- 40. Болезнь Крона
- 41. Заболевания с которыми необходимо дифференцировать язвенный колит
- 42. Псевдомембранозный колит Clostridium difficile это грам- положительная
- 43. Эпидемиология Источник инфекции – больные и инфицированные
- 44. Факторы риска развития Clostridium difficile ассоциированных колитов
- 45. Патогенез C. difficile-ассоцированных колитов 1. Терапия антибиотиками
- 46. Патогенез псевдомембранозного колита C. difficile вызывает токсин-связанный
- 47. Псевдомембранозный колит
- 48. Псевдомембраннозный колит
- 49. Формы нарушения мезентериального кровообращения Острая мезентериальная ишемия:
- 50. Ишемический колит
- 51. Ишемический колит
- 52. Коллагеновый и лимфоцитарный колит
- 53. При исследовании биоптата морфолог должен ответить
- 54. Первичная биопсия
- 55. Повторная биопсия
- 56. Перитонит
- 57. Строение и функция брюшины Это поверхность покрытая
- 58. Антимикробная защита брюшины Бактерии выводятся через лимфу
- 59. Исходы контаминации брюшной полости микробами Рассасывание экссудата
- 60. Перитонит 1. Первичные или спонтанные ( при
- 61. Перитонит Причины вторичных перитонитов: перфорации полых органов
- 62. Вторичные перитониты Химические (ферментативные) перитониты связаны с
- 63. Вторичные перитониты Динамика развития – образование выпота,
- 64. Морфологическая классификация перитонитов 1. Серозный 2. Фибринозный
- 65. Ограниченные перитониты
- 66. Перитонит
- 67. Перитонит
- 68. Системные проявления при перитоните Гипермоторика, сменяющая парезом
- 69. Рак ободочной и прямой кишки
- 70. Факторы канцерогенеза 1. Характер питания ( преобладание
- 71. Молекулярные основы канцерогенеза в толстой кишке 1.
- 72. Генетические основы канцерогенеза при раке толстой кишки
- 73. Тубулярная аденома кишки
- 74. Аденоматозный полип ободочной кишки
- 75. Ворсинчатая опухоль
- 76. Семейный полипоз кишки
- 77. Внешние формы рака толстой кишки
- 78. Гистологические формы рака толстой кишки
- 80. Карциноид подвздошной кишки
- 81. Болезни тонкой кишки
- 82. Отделы тонкой кишки
- 83. Гистологическое строение стенки тонкой кишки
- 84. Синдром мальабсорбции Мальабсорбция – синдром, связанный с
- 85. Причины синдрома мальабсорбции 1. Нарушение внутриполостного пищеварения
- 86. Проявления синдрома мальабсорбции • Пищеварительный тракт: диарея,
- 87. Целиакия Целиакия – хроническое заболевание с поражением
- 88. Целиакия В основе патогенеза лежит Т-клеточная иммунная
- 89. Целиакия
- 90. Целиакия
- 91. Типы поражений слизистой оболочки при целиакии Тип
- 92. Болезнь Уиппла
Иммунная система кишки Неспецифическая защита: 1. Плотные контакты между эпителиальными клетками в пласте. 2. Муцины. 3. Синтез эпителием, клетками Панета пептидов, обладающих анттимикробной активностью ( дефензины, лизоцим, фосфолипазы). 4. Активация
Слайд 2Иммунная система кишки
Неспецифическая защита:
1. Плотные контакты между эпителиальными клетками в пласте.
2.
Муцины.
3. Синтез эпителием, клетками Панета пептидов, обладающих анттимикробной активностью ( дефензины, лизоцим, фосфолипазы).
4. Активация синтеза цитокинов через Toll-подобный рецептор (TLR) 4 эпителиальными клетками.
5. Макрофаги, тучные клетки, NK-клетки собственной пластинки слизистой оболочки.
Специфическая защита:
1. Т- и В-лимфоциты.
2. Иммуноглобулины класса А
3. Лимфоидные фолликулы
3. Синтез эпителием, клетками Панета пептидов, обладающих анттимикробной активностью ( дефензины, лизоцим, фосфолипазы).
4. Активация синтеза цитокинов через Toll-подобный рецептор (TLR) 4 эпителиальными клетками.
5. Макрофаги, тучные клетки, NK-клетки собственной пластинки слизистой оболочки.
Специфическая защита:
1. Т- и В-лимфоциты.
2. Иммуноглобулины класса А
3. Лимфоидные фолликулы
Слайд 3Инициирующие факторы, вызывающие иммунопатологические процессы в кишке
Врожденное или приобретенное нарушение образования
муцинов и гликокаликсного слоя эпителия, что сопровождается повышением проницаемости слизистой оболочки для антигенов;
Появление экспрессии генов MHC II класса у клеток в норме не обладающих свойствами антиген-представляющих;
Молекулярная мимикрия между экзоантигенами и антигенами кишечного эпителия.
Появление экспрессии генов MHC II класса у клеток в норме не обладающих свойствами антиген-представляющих;
Молекулярная мимикрия между экзоантигенами и антигенами кишечного эпителия.
Слайд 7Острый аппендицит
Ведущая причина – обструкция червеобразного отростка (феколит, инородное тело, желчный
камень, паразиты, гиперплазированные фолликулы), реже ишемия отростка, вирусные инфекции
Классификация:
Поверхностный
Простой
Флегмонозный
Флегмонозно-язвенный
Гангренозный
Классификация:
Поверхностный
Простой
Флегмонозный
Флегмонозно-язвенный
Гангренозный
Слайд 12Осложнения острого аппендицита
Периаппендицит
Перитонит
Периаппендикулярный инфильтрат, абсцесс
Тифлит
Флегмона забрюшинной клетчатки
Кровотечение
Пилефлебит, абсцессы печени, сепсис
Слайд 15Этиология
1. Этиология первичных заболеваний кишки неизвестна.
2. Ключевые вопросы патогенеза, требующих ответа:
-
хроническое рецидивирующее воспаление в кишке отражает воздействие персистирующего аномального агента (собственный или привнесенный)
- поражение кишки связано с аномальной генетически запрограммированной реакцией на нормальные стимулы
- поражение кишки связано с аномальной генетически запрограммированной реакцией на нормальные стимулы
Слайд 16Генетическая предрасположенность
Гены, ассоциированные с IBD
Общие
IBD3 (6p13): MHC I, MHC II,
TNF
IBD6 (19p13): ICAM-1, C3, TBXA2R, LTB4H
IBD7 ( 1p36): TNF-R family, CASP9
IBD9 (3p26): CCR5, CCR9, nMLH1
Прочие: (7q) Multidrug resistance 1; (9q32-33) Toll-like receptor-4; (7p14) NOD1/CARD4
IBD6 (19p13): ICAM-1, C3, TBXA2R, LTB4H
IBD7 ( 1p36): TNF-R family, CASP9
IBD9 (3p26): CCR5, CCR9, nMLH1
Прочие: (7q) Multidrug resistance 1; (9q32-33) Toll-like receptor-4; (7p14) NOD1/CARD4
ЯК-ассоциированные
Крон-ассоциированные
IBD2 (12q13) VDR, IFN-гамма
IBD1 (16q12): NOD2
IBD4 (14q11): TCR
IBD5 (5q31-33):IL-3, IL-4, IL-5, IL-13,
CSF-2
IBD8 (16p)
Прочие: (1q41-42) Toll-like receptor-5
Слайд 17Возможные этиологические агенты
1. Пищевые антигены
2. Инфекционные антигены: микобактерии, иерсинии, вирусы,
собственная флора кишечника
3. Курение (никотин подавляет активность Th2)
4. ? Аппендэктомия в возрасте до 20 лет уменьшает риск IBD
5. Прием НПВС
6. Психо-эмоциональный стресс
3. Курение (никотин подавляет активность Th2)
4. ? Аппендэктомия в возрасте до 20 лет уменьшает риск IBD
5. Прием НПВС
6. Психо-эмоциональный стресс
Слайд 18Иммунологические факторы патогенеза IBD
Нарушение распознавания и реакции на патогены (повышенная экспрессия
Toll-рецепторов, активация макрофагов)
Дисрегуляция функции Т-лимфоцитов: болезнь Крона – Th1-активация (INF-γ, IL12, IL17);
язвенный колит - ?Th2-дисфункция, активация NK, Il-13)
Патология апоптоза Т-лимфоцитов
Повышенная экспрессия эффекторных молекул: цитокины, MMP, адгезивные молекулы
Аутоиммунные реакции: ANCA-ассоциированные
Слайд 24Морфологические признаки язвенного колита
Острый криптит, начинающийся с базальных отделов lamina propria
Базальный
плазмоцитоз
Крипт-абсцессы
Уменьшение синтеза муцинов
Поверхностные эрозии и язвы
Диффузный характер воспаления, воспалительный инфильтрат захватывает стенку кишки только до мышечного слоя.
Крипт-абсцессы
Уменьшение синтеза муцинов
Поверхностные эрозии и язвы
Диффузный характер воспаления, воспалительный инфильтрат захватывает стенку кишки только до мышечного слоя.
Слайд 25Морфологические признаки язвенного колита
Нет гранулем
В краях язвенных дефектов – выраженная регенерация
эпителия с образованием воспалительных полипов
Фиброз подслизистого слоя, нарушение архитектоники слизистой оболочки. Дисплазия эпителия.
Фиброз подслизистого слоя, нарушение архитектоники слизистой оболочки. Дисплазия эпителия.
Слайд 38Морфологические признаки болезни Крона
Очаговый характер воспаления с чередованием пораженных участков и
неизмененных
Воспалительный инфильтрат не ориентирован с криптами кишки. Острый воспалительный инфильтрат обычно окружает лимфоидный инфильтрат
В фазу обострения характерны криптит и крипт-абсцессы
Количество муцинов не уменьшено
Воспалительный инфильтрат не ориентирован с криптами кишки. Острый воспалительный инфильтрат обычно окружает лимфоидный инфильтрат
В фазу обострения характерны криптит и крипт-абсцессы
Количество муцинов не уменьшено
Слайд 39Основные гистологические признаки болезни Крона
Наличие саркоидоподобных гранулем
Хроническое трансмуральное воспаление
Нарушение архитектоники слизистой
оболочки, атрофия и очаги метаплазии эпителия (пилорическая, Панетовская)
Афтоидный тип воспаления и язв
Глубокие щелевидные язвы
Выраженный фиброз стенки кишки, локальный продуктивный васкулит
Афтоидный тип воспаления и язв
Глубокие щелевидные язвы
Выраженный фиброз стенки кишки, локальный продуктивный васкулит
Слайд 41Заболевания с которыми необходимо дифференцировать язвенный колит и болезнь Крона
1)
Острые инфекционные колиты
2) Иерсиниозный колит (псевдотуберкулез).
3) Псевдомембранозный колит.
4) Ишемический колит
5) Радиационный колит
2) Иерсиниозный колит (псевдотуберкулез).
3) Псевдомембранозный колит.
4) Ишемический колит
5) Радиационный колит
Слайд 42Псевдомембранозный колит
Clostridium difficile это грам- положительная спорообразующая бактерия, являющаяся причиной 15
- 20 % антибиотик-ассоциированных случаев диарреи и 100% случаев пседомембранозного колита.
Уровень летальности около 3%. Это чаще всего внутрибольничная инфекция. Может находиться во внешней среде до 40 дней. Высокий риск заражения пациентов, находящихся в одной палате и отделении с больным с инфекцией, вызванной Clostridium difficile.
Уровень летальности около 3%. Это чаще всего внутрибольничная инфекция. Может находиться во внешней среде до 40 дней. Высокий риск заражения пациентов, находящихся в одной палате и отделении с больным с инфекцией, вызванной Clostridium difficile.
Слайд 43Эпидемиология
Источник инфекции – больные и инфицированные пациенты, контаминированные предметы и поверхности,
где находились инфицированные больные.
Нормальная кишечная микрофлора делает кишку резистентной для колонизации C.difficile.
Споры микроба устойчивы к воздействию желудочного сока
Нормальная кишечная микрофлора делает кишку резистентной для колонизации C.difficile.
Споры микроба устойчивы к воздействию желудочного сока
Слайд 44Факторы риска развития Clostridium difficile ассоциированных колитов
Пожилой возраст больного
Антибиотикотерапия
Иммуносупрессивная терапия
Тяжелая соматическая
патология
Назогастральный зонд
Длительная госпитализация
Контакт с C. difficile-инфицированными больными
Обширные хирургические вмешательства
Назогастральный зонд
Длительная госпитализация
Контакт с C. difficile-инфицированными больными
Обширные хирургические вмешательства
Слайд 45Патогенез C. difficile-ассоцированных колитов
1. Терапия антибиотиками в течение более 3 дней.
2.
Подавление нормальной микрофлоры
3. Алиментарное проникновение спор C. Difficile и превращение их вегетативные формы.
4. Развитие колита. Он может возникать на 4-9 дней от начала антибиотикотерапии, но может возникнуть в течение 8 недель после отмены антибиотиков.
3. Алиментарное проникновение спор C. Difficile и превращение их вегетативные формы.
4. Развитие колита. Он может возникать на 4-9 дней от начала антибиотикотерапии, но может возникнуть в течение 8 недель после отмены антибиотиков.
Слайд 46Патогенез псевдомембранозного колита
C. difficile вызывает токсин-связанный колит. Патогенные штаммы C. difficile
продуцируют два экзотоксина А и В.
Токсин А активирует макрофаги и тучные клетки, медиаторы которых усиливают секрецию слизи, жидкости и повышают сосудистую проницаемость. Этот токсин является также фактором хемотаксиса нейтрофильных лейкоцитов. Токсин В обладает выраженным цитолитическим действием.
Токсин А активирует макрофаги и тучные клетки, медиаторы которых усиливают секрецию слизи, жидкости и повышают сосудистую проницаемость. Этот токсин является также фактором хемотаксиса нейтрофильных лейкоцитов. Токсин В обладает выраженным цитолитическим действием.
Слайд 49Формы нарушения мезентериального кровообращения
Острая мезентериальная ишемия:
- тромбоз или эмболия верхней брыжеечной
артерии
- неокклюзионная мезентериальная ишемия
- тромбоз верхней брыжеечной вены
- фокальная сегментарная ишемия
Хроническая мезентериальная ишемия («абдоминальная жаба»)
Ишемия толстой кишки
- обратимая ишемическая колонопатия
- преходящий язвенный ишемический колит
- хронический язвенный ишемический колит
- стриктура ободочной кишки
- инфаркт (гангрена) ободочной кишки
- злокачественный тотальный ишемический колит
- неокклюзионная мезентериальная ишемия
- тромбоз верхней брыжеечной вены
- фокальная сегментарная ишемия
Хроническая мезентериальная ишемия («абдоминальная жаба»)
Ишемия толстой кишки
- обратимая ишемическая колонопатия
- преходящий язвенный ишемический колит
- хронический язвенный ишемический колит
- стриктура ободочной кишки
- инфаркт (гангрена) ободочной кишки
- злокачественный тотальный ишемический колит
Слайд 53
При исследовании биоптата морфолог должен ответить на 5 вопросов:
Есть ли признаки
воспаления?
Есть ли признаки острого инфекционного колита?
Есть ли признаки хронического воспаления?
Есть ли признаки неспецифических воспалительных заболеваний – НЯК и болезнь Крона?
Есть ли признаки других форм воспалительного поражения кишки?
Есть ли признаки острого инфекционного колита?
Есть ли признаки хронического воспаления?
Есть ли признаки неспецифических воспалительных заболеваний – НЯК и болезнь Крона?
Есть ли признаки других форм воспалительного поражения кишки?
Слайд 57Строение и функция брюшины
Это поверхность покрытая плоским эпителием мезодермального происхождения, называемым
мезотелием.
Брюшина состоит из двух листков – париетального и висцерального.
Брюшина - полупроницаемая мембрана, не пропускающая в норме микробы и клетки крови.
В норме в брюшной полости содержится менее 100 мл стерильного транссудата.
Отток жидкости осуществляется благодаря микроресничкам на апикальной поверхности мезотелия в лимфатические сосуды.
Отток жидкости осуществляется через межклеточные поры (стоматы) на нижней поверхности диафрагмы. Они открываются при релаксации диафрагмы.
Из диафрагмы лимфа поступает в субплевральные пространства, региональные лимфатические узлы. При сокращении диафрагмы жидкость двигается через средостенные каналы в грудной проток.
Брюшина состоит из двух листков – париетального и висцерального.
Брюшина - полупроницаемая мембрана, не пропускающая в норме микробы и клетки крови.
В норме в брюшной полости содержится менее 100 мл стерильного транссудата.
Отток жидкости осуществляется благодаря микроресничкам на апикальной поверхности мезотелия в лимфатические сосуды.
Отток жидкости осуществляется через межклеточные поры (стоматы) на нижней поверхности диафрагмы. Они открываются при релаксации диафрагмы.
Из диафрагмы лимфа поступает в субплевральные пространства, региональные лимфатические узлы. При сокращении диафрагмы жидкость двигается через средостенные каналы в грудной проток.
Слайд 58Антимикробная защита брюшины
Бактерии выводятся через лимфу в грудной проток.
Перитонеальные макрофаги выделяют
факторы хемотаксиса, привлекая из МЦР нейтрофильные лейкоциты
Дегрануляция перитонеальных тучных клеток приводит к выбросу биогенных субстанций, вызывающих дилятация сосудов МЦР и выход богатой белком жидкости, содержащей в том числе комплемент и иммуноглобулины.
Белок в жидкости брюшной полости опсонизирует бактерии, что позволяет активировать комплемент и нейтрофило-макрофагально-связанный фагоцитоз бактерий
Фибрин ограничивает зону проникновения микробов в брюшную полость.
Дегрануляция перитонеальных тучных клеток приводит к выбросу биогенных субстанций, вызывающих дилятация сосудов МЦР и выход богатой белком жидкости, содержащей в том числе комплемент и иммуноглобулины.
Белок в жидкости брюшной полости опсонизирует бактерии, что позволяет активировать комплемент и нейтрофило-макрофагально-связанный фагоцитоз бактерий
Фибрин ограничивает зону проникновения микробов в брюшную полость.
Слайд 59Исходы контаминации брюшной полости микробами
Рассасывание экссудата
Ограничение воспаление с формированием абсцессов брюшной
полости
Формирование спаек
Формирование спаек
Слайд 60Перитонит
1. Первичные или спонтанные ( при генерализованной пнемококковой, стрептококковой инфекции, у
больных с асцитом, и при перитонеальном диализе).
2. Вторичные ( проникновение инфекции в брюшную полость при заболеваниях желудочно-кишечного тракта)
3. Третичные ( после оперативного вмешательства).
Летальность при перитонитах – 30-35%
2. Вторичные ( проникновение инфекции в брюшную полость при заболеваниях желудочно-кишечного тракта)
3. Третичные ( после оперативного вмешательства).
Летальность при перитонитах – 30-35%
Слайд 61Перитонит
Причины вторичных перитонитов: перфорации полых органов брюшной полости, острые воспалительные заболевания
и опухоли органов брюшной полости и малого таза, абсцессы почек, печени, селезенки, поджелудочной железы, инфаркт и гангрена кишки
Слайд 62Вторичные перитониты
Химические (ферментативные) перитониты связаны с проникновением желчи, желудочного или кишечного
секрета, секрета поджелудочной железы в брюшную полость. Это очень тяжело протекающие перитониты с некротическими изменениями в брюшине.
Вирулентность бактерий резко возрастает, если в брюшную полость проникает слизь, ферменты, гемоглобин.
Вирулентность бактерий резко возрастает, если в брюшную полость проникает слизь, ферменты, гемоглобин.
Слайд 63Вторичные перитониты
Динамика развития – образование выпота, богатого фибрином, который должен окружить
микробы, ограничить подвижность петель кишечника в этой зоне. Мышечный дефанс также направлен на ограничение подвижности петель кишечника и внутрибрюшинной жидкости.
Этиологически вторичные перитониты связаны с нормальной микрофлорой желудочно-кишечного тракта, органов малого таза. Наиболее характерны ассоциации анаэробной и аэробной флоры. Возможна смена микробов в динамике развития перитонита и под действием антибактериальной терапии.
Этиологически вторичные перитониты связаны с нормальной микрофлорой желудочно-кишечного тракта, органов малого таза. Наиболее характерны ассоциации анаэробной и аэробной флоры. Возможна смена микробов в динамике развития перитонита и под действием антибактериальной терапии.
Слайд 64Морфологическая классификация перитонитов
1. Серозный
2. Фибринозный
3. Гнойный
4. Геморрагический
5. Смешанный
6. Гнилостный
7. Хилезный
Слайд 68Системные проявления при перитоните
Гипермоторика, сменяющая парезом кишечника.
Падение ОЦК, потери электролитов из
крови.
Дистелектазы в нижних долях легких. Гипоксия, респираторные нарушения метаболизма. Респираторный дистресс-синдром.
Острая почечная недостаточность
Дистелектазы в нижних долях легких. Гипоксия, респираторные нарушения метаболизма. Респираторный дистресс-синдром.
Острая почечная недостаточность
Слайд 70Факторы канцерогенеза
1. Характер питания ( преобладание в пищи животных жиров и
белков. Низкий уровень клетчатки)
2. Дисбиоз с преобладанием анаэробных микроорганизмов
3. Наследственность
2. Дисбиоз с преобладанием анаэробных микроорганизмов
3. Наследственность
Слайд 71Молекулярные основы канцерогенеза в толстой кишке
1. APC-ген (5q21) – супрессорный онкоген,
связанный с Wnt/β-катениновым путем регуляции пролиферации и адгезии клеток.
2. К-ras – ген, кодирующий белок-внутриклеточный трансдуктор, регулирующий клеточный цикл.
3. SMAD2 и SMAD4 (18q21) –гены, регулирующие TGF-β сигнальный путь (подавляет пролиферацию колоноцитов).
4. Ген белка р53 (17р) – супрессорный ген, регулирующий клеточный цикл, вызывает апоптоз мутировавших клеток.
5. Активация теломеразы.
6. Гены, регулирующие восстановление поврежденной ДНК (семейный неполипозный рак).
2. К-ras – ген, кодирующий белок-внутриклеточный трансдуктор, регулирующий клеточный цикл.
3. SMAD2 и SMAD4 (18q21) –гены, регулирующие TGF-β сигнальный путь (подавляет пролиферацию колоноцитов).
4. Ген белка р53 (17р) – супрессорный ген, регулирующий клеточный цикл, вызывает апоптоз мутировавших клеток.
5. Активация теломеразы.
6. Гены, регулирующие восстановление поврежденной ДНК (семейный неполипозный рак).
Слайд 84Синдром мальабсорбции
Мальабсорбция – синдром, связанный с нарушением всасывания жиров, витаминов, белков,
углеводов, электролитов и минералов, воды.
Уровни пищеварения, нарушение которых приводит к синдрому мальабсорбции:
- внутриполостное пищеварение
- пристеночное пищеварение
- транспорт веществ через эпителий
Уровни пищеварения, нарушение которых приводит к синдрому мальабсорбции:
- внутриполостное пищеварение
- пристеночное пищеварение
- транспорт веществ через эпителий
Слайд 85Причины синдрома мальабсорбции
1. Нарушение внутриполостного пищеварения ( атрофический гастрит, резекция желудка
и гастроэктомия, хронический панкреатит, холестаз, дисбиоз кишечника с гидролизом желчных кислот), резекции тонкой кишки
2. Нарушение пристеночного пищеварения и внутриклеточного транспорта (целиакия, болезнь Уиппла, болезнь Крона, абеталипопротеинемия)
3. Нарушение лимфооттока ( лимфома кишки, метастазы в лимфатические узлы брыжейки, системная склеродермия)
2. Нарушение пристеночного пищеварения и внутриклеточного транспорта (целиакия, болезнь Уиппла, болезнь Крона, абеталипопротеинемия)
3. Нарушение лимфооттока ( лимфома кишки, метастазы в лимфатические узлы брыжейки, системная склеродермия)
Слайд 86Проявления синдрома мальабсорбции
• Пищеварительный тракт: диарея, полифекалия, метеоризм, боли в животе,
похудание, стеаторея
• Органы кроветворения: анемия в следствие дефицита железа, пиридоксина, фолиевой кислоты, витамина B12. Геморрагический синдром (дефицит витамина К)
• Костно-мышечная система: остеопороз, тетания (дефицит кальция, магния, витамина Д )
• Эндокринная система: аменорея, импотенция, бесплодие, гиперпаратиреоз
• Кожа: пурпура, петехии, безбелковые отеки, дерматит, гиперкератоз (дефицит витамина А, цинка, жирных кислот)
• Нервная система: периферическая нейропатия
• Органы кроветворения: анемия в следствие дефицита железа, пиридоксина, фолиевой кислоты, витамина B12. Геморрагический синдром (дефицит витамина К)
• Костно-мышечная система: остеопороз, тетания (дефицит кальция, магния, витамина Д )
• Эндокринная система: аменорея, импотенция, бесплодие, гиперпаратиреоз
• Кожа: пурпура, петехии, безбелковые отеки, дерматит, гиперкератоз (дефицит витамина А, цинка, жирных кислот)
• Нервная система: периферическая нейропатия
Слайд 87Целиакия
Целиакия – хроническое заболевание с поражением слизистой оболочки тонкой кишки и
развитием синдрома мальабсорбции в следствие непереносимости глиадина и сходных белков злаков.
Глиадин – спирторастворимый компонент гликопротеина глютена, содержащегося в злаках.
Глиадин – спирторастворимый компонент гликопротеина глютена, содержащегося в злаках.
Слайд 88Целиакия
В основе патогенеза лежит Т-клеточная иммунная реакция в слизистой оболочке тонкой
кишки с атрофией абсорбирующего эпителия в следствие утраты толерантности к глютену.
Дезамидированный глиадин связывается с MHC II класса (HLA DQ2 и DQ8) и активирует T-CD4+, секретирующие γ-интерферон, повреждающий стенку кишки
Сходство глиадина и Е1в белка аденовируса типа 12
Аутоиммунные реакции к эндомизию (вещество матрикса, окружающий гладкие миоциты) и ретикулину
Дезамидированный глиадин связывается с MHC II класса (HLA DQ2 и DQ8) и активирует T-CD4+, секретирующие γ-интерферон, повреждающий стенку кишки
Сходство глиадина и Е1в белка аденовируса типа 12
Аутоиммунные реакции к эндомизию (вещество матрикса, окружающий гладкие миоциты) и ретикулину
Слайд 91Типы поражений слизистой оболочки при целиакии
Тип 0 – нормальная СО, но
есть Ат к глиадину
Тип 1 – инфильтративный ( увеличение количества IEL), нет симптомов мальабсорбции
Тип 2 – гиперпластический (углубление крипт без атрофии ворсин)
Тип 3 – деструктивный (классический)
Тип 4 – гипопластический
Тип 1 – инфильтративный ( увеличение количества IEL), нет симптомов мальабсорбции
Тип 2 – гиперпластический (углубление крипт без атрофии ворсин)
Тип 3 – деструктивный (классический)
Тип 4 – гипопластический
