Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки презентация

субстратом которого является наличие язвы в желудке или 12-перстной кишке, как правило, развивающаяся на фоне хронического гастрита, ассоциированного с НР
Язвенная болезнь разделяется на две формы — язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь 12-перстной кишки, различающихся по патогенезу, клинической картине, прогнозу и лечению.
В странах Западной Европы, США более распространен термин "пептическая язва" (ulcus pepticus), в государствах бывшего СССР — термин "язвенная болезнь". Термин "пептическая язва" следует рассматривать как синонимы язвенной болезни.

pylori и наличием хронического или активного гастродуоденита.
Острая симптоматическая язва может возникнуть например, при инфаркте миокарда, тяжелой сердечнососудистой недостаточности, циррозе печени, гиперпаратиреоидизме, опухоли поджелудочной железы, обладающей гастриноподобной активностью (синдром Zollingcr-Ellison), а также при употреблении различных лекарств (глюкокортикоидных гормонов, бутадиона, индометацина и т.п.). Симптоматическая язва желудка или 12-перстной кишки обычно острая, имеет тесную причинную связь с перечисленными заболеваниями и состояниями и при устранении причины быстро заживает и нехарактерно хроническое течение.

4-13 раз чаще язвенной болезни желудка.
Женщины болеют язвенной болезнью в 2-7 раз реже мужчин.
В связи с чем, язвенная болезнь остается важной социально-экономической проблемой: только в США заболевание ежегодно наносит экономический ущерб в 5.65 млрд долларов.

Helicobakter pylori. Эти микроорганизмы обнаруживаются у 50-95% больныхс язвами двенадцатиперстной кишки и с язвами желудка. Helicobakter pylori продуцируя фермент уреазу, протеазу, фосфотазу и др. изменяют рН желудочной среды и стимулируя G-клетки, повышают секрецию соляной.

быть разделены на защитные и агрессивные поражающие слизистую оболочку кислоты.

Механизм возникновения пептической язвы весьма сложный

этих факторов является обусловленными генетическим, а другая большая часть внешним фактором - играет роль пусковых. В настоящее время в возникновении и рецидивировании болезни придается инфицированию слизистой оболочки Helicobacter Pylori. Эта бактерия вызывает воспаление слизистой и снижение ее резистентности. Как правило, хронический активный гастрит предшествует язве желудка, а хронический активный дуоденит – язве 12-перстной кишки. Теперь стало ясно, что НР у человека персестирует многие годы, а нередко, и всю жизнь. Благодаря своей жизнедеятельности он вызывает специфическое воспаление в гастродуоденальной слизистой оболочке и на этом фоне может развиваться и рецидивировать эрозивно-язвенный процесс в желудке и 12-перстной кишки.

оболочке устраняется нарушение моторики желудка, достоверно уменьшается гастринемия, быстро и качественно рубцуются язвы, купируется активность воспаления и прекращается обострения заболевания.

Генетическими маркерами, обусловливающими высокий риск заболевания язвенной болезнью, являются, сочетание наличия группы крови О (I) и значительное уменьшение мукополисахаридов в желудочном соке, гиперплазия обкладочных клеток, высокий уровень в крови пепсиногена I и наличие HLA система антигена.
В качестве пусковых факторов язвеной болезни фигурирует чрезмерные стрессовые ситуации, нерегулярное и бедное белками питание, алкоголь, курение, некоторые медикаменты: аспирин бутадион, глюкокортикоидные гормоны и др.).

однако, на первый план выступает инфицирование слизистой HP. Следует считать — «нет HP и соляной кислоты — нет язвы»!
Регуляция желудочной секреции при язве желудка, как правило, нарушена. Нарушается ее гуморальная, связанная с гастрином фаза. В результате невысокой активности блуждающего нерва перистальтика желудка у больных понижается, опорожнение замедляется. Пища, сравнительно долго задерживается в желудке, приводит к обильному выделению гастрина, который гуморальным путем стимулирует главные железы.

более глубокий слой — клетки покровного эпителия. Измененная слизистая оболочка фундальной части желудка имеет плохое кровоснабжение, а также неудовлетворительную способность к регенерации.

В основе патогенеза язвенной болезни желудка лежит нарушение динамического равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с преобладанием факторов агрессии.

соляной кислоты (в результате увеличения массы обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина , нарушения нервной и гуморальной регуляции процессов секреции соляной кислоты, повышения тонуса блуждающего нерва ночью)
-увеличение выработки пепсиногена и образования пепсина
-нарушение моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.
К ослаблению защитных факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки приводят:
-снижение продукции и нарушение качественного состава желудочной слизи
-уменьшение выработки бикарбонатов
-ухудшение процессов регенерации и кровоснабжения в слизистой оболочке желудка
-снижение содержания простагландинов в стенке желудка, угнетающих активность париетальных клеток и продукцию соляной кислоты
-обратная диффузия водородных ионов, способствующая повышению выделения гистамина и других биологически активных веществ из тучных клеток.
Определенное место в патогенезе язвенной болезни занимают также:
-нейрогормональные факторы (парасимпатическая нервная система, симпатико-адреналовая система, система гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные железы, гастроинтестинальные гормоны)
-биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины)
-иммунные механизмы.

свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играют микроорганизмы Helicobacter Pylori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различые цитотоксины. При неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0 (1) группа крови, курение, нервно-психические стрессы, алиментарные погрешности, прием ульцерогенных лекарственных препаратов и др.) в участках метаплазированной слизистой оболочки желудка часто формируется язвенный дефект.

факторов, в то время как защитные факторы слизистой оболочки нарушены относительно мало.
Первичная патогенитическое значение при язвенной болезни двенадцитеперстной кишки принадлежит расстройству механизма нейрогенной регуляции желудочной секреции, что проявляется в постоянном повышении тонуса блуждающего нерва, как во время пищеварения так и в периоды между приемами пищи. Одновременно антро-дуоденальное торможение желудочной секреции, возникающее у здорового человека тогда, когда рН в антральной части желудка и двенадцатиперстной кишки достигает от 3,5 до 2 недостаточно активно. В нормальных условиях в подобной ситуации выделяется гормон гастрон, гуморальным путем осуще­ствляющий торможение деятельности главных желез.

возможна еще и потому, что непосредственный секреторный аппарат в ввиде железистых клеток при этой форме пептической язвы значительно усилен. Количество обкладочных клеток у больных язвенной болезньюдвенадцатиперстной кишки почти в два раза повышает их численность, как у здоровых лиц, так и у больных язвенной болезнью желудка.
Таким образом, ведущее место в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки имеет расстройство нейрогенной или вагусной регуляции желудочной секреции, постоянно высокий тонус блуждающего нерва, вызывающий желудочную секрецию с высокой пептической активностью. Это становится возможным в условиях неадекватности тормозящих желудочную секрецию механизмов, гиперплазии секреторного аппарата желудка и снижение защитных свойств его слизистой оболочки!

так как гиперсекреция и гипермоторика (спазмы) продолжаются и при отсутствии в желудке пищи. По той же причине у этих больных имеет место и повышенная базальная секреция. Постоянное повышение тонуса блуждающего нерва в острой фазе язвы может иногда послужить причиной развития парадоксального секреторного эффекта — ахлоргидрии на раздражитель. У некоторых больных повышенный тонус блуждающего нерва в острой фазе болезни может оказаться непосредственной причиной его рефрактерности по отношению к добавочным раздражителям, и секреция, характерная для этой формы пептической язвы, появляется нить после затихания острых явлений.

как в слизистой оболочке происходит активная регенерация и начинается заживление язвы. Упорное повышение тонуса блуждающего нерва и неэффективность медикаментозного лечения служат показанием к ваготомии, в частности суперселективной, которая является наиболее щадящим и патогенетически обоснованным методом оперативного лечения при пептической язве.

болезни желудка являются боли в подложечной области - желудка, они возникают через 0,5-1 ч после приема пищи, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку

-для язвы 12-перстной кишки характерны поздние боли, возникающие через 1,5-2 часа после приема пищи и голодные боли через 6-7 часов после приема пищи - ночные боли,беспокоящие в ночное время
-локализация в эпигастральной области слева (при язвах желудка) или справа (при язвах луковицы 12-перстной кишки) от срединной линии, но могут быть с атипичной локализацией болей
- боли купируются после приема пищи, антацидов и антисекреторных препаратов
-иррадиируют в левую половину грудной клетки, грудной или поясничный отдел позвоночника.

желудочном содержимым, возникающая на высоте болей и приносящая облегчение
-запоры (овечий стул).
При объективном обследовании можно выявить:
-локальную болезненность в эпигастральной области, определяемую при пальпации живота
-перкуторно отмечается появление боли в подложечной области при слабом поколачивании по передней брюшной стенке (симптом Менделя)

типа кофейной гущей (гематемезис)
-жидкий дегтеобразный стул (мелена)
перфорация язвы:
-острейший (кинжальные) боли в подложечной области, развите коллаптоидного состояния

пищи («ранние» боли при язве желудка, «поздние», «голодные и «ночные» — при дуоденальной язве). Часто боли уменьшаются после рвоты или купируются приемом антацидных препаратов. В зависимости от локализации язвенного дефекта, боль имеет характерную иррадиацию. При локализации язвы на малой кривизне желудка боль иррадиирует в правое подреберье, при язвах верхней части желудка (кардиального, субкардиального, фундального отделов) — за грудину. Боль при язве двенадцатиперстной кишки часто иррадирует в спину. Безболевые формы язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются соответственно в 15% и в 20% случаев. При пальпации эпигастралыюй области характерна локальная болезненность, а при глубокой пальпации — мышечное напряжение передней брюшной стенки.Синдром диспепсии (изжога, отрыжка кислым) свиде­тельствует о рефлюксе с возможным развитием эзофагита.
Достоверный признак язвенной болезни — наличие язвы, можно обнаружить при эндоскопии (ФГДС) желудка и двенадцатиперстной кишки. Рентгенологическое исследование позволяет оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка, диагностировать стеноз, симптом «ниши».Определение Helicobacter pylori возможно в кусочке биоптата или в крови по обнаружению специфических антител к микробу. Но следует учесть, что после уничтожения микроба они еще долго могут оставаться в крови

двенадцатиперстной кишки (К 26).
Гастроеюнальная язва, включая пептическую язву
анастамоза желудка (К 28).
II. Клиническая форма:
Острая или впервые выявленная.
Хроническая.
III. Течение:
Латентное.
Рецидивирующее.
IV. Фаза:
Обострение (рецидив),
Затухающее обострение (неполная ремиссия).
Ремиссия.

язва.
Размеры язвы: а) небольшая (менее 0,5 см), б) среденяя (0,5—1 см), в) крупная (1—3 см), г) гигантская (более 3 см).
3. Стадии развития язвы: а) активная б) рубцующаяся
в) стадия «красного» рубца г) стадия «белого» рубца д) длительно рубцующаяся
4. Локализация язвы: а) желудок — А: 1) кардия, 2)
субкардиальный отдел, 3) тело желудка, 4) антральный отдел, 5) пилорический канал; Б: 1) передняя стенка, 2) задняя стенка, 3) малая кривизна, 4) большая кривизна; б) двенадцатиперстная кишка - А: 1) луковица, 2) постбульбарная часть; Б: 1) передняя стенка, 2) задняя стенка, 3) малая кривизна, 4) большая кривизна.

крайне тяжелое.
Перфорация.
Пенетрация.
Стеноз: а) компенсированный, б) субкомпенсирован-
ный, в) декомпенсированный.
5. Малигнизация.

Наибольшее распространение за рубежом, особенно среди хирургов, получила классификация H.D.Johnson et al., (1964), по которой выделяют три типа язв: 1) проксимальные язвы тела желудка с пониженной кислотопродукцией, 2) язвы желудка или двенадцатиперстной кишки с нормальной или повышенной кислотопродукцией, 3) язвы дистального отдела желудка (препилорические) с повышенной кислотопродукцией

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки представлена в МКБ-10, где она включает эрозии соответствующей локализации.

отдела
желудка (медиогастральная)
Используются подгрупповые характеристики остроты развития и тяжести течения, от 0 до 9 К26 ДУОДЕНАЛЬНАЯ ЯЗВА
Включает: эрозия двенадцатиперстной кишки, язву пептическую:
луковицы двенадцатиперстной кишки
постпилорическую
Используются подгрупповые характеристики остроты развития и тяжести тече­ния, от 0 до 9
К28 ГАСТРОЕЮНАЛЬНАЯ ЯЗВА Включает: язву (пептическую) или эрозию
анастомоза
гастроколи
гастроинтестинальную
еюнальную
краевую
стомы
Исключает: первичную язву тонкого кишечника

двенадцатиперстной кишки (луковицы, постбульбарная)
-сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
-гастроеюнальная язва (язва анастомоза)
По этиологии:
- Helicobacter Pylori – ассоциированная язва
- Helicobacter Pylori – негативная язва
-лекарственная
-стрессовая
-при эндокринных заболеваниях (гиперпаратиреоз, синдром Золлингера-Эллисона)
-при болезни Крона, лимфоме или саркоидозе
-при заболеваниях внутренних органов (сердечная недостаточность, ХНЗЛ, цирроз печени)
-смешанная (Helicobacter Pylori +другой установленный этиологический фактор)

и активность гастрита и дуоденита
-наличие и степень выраженности атрофии слизистой оболочки
-наличие кишечной метаплазии
-наличие эрозий, полипов
-наличие гастроэзофагеального и/или дуоденогастроального рефлюкса.
Осложнения:
-кровотечение
-пенетрация
-перфорация
-стеноз
-малигнизация.

также прикрытая перфорация или пенетрация), кровотечение, стеноз превратника и малигнизация, «Рак желудка»).
Профузное кровотечение и перфорация — это осложнения пептической язвы, характерные как для язвы желудка, так и язвы двенадцатиперстной кишки. Стеноз превратника вызывает, только язва пилородуоденальной области. Те факторы, которые вызывают язву, могут быть причиной кровотечения. Профузные кровотечения характеризуют, прежде всего, глубокую язву. Непосредственной причиной кровотечения является разрыв крупного сосуда на дне язвы, причем профузное кровотечение в большинстве случаев артериальное. Язвы задней стенки желудка кровоточат чаще в силу особенности локализации гастродуоденальной артерии.
Часто профузное кровотечение и перфорацию дают симптоматические язвы, возникающие в результате гормональной терапии. Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников, повышая пептическую активность желудочного сока, вместе тем подавляют разрастание соединительной ткани как защит ной реакции, тормозящей углубление язвы

Первыми признаками кровотечения могут оказаться симптомы малокровия после острых кровопотерь: слабость, головокружение, бледность кожных покровов, обморок или коллапс. Боль в животе, если она и бывает при кровотечении обычно быстро проходит. Снижение гемоглобина ниже 50 -60 г/л, как правило, указывает уже на тяжелое кровотечение.
Кроме того, уже первое обострение может протекать с кровотечением.
Возможность исследования зависит от состояния больного осторожное рентгенологическое исследование (в лежачем положении больного, с серийными снимками, без надавливания на живот, с использованием небольшим количеством контрастного вещества) и, в особенности, эндоскопические методики во многом облегчают постановку диагноза. Стеноз привратника, — осложнение хронических рецидивирующих язв, рубцевание язвенного процесса приводит к уменьшению проходимости пилорического канала. Вначале непроходимость частичная. Больной испытывает чувство тяжести в подреберье, у него от­мечается отрыжка и изредка рвота

оболочку, и желудочное содержимое свободно изливается в брюшную полость или по ранее возникшим спайкам в соседний орган. Последний случай называется прикрытой перфорацией, или пенетрацией. Причины перфорации те же, что и причины кровотечения. Перфорация — осложнение язвы, нуждающееся в принятии срочных мер. Опасность этого осложнения заключается в том, что инфицированное содержимое вызывает перитонит, который в условиях недостаточно быстро оказанной помощи часто является причиной смерти больного.
На перфорацию указывает внезапная сильная боль в животе, которая не дает больному выпрямиться. Быстро, в течение нескольких часов, развивается тяжелое общее состояние, со­провождающееся болью во всем животе, метеоризмом, доскообразным напряжением мышц живота при пальпации. Часто возникает рвота. При рентгенологическом исследовании обнаруживается воздух в брюшной полости (пневмоперитонеум).

см) язва малой кривизны тела желудка, осложненная кровотечением легкой степени

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, хроническая форма, рецидивирующее течение, небольшая (0,3 см), рубцующаяся язва передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, хроническая форма, рецидивирующее течение, фаза ремиссии, постбульбарный субкомпенсированный стеноз

ЛЕЧЕНИЕ

наложили свой отпечаток на лечение этих больных
Исходя из пептического - микробного генеза терапевтическое лечение, главным образом, должно направляться на подавление пептического действия желудочного сока и санации слизистых оболочек от Helicobacter pylori.

Противоязвенный курс базисной терапии включает: 1) медикаментозную терапию; 2) лечебное питание (диета 1а, 16, 1 — Институт питания РАМН и институт питания АМН РК);

наступления и частота ремиссии выше у больных, лечившихся стационаре.
Показано, что у 30% больных при амбулаторном лечении через 4—6 недель рубцевание язвы не наступает. Оправдано пребывание больных на стационарном лечением до полного рубцевания язв. После выписки целесообразно продолжить лечение до клинико-эндоскопической (рентгенологической) ремиссии.

например:

в связи с этим целесообразно указать наиболее эффективные группы препаратов с учетом современных представлений о язвенной болезни (ЯБ).
Подбор адекватных препаратов для лечения рецидива ЯБ Определяется многими критериями: локализацией язвы, выраженностью гастродуоденита, тяжестью рецидива, течением заболевания, сопутствующей патологией ,
Принципы традиционной медикаментозной терапии ЯБ Включают: 1) подавление избыточной продукции хлористоводородной кислоты и пепсина или их нейтрализация и адсорбция; 2) восстановление моторно-эвакуаториой функции желудка И двенадцатиперстной кишки; 3) усиление продукции защитной слизи и щелочных секретов; 4) купирование воспалительно- дисфофических изменений в слизистой оболочке (П.Я. Григорьев, Ш.Яковеико, 1988).
В традиционную комплексную терапию одновременно включают м-холиноблокаторы, противокислотные и антипепсиновые средства (антациды и адсорбенты) и препараты, усиливающие репаративную регенерацию слизистой оболочки (репаранты). Такая группировка противоязвенных средств имеет условный характер и преследует цель подчеркнуть патогенетическую направленность фармакотерапии, поскольку некоторые препараты оказывают разностороннее и комбинированное действие.

М, (мускариновые) рецепторы обкладочных клеток, блокируя продукцию HCL. Гастроцепин является производным трициклических соединений, но он лишен антидепрессивного эффекта. В суточной дозе 75— 100 мг (по 25—50 мг утром и 50 мг перед сном) он тормозит секрецию HCL, не ухудшая при этом протективных свойств защитной слизи в желудке и 12- перстной кишке, не уменьшая секреции панкреатического сока и желчи, восстанавливает эвакуаторную функцию желудка и 12- перстной кишки. Язва желудка рубцуются в среднем за 4-5 недели, язва 12- перстной кишки за 3-4 недели. Побочных эффектов гастроцепин практически не дает, он эффективен при профилактическом применении у больных ЯБ, а также при лечении хронических эрозивных процессов.

ЯБ.
Существует 2 вида гистаминочувствительных рецепторов: Н1-рецепторы, которые блокируются димедролом, перитолом, супрастином, тавегилом и другими аналогичными средствами и отсутствуют в железистых клетках желудка, и Н2-рецепторы, находящиеся в обкладочных клетках желудка, блокирующиеся циметидином, ранитидином и фамотидином. Эти препараты томозят базальную и стимулированную гистамином и пентагастрином секрецию HCl, причем торможение, вызванное ранитидином, значительно превосходит обусловленное циметидином. Ранитидин- более эффективный блокатор Н2- рецепторов гистамина, чем циметидин, обладает большей избирательностью действия на обкладочные клетки желудка.

мг после завтрака и перед сном. Более оправдано его назначение при пилородуоденальных язвах. Субъективные проявления обострения (включая боль) купируются обычно к 3-4му дню лечения, а язвы рубцуются в среднем за 4 недели. Побочные явления редки. Иногда повышается уровень аминотрансфераз и креатинина, однако эти показатели быстро нормализуются после уменьшения дозы преперата. С осторожностью следует применять препарат при выраженой сердечной, коронарной и церебральной недостаточности. В настоящее время при пилородуоденальных язвах препарат обычно применяют 1 раз в сутки по 300 мг в 20 часов, причем с таким же эффектом, как и при 2-разовом его приеме. Это подтверждает, что в патогенезе язв пилорического отдела желудка и 12-перстной кишки важную роль играет ночная секреция HCl. Ранитидин, назначаемый в 20 часов в дозе 300 мг, весьма эффективно подавляет эту секрецию и дает высокий лечебный эффект. Такая дозировка удобна для больного и способствует соблюдению регулярности лечения

не имеет побочных действий, лишь некоторые больные отмечают головную боль и головокужение, который обычно проходят самостоятельно. За 4 недели лечения ранитидином (зантак, ранисан) язвы желудка рубцуются у 80 - 85% больных, а язвы 12-перстной кишки- у 90%, если же лечение продолжить до 6 недель, показатель рубцевания язв желудка достигает 95%, 12-перстной кишки – почти 100%. Новый блокатор Н2-рецептора гистамина – фамотидин, который по антисекреторным свойствам превосходит в 32 раза циметидин. При обострении ЯБ 12-перстной кишки его назначают по 20 мг 2 раза в сутки или по 40 мг в 20 часов в течение 4-6 недель, для профилактики рецидива по 20 мг однократно на ночь на протяжении 6 месяцев и более. Такие мощные блокаторы Н2-рецепторов гистамина, как ранитидин, фамотидин, низатидин, стараются назначать 1 раз в сутки, преимущественно в 20ч., после приема пищи, что ведет к снижению кислотности в ночное время.

и его аналоги), следует иметь в виду, что 10-20% язв резистентны к такой терапии, даже если циметидин применяют в дозе 1- 1,2 г/сутки. Если через 4-6 недель лечения циметидином в адекватной дозе не зарубцевалась, можно поступить следующим образом:
Заменить циметидин более мощным ранитидином или фамотидином;
Перейти на лечение другими средствами (омепразол, гастроцепин, де-нол, сукральфат и др.).
Последний вариант рассматривается как наилучший.
Последним достижением в области разработки антисекреторных средств следует считать создание ингибиторов Н+К+ АТФазы (омепразол). Препарат представляет собой производное бензимидазола и обладает уникальным свойством блокировать фермент, участвующий в конечной стадии синтеза и экскреции HCl. Омепразол подавляет как базальную, так и стимулированную любым веществом секрецию, поскольку действует на внутриклеточный фермент, а не на рецепторный аппарат и, кроме того, лишен побочных влияний, так как в активной форме существует только в париетальной клетке.

органическая соль алюминия с сульфатированным дисахаридом. Соединение на поверхности поврежден­ной слизистой оболочки образует защитный слой, резистент­ный к деструктивному действию HCL и пепсина. Сукральфат усиливает синтез бикарбонатных ионов в антральном отделе желудка и секреции слизи, в результате чего утолщается ее слой. Но препарат не обладает антикислотным действием. Под его влиянием восстанавливается метаболизм и усиливается ре-паративная регенерация клеточных элементов поврежденных тканей слизистой оболочки. Препарат не растворяется в воде, практически не всасывается из пищеварительного тракта и не оказывает побочного влияния, однако при длительном применении он может вызвать запор

1 г (таблетки, порошок) за 30—40 мин до еды 3 раза в день и 4-й раз натощак перед сном. Курс лечения 4—6 недель. Сукральфат можно использовать в каче­стве монотерапии, а также в сочетании с м-холиноблокаторами и блокаторами Н-рецепторов гистамина. Не рекомендуется назначать его вместе с антацидами.
Де-нол фирмы Гист-Брокадсс (Голландия) и Белгородского комбината (Россия) представляет собой комплексную висмуто­вую соль лимонной кислоты, существующую и виде молекул различных размеров стереоструктур. Иногда для его обозначе­ния используют термины трикалий-динатрий- висмут или кол­лоидный субцитрат висмута. Препарат хорошо растворим в воде, а в кислой среде при рН менее 5 образует преципитаты в виде двух солей — оксихлорида и цитрата висмута. В резуль­тате связывания де-нола с белками на дне эрозий и язв, на по­верхности незащищенного слизью эпителия из них преципитатов образуется защитная пленка, препятствующая ретроинфузии Н+ ионов и воздействию других агрессивных факторов. Де-нол связывается, защитной слизью, приводя к образованию комплекса висмут-протсингликап, который повышает устойчивость слизистой к действию HCL. Препарат обладает также антипепсиновой активностью, т.к. образует с пененном комплексные соединения. Важный компонент протективного действия де-нола — его способность стимулировать секрецию бикарбонат-ионов и синтез простагландинов.

эффектов. В связи с этим на фоне приема де-нола не снижается бактерицидная функция желудочного сока и при отмене его не возникает феномен «рикошета», присущий со­временным антисекреторным противоязвенным средствам. Не­сомненно, что одно из основных свойств де-нола — бактерицидное действие на ИР, при этом активным антибактериальным компонентом служит ион висмута, токсичный для микроорганизма. Обладая значительной растворимостью в желудочном соке и слизи, особенно в кислом диапазоне рН (оптимально при значении 3,5), висмут проникает в слой слизи и желудочные ямки, воздействует на HP, адгезированный на клеточных поверхностях. Под влиянием де-нола бактерия теряет способность к адгезии, в ее стенке и цитоплазме накапливается висмут, инактивирующий ферментные системы и нарушающий метаболизм бактериальной клетки, делающей ее нежизнеспособной и чувствительной к защитным иммунологическим механизмам макроорганизма. Де-нол, по-существу, не вызывает побочных эффектов, если продолжительность курсового лечения не превышает 8 недель.

10—14 дней. Однако при приеме де-нола в результате образования сульфида висмута кал приобретает черный цвет. Об этом необходимо предупредить больного. Следует отметить, что препарат не надо запивать молоком и газированными жидкостями. В связи с тем, что де-нол представляет собой комплексную соль, он способен связывать некоторые лекарственные средства, в час­ности, антациды, а также белки пищевых продуктов. Поэто­му не рекомендуется принимать пищу и антациды за 2 часа до и в течение 30 мин после приема де-нола. Де-нол назначается по 1 таблетке (120 мг) 3 раза в день за 30 мин до еды и 4-й раз натощак вечером перед сном. Курс лечения 4—8 недель. При обострении заболевания целесообразно дополнительное назначение на 5—7 дней антисекреторного препарата, (гастроцепин, циметидин, ранитидии, фамотидин) и иногда метоклопромида (церукал, реглан). Частота рецидивов язв после лечения де-нолом гораздо ниже, чем при других методах лечения ЯБ

.

больных, а язвы двенадцатиперстной кишки еще чаще. Среди противоязвенных средств только де-нол обладает необходимой антибактериальной активностью. В связи с этим он признан базисным препаратом в терапии Я Б и хронического активного гастродуоденита (ХАГД), ассоциированных с HP, и применяется в виде монотерапии, уничтожает в среднем до 50% бактерии HP. Для повышения эффективности лечения используется комбинированная терапия, включающая наряду с де-нолом другие антибактериальные средства. HP оказались чувствительными к подавляющему большинству антибиотиков и химиопрепаратов. Однако при использовании в терапии больных действенными оказались только некоторые из них. Различия в эффективности антибиотиков были связаны с уменьшением их активности в условиях кислой средой желудка. или недостаточной концентрации препарата в желудочных ямках и в слое слизи, где преимущественно обитают HP. Так,отмечено 10-кратное снижение антимикробной активности и кислой среде желудка пенициллина, ампициллина, тетрациклина ципрофлоксацина, 16-кратное — цефалоксина, 100-кратное - эритромицина, а к сульфаниламидным препаратам бактерии оказались не чувствительными вообще.

Незначительные изменения антибактериальной активности при кислых значениях рН наблюдаются у фуразолидона и оксациллина, а активность метронидазола (трихопол, тинидазол) и де-нола, наоборот, в кислой среде даже возрастает. Существенным препятствием для сохранения активной формы антибактериального средства очевидно, является также резкое колебание рН в непосредственной близости к бактериальной клетке вследствие выделяния его фермента уреазы, расщепляющей мочевину с образованием аммиака и углекислого газа. Создать эффективную концентрацию антибактериального средства в гастродуоденальной слизистой оболочке, где преимущественно находится НР посредством поступления препарата в эту зону за счет кровотока оказалось практически невозможным, так как потребовалось назначение чрезвычайно больших, порой токсических доз. На активность некоторых препаратов, например, метронидазола не влияет рН среды, по зато к ним образуются резистентные штаммы HP. Чрезвычайно важна лекарственная форма антибактериального средства, поскольку таблетка, капсула, суспензия ведут себя в желудке по-разному и это может оказывать огромное влияние на результаты лечения. Установлено, например, что оксациллин в суспензии и таблетках более эффективен, чем в капсулах.

и алюминий. таким образом, наиболее рациональной терапией ЯБ и ХАГД, ассоцированных с HP, несомненно стала комбинация базисного препарата де-нола и антибактериальных средств, действующих в основном в просвете желудка. При этом необходимо, чтобы между препаратами имелся синергизм в отношении HP. необходимо, также учитывать механизм действия. Так, например оксациллин (амоксициллин) подавляет быстро делящиеся бактерии, а висмут в де-нол в силу прямой цитотоксичности разрушает как делящиеся, так и покоящиеся, бактерии, препятствие образованию резистентных к терапии штаммов.
Изучена эффективность де-нола в сочетании с различными антисекреторными и антибактериальными средствами: показало. что перечень препаратов по эффективности невелик: оксациллин, метронидазол (трихопол, тинидазол) и фуразолидон.

таблетка 4 раза в день в течение 4—8 недель.
Де-нол + оксациллин 0,5 г 4 раза в день в течение 10 дней.
Де-нол + трихопол 0,5 г 4 раза в день в течение 10 дней
Де-нол + тетрациклин 0,5 г 4 раза в день в течения 10 дней.
Де-нол + оксациллин + трихопол или тетрациклин.
Де-нол назначается по 1 таблетке (120 мг) 3 раза в день за 30 минут до еды и 4-й раз натощак вечером перед сном. Оксациллин по 0,5 г 4 раза в день натощак в виде суспензии, а трихопол (0,25—0,5 г) и тетрациклин (0,5 г) -— 4 раза в день вскоре после приема пищи. При симптомном обострении заболевания оказалось целесообразным дополнительное назначение 7—10 дней антисекреторного препарата (гастроцепин, циметидин, ранитидин, фамотидин, метацин, омепразол) и иногда метоклопрамида (церукал, реглан) или эглонила (сульпирид). Целесообразность такого подхода к терапии ЯБ и ХАГД согласуется с литературными данными и свидетельствует, что с помощью апробированных комбинаций удается санировать измененную вследствие ХАГД слизистую оболочку у большинтва больных Я Б.

раз снижает эффективность блокаторов Н2-рецепторов гистамина, в то время как на эффективность местнодействующих средств курение не влияет.
В последнее время находит все более широкое применение в
терапии симптоматических язв синтетический аналог простагландина Е1 препарат мезопростол (цитотек). В ряде сравнительных терапевтических исследований эффективность препарата была эквивалентна таковой у циметидина, если судить по частоте рубцевания язв.
Мезопростол (цитотек) назначается при симптоматические язвах по 200 мкг 4 раза в день сразу после еды от 4 до 8 недель. При курсовом лечении препаратом возникает диарея, в среднем у 10% больных, чаще она бывает незначительной и обычно прекращается через несколько дней даже при продолжении терапии. Препарат не следует применять беременным и пациентам, у которых имеется аллергия к простагландинам.

результатов ведения больных в разных лечебных учреждениях страны в условиях финансирования, лимитированного средствами, получаемыми от обязательного медицинского страхования граждан России, большой группой ведущих специалистов были разработаны стандарты (протоколы) диагностики и лечения болезней органов пищеварение (утверждены МЗ РФ, приказ №125 от 17.04.98 г.).

Этиологичное лечение- эрадикация Helicobakter pylori. Решением Маастрихтской согласительной кондеренции Европейской группы по изучению Helicobakter pylori(1996) для эрадикационной терапии было рекомендовано применение 3 возможных схем 1-й линии,каждая из которых обязательно включала в себя назначение одного из блокаторов протонного насоса в стандартных дозах 2 раза в день. Состав этих схем выглядел следующим образом:
Трех-комопонентная схема эрадикации

2-й линии, так называемый курс квадротерапии, включавший в себя комбинацию одного из блокаторов протонного насоса и «классическую» тройную схему:
Схема квадротерапии (4-х компонентная схема эрадикации)
Эти стандарты обязательны для применения во всех медицинских учреждениях России. В частности, для лекарственного лечения гастродуоденальных язв, ассоциированных НР, рекомендуется использование одной из ниже приведенных схем.

Схема квадротерапии (4-х компонетная схема эрадикации)

лечение еще в течение 5 недель при дуоденальной и 7 недель при желудочной локализации язв с использованием одного из следующих препаратов:
ранитидин (зантак и др. аналоги) — 300 мг в 19—20 часов фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамоцид и др. аналоги) — 40 мг в 19—20 часов.

на силикатной основе, которые снижают повышенную кислотность на 1—2 часа после однократного приема обеспечивают в 80% случаев (вдвое чаще, чем плацебо ) заживление язв за 4—6 недель стационарного лечения. Антациды не имеют существенного значения в профилактике рецедива ЯБ, а длительное применение антацидов на алюминиевой основе нередко вызывает запор, на магниевой — понос. В связи ним антацидные средства Для монотерапии не используют включают в комплексную традиционную терапию с целью более надежного снижения агрессивности желудочного содержимого. Продолжительность антацидного действия препатов этой группы существенно возрастает при их одновременным назначении с антисекреторньми препаратами. Прием антацидов приурочивают к моменту появления боли для купироваие или уменьшения ее, чаще через 1—2 часа после приема пищи (3—4 раза в сутки).
Из антацидных препаратов особого внимания заслуживают
фасфалюгель (1—2 пакета), маалокс (15 мл), ремагель (по 1—2
дозироанной ложки). В связи с недостаточной эффективностью реже стали использоваться в качестве антацидов несиликатные соединения алюминия и магния: алюминевая гидрооксиь, магния карбонат основной, магния окись,глина белая (последняя из-за содержания в ней ионов кальция при ЯБ противопоказана). Для длительного применения непригодны также смеси Бурже, Гафтера, Певзнера и другие, содержащие гидрокарбонат натрия. Их можно использовать кратковременно в качестве симптоматических средств, например. для купирования изжоги.

используют солкосерил, облепиховое масло и др. Однако достаточно убедитель­ных доказательств эффективности этих средств в терапии ре­цидива ЯБ не получено. Таким образом, в традиционной терапии рецидива ЯБ чаще всего используются антисекреторные средства, нередко в сочетании с антацидами и адсорбентами, а также с препаратами, обладающими цитопротективными свойствами. Более дей ственными являются современные противоязвенные средства (зантак, фамотидин, омепразол, де-нол, сукральфат), которые стремятся назначать в основном в качестве монотерапии.
Исчезновение симптомов обострения ЯБ, в том числе заживление язвы под влиянием традиционной терапии, происходит в разные сроки. Так, сроки заживления язв желудка, более продолжительные (38,3 дня), чем язв двенадцатиперстной кишки (30,3 дня), но у большинства больных к этому моменту отсутствовала эндоскопическая ремиссия — при язве желудка у 77,7%, при язве двенадцатиперстной кишки у 87,7% (П.Я.Григорьев, Э.П.Яковенко, 1996 г.).
При антропилородуоденальных язвах, протекающих с же лудочной гиперсекрецией, гастродуоденальной дискинезией по гипермоторному типу, в противоязвенном курсе наряду с диетой назначается, охранительный лечебный режим. В соответствии с другими принципами традиционной терапии целесообразно воспользоваться одним из следующих вариантов медикаментозных средств: первый гастроцепнн (метацин. циметидин, ран тидин, фамотидин) + ремагель (фосфалюгель, маалокс, гастал и др. аитацндные средства); второй гастроцепин (метацин, циметнднн, ранптидин, фамотидин) + сукральфат; третий — омепразол

кривизне желудка, независимо от состояния желудочной секреции, целесообразно использовать следующие медикаментозные варианты: ранитидин (фамотидин)+ сукральфат; метоклопрамид (мотилиум)+сукральфат (де-нол) омепразол; сукральфат; де-нол.
Плохо заживающие язвы желудка, особенно у пожилых людей, приходится иногда оперировать, хотя основным показанием к операции все-таки служат осложнения пептической язвы. Причиной хирургического лечения незаживающих язв является то обстоятельство, что даже всестороннее исследование иногда не дает ответа на вопрос, является ли язва желудка доброкачественной или злокачественной. Чтобы предотвратить худшее, больного в таких случаях следует оперировать еще до возникновения у него осложнений. Обычно это касается больных старше 50 лет.
Методом выбора хирургического лечения язвы желудка является резекция желудка, гарантирующая адекватное удаление язвы и исключающая возможность задержки пищи в антральной части желудка. Операция по методу Бильрот 1 восстанавливает с дуоденольный пассаж, не вызывает рефлюкса желчи и поэтому более физиологична, чем операция по методу Бильрот II.