Способность ИС реагировать на определенный АГ с определенным уровнем генетически детерминирована Первые док-ва были получены Клечковским, разделивших кроликов на высоко- и низкореагирующих Далее в 1963 г Р. В. Петров разделили 10 линий мышей на оппозитно презентация

док-ва были получены Клечковским, разделивших кроликов на высоко- и низкореагирующих
Далее в 1963 г Р. В. Петров разделили 10 линий мышей на оппозитно реагирующие на опред. АГ
Бенацерраф в опытах на морских свинках использовал коньюгированные Аг и нашел, что гены ИО нах в комплексе МНС

на разных уровнях развития ИО
Фагоцитоз
Процессинг
Репертуар АГ распознающих рецепторов
Разные гаплотипы МНС- разные продукты по-разному презентируют АГ
Гены цитокинов
Гены созревания Т- и В-л
Экспрессия МНС и др.

набора клеток,
Адекватная морфологическая организация и
функциональная активность. Контролируется
соответствующими генами, нервной и
эндокринной системами

Генетический контроль иммунного ответа, его качества и уровня

Неспецифический контроль (мыши Биоцци)
Специфический – гены МНС, LMP,TAP

гриппа,
Поэтому люди с гаплотипом А2В27 устойчивы к гриппу

В8 и DR3 - асссоциация с тиреоидитом Хашимото

Локус Нс-генов – ассоциация с аллергией

В –л
АТ. Через ИК. Сначала в составе ИК преобладает
Аг и IgM, а потом преобладают АТ и IgG. В первом
случае ИК – иммуногены, во втором – наоборот

В- и Т- л.
В фармакологических концентрациях и при стрессе подавляют
И.С.

имеют ограниченное время жизни Для В-л это
3 дня- несколько недель, для Т-л – много больше
В дифференцированных Л экспрессируется Fas,
рецепторы для глюкокортикоидов, ФНО и
запускается апоптоз,
3) Активированные Л экспрессируют ТФР-1β –
ингибитор пролиферации
4) ИЛ-4 и ИЛ-13 ингибируют Тх1
ИНФγ- ингибирует Тх2
5) IgG через ингибирующий рецептор FcRIIB (с ITIM-
мотивом) экспрессирующийся на активированных
В-л, тормозит синтез ИГ и прогрессию в плазмоциты

рецептор CTLA-4

смерть а) за счет смены экспрессии СД28 на CTLA-4 и подавление ИЛ-2
Экспрессия Fas и FasL на активированных Л
Регуляция Аг
Регуляция АТ

Sakakura) (японский Центр по исследованию рака, Нагоя).

1970е гг - Джон Пенхейл (John Penhale, Эдинбургский университет), Ричард Гершон (Richard Gershon, Йельский университет).

Среди продуктов генов в этих клетках важен FOXP3. Фенотип CD4CD25 FOXP3. По нему эти клетки определяют.Кроме этого Трег экспрессируют СД62L разл изоформы мембр формы фосфатазы СД45
Повышенное количество Трег ведет к развитию
иммунодефицитов, хронизации воспаления, развитию опухолей.
Пониженное – к аутоиммунной патологии, нарушению вынашивания беременности, аллергии
Есть перспектива использования их в практике

поверхности CTLA-4
Захват ИЛ-2 рецептором СД25, что препятствует активации эффекторных Т-лимфоцитов
Трег взаимодействуют с СД86 на дендритных клетках своим рецептором CTLA-4 и тем самым инактивируют активацию дендритными клетками Т-лимфоцитов

этих клеток для стимуляции
ответа на опухоль

и индуцибельные Т-регуляторные клетки (iT-reg). Индуцибельные Т-регуляторные клетки образуются под влиянием различных факторов на периферии, например, в региональных лимфатических узлах.

и тканей.
Борьба с инфекционными заболеваниями.
В онкологии.