Слайд 2ЛЕКЦИЯ
для студентов 4 курса
читает доцент кафедры общей и частной хирургии
Спб ГАВМ
доктор ветеринарных наук
Бокарев Александр Владимирович
Слайд 3Экзаменационные вопросы
по теме
39. Гнойный остеомиелит.
40. Периоститы.
41. Заживление
переломов и условия способствующие этому заживлению.
42. Некроз и кариес костей.
51. Диагностика и лечение переломов костей.
53. Переломы костей и их классификация.
68. Трещины и переломы лучевой и локтевой костей
71.Трещины и переломы пястных и плюсневых костей.
74.Переломы костей таза.
80.Вывих и перелом коленной чашки.
Слайд 4Строение кости и морфологические субстраты патологии
(молекулярно клеточный уровень)
1 – Клетки (остеобласты,
остеоциты, остеокласты)
2 – Органический матрикс (колаген)
3 – Неорганический матрикс (гидроксиапатит)
Слайд 5Метаболизм костной ткани характеризуется двумя противоположными процессами:
1 – образованием новой
костной ткани остеобластами
и
2 - резорбцией (деградацией) старой остеокластами.
Масса кости зависит от баланса между резорбцией и образованием кости в данный период времени в зависимости от количества активированных участков ремоделирования (которому подвергается от 2 до 10% скелета в год). В норме количество новообразованной ткани эквивалентно разрушенной.
Слайд 7
Функциональная активность клеток кости (остеобластов, остеоцитов, остеокластов) зависит от нервно-гуморальных влияний
организма.
Органический и неорганический матриксы кости являются производными от функциональной активности клеток кости (остеобластов, остеоцитов, остеокластов)
Слайд 8Дисфункция основных компонентов кости
1 – Клетки кости – некроз, опухолевый рост.
2
– Минеральный матрикс –
- пониженное образование = остеопороз,
остеомаляция.
- повышенное образование = остеофитоз
3 - Органический матрикс –
- пониженное образование = остеопороз
- повышенное образование = фиброз
Слайд 9Строение кости и морфологические субстраты патологии
(анатомический уровень)
1 – надкостница
2 – компактное
вещество кости
3 – губчатое вещество кости
4 - Диафиз
5 - Метафиз
6 - Эпифиз
7 - Пластинка роста
8 - Сосуды
9 – Нервы
10 – Хрящ
11 – Костный мозг
Слайд 11Первичное и/или вторичное поражение каждого из морфологических компонентов костной ткани может
лежать в основе патологического процесса и давать название заболеванию.
Слайд 12БОЛЕЗНИ КОСТЕЙ ЗАТРАГИВАЮЩИЕ ОДНУ АНАТОМИЧЕСКУЮ СТРУКТУРУ
Слайд 13БОЛЕЗНИ НАДКОСТНИЦЫ
(надкостница обеспечивает рост костей в ширину)
НЕОПУХОЛЕВЫЕ
ПЕРИОСТИТЫ (простой, гнойный, фиброзный, оссифицирующий,
серозный альбуминозный (посттравматический), специфический – по названию инфектанта).
ОПУХОЛЕВЫЕ
- ПЕРИОСТАЛЬНАЯ ФИБРОСАРКОМА
Слайд 16БОЛЕЗНИ эпифизарной пластинки (хрящевой пластинки роста)
(эпифизарная пластина обеспечивает рост костей в
длину)
- Ахондроплазия, (таксообразность) - проявляется в нарушении процессов энхондрального окостенения что ведет к карликовости за счет недоразвития длинных костей;
- Эпифизеолиз— разрушение росткового эпифизарного хряща. Важной особенностью этого повреждения является остановка роста кости в длину, приводящее к асимметрии конечностей во взрослом возрасте, встречается исключительно в детском и подростковом возрасте до закрытия зон роста.
Слайд 18Вальгусная деформация предплечья у собак обусловлена нарушениями в одной или обеих
ростковых зон локтевой кости, но чаще в области проксимальной (верхней) ее части. В результате рост кости от верха к центру замедляется или полностью прекращается, соответственно, в верхней половине трубчатая кость становится более слабой и тонкой. Более сильная нижняя половина давит своей массой роста на ослабленный ее центр, что приводит к общему выгибанию кости. Кроме того, такая кость, как правило, всегда будет короче от показателей анатомической нормы
Слайд 19БОЛЕЗНИ КОСТЕЙ ЗАТРАГИВАЮЩИЕ ВСЕ(любые) АНАТОМИЧЕСКИЕ СТРУКТУРЫ
Слайд 201 – Травмы (ушибы, переломы)
2 – Воспаления (остит/остеит/остеомиелит)
3 – Остеопении (Остеопороз,
Остеомаляция).
4 – Опухоли (остеосаркомы)
Слайд 22Гормоны организма влияющие на метаболизм (ремоделирования) костной ткани
Тиреокальцитонин (кальцитонин) стимулирует функциональную
активность остеобластов, т.е. стимулирует образование новой костной ткани и снижает содержание Са2+ в крови.
Паратиреоидный гормон (паратирин, паратгормон) стимулирует функциональную активность остеокластов, т.е. стимулирует процесс разрушения межклеточного вещества костной ткани и способствует повышению содержания ионов Са2+ в крови.
Гормон роста (соматотропный гормон) способствует сохранению эпифизарных хрящевых пластинок роста, т.е. пока продолжается продукция гормона трубчатые кости растут в длину.
Слайд 25КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ КОСТЕЙ
Общепринятой классификации заболеваний костей нет. Наиболее распространенной является классификация
А.В. Русакова, в основу которой положены этиологический и патогенетический принципы с указанием отдельных сходных по морфологии групп патологических процессов без перечисления нозологических форм. В классификацию включены четыре основные группы патологических процессов:
1 - повреждения,
2 - воспалительные,
3 – дистрофические,
4 - диспластические.
Слайд 261 - ПОВРЕЖДЕНИЯ
Травматические поражения костей, это такие заболевания этиологическим фактором которых
являются факторы травматического характера – удары, сдавления и другие . К таким заболеваниям относят ушибы, трещины и переломы костей.
Слайд 282 – ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ
Воспалительные заболевания костей, это многочисленная группа
заболеваний костной ткани при которой основным патогенетическим компонентом выступает воспаление.
Слайд 303 – ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ КОСТЕЙ
Дистрофические заболевания — приобретенные заболевания костей
различной этиологии, возникающие вследствие нарушения кровообращения в костной ткани, под влиянием токсических поражений (отравления фосфором, фтором и др.) или в результате алиментарных расстройств, например остеомаляции, рахита, Кашина — Бека болезни, цинги.
Сущность дистрофического поражения костей (остеохондропатии) состоит в местном нарушении ее кровообращения и появлении участков асептического некроза в губчатом веществе кости. Поражаются эпифизы и апофизы длинных трубчатых костей и некоторых коротких костей, тела и апофизы позвонков (см. Келера болезни, Кенига болезнь). Лечение при остеодистрофиях направлено главным образом на основное заболевание.
Слайд 334 – ДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ КОСТЕЙ
Под диспластическими болезнями костей следует понимать болезненный
процесс, ведущий к отсутствию развития костей или неправильному их развитию, а также к нарушению формирования тканевых компонентов, входящих в их состав. Диспластические заболевания скелета делят на три группы: I. Пороки развития — заболевания, связанные с нарушением эмбриогенеза или патологией беременности. II. Собственно дисплазии скелета — заболевания врожденного характера, связанные с различными функциональными нарушениями мезенхимальной ткани и ее производных — соединительной, хрящевой и костной тканей. К дисплазиям скелета относят также гиперостозы и костный эозинофилез. III. Опухоли костей скелета.
Слайд 35Экзаменационные вопросы
№ 39. Гнойный остеомиелит.
№ 40. Периоститы.
№
41. Заживление переломов и условия способствующие этому заживлению.
№ 42. Некроз и кариес костей.
№ 51. Диагностика и лечение переломов костей.
№ 53. Переломы костей и их классификация.
№ 68. Трещины и переломы лучевой и локтевой костей
№ 71.Трещины и переломы пястных и плюсневых костей.
№ 74.Переломы костей таза.
№ 80.Вывих и перелом коленной чашки.
Слайд 36ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
№ 53 Переломы костей и их классификация?
№
51 Диагностика и лечение переломов костей?
№ 68 Трещины и переломы лучевой и локтевой костей?
№ 71 Трещины и переломы пястных и плюсневых костей?
№ 74 Переломы костей таза?
№ 80 Вывих и перелом коленной чашки?
№ 41 Заживление переломов и условия способствующие этому заживлению?
Слайд 37ВОПРОС № 53 - Переломы костей и их классификация.
Перелом кости — полное
или частичное нарушение целостности кости при нагрузке, превышающей прочность травмируемого участка скелета. Переломы могут возникать как вследствие травмы, так и в результате различных заболеваний, сопровождающихся изменениями в прочностных характеристиках костной ткани.
******************
Типы переломов классифицируются по нескольким критериям, это связано с отсутствием единых причин и локализации переломов.
Слайд 38По причине возникновения
Травматические – вызванные внешним воздействием
Патологические – возникающие при минимальном
внешнем воздействии вследствие разрушения кости каким-нибудь патологическим процессом (опухоли, гиперпаратиреоз и др.)
Слайд 39ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПЕРЕЛОМ ЛУЧЕВОЙ КОСТИ, КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТЕОСАРКОМЫ ЛОКТЕВОЙ КОСТИ
Слайд 40По тяжести поражения
Полные
1. без смещения отломков
2. со смещением отломков
Не полные – трещины и надломы
Слайд 41По форме и направлению
Поперечные – линия перелома условно перпендикулярна оси трубчатой
кости
Косые – линия перелома проходит под острым углом к кости
Винтообразные - при вращении костных отломков
Оскольчатые –
нет единой линии перелома
Слайд 42По форме и направлению
Продольный – линия перелома параллельна оси трубчатой кости
Отрывные
– в виде не большого оторванного фрагмента кости
Компрессионные – вызванные сдавлением кости
Слайд 43По локализации на кости
1 - Диафизарный – расположенный в пределах
диафиза
2 - Эпифизарный – расположенный в пределах эпифиза
3 - Внутрисуставной – линия перелома проходит через суставную поверхность
4 - Межмыщелковый – линия перелома разделяет мыщелки
1
2
3
4
Слайд 44По целостности кожных покровов
Закрытые – без сообщения с внешней средой
Открытые –
сообщающиеся с внешней средой через рану кожи или слизистой оболочки
По осложнениям
Не осложнённые
Осложнённые – травматическим шоком, кровотечением, раневой инфекцией, остеомиелитом, сепсисом, повреждением внутренних органов и т.п.
Слайд 45ВОПРОС № 51 -Диагностика и лечение переломов костей.
ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМОВ
(ПРИЗНАКИ ПЕРЕЛОМА)
Относительные признаки
перелома, (ориентировочные) – (отёк, гематома, боль) позволяют только заподозрить травму данного типа.
Абсолютные признаки – (неестественное положение конечности, патологическая подвижность, крепитация, костные отломки) подтверждают факт перелома, и позволяют отличить его от других, похожих по клиническим признакам травм.
Слайд 46ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМОВ
(РЕНТГЕНОВСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)
Стандартный метод диагностики при подтверждении перелома.
- служит объективным подтверждением факта перелома.
- позволяет более точно установить вид перелома и положение отломков.
На снимке должны быть изображены два сустава, расположенные дистальней и проксимальней места поражения, кость должна быть изображена в двух проекциях, прямой и боковой. При соблюдении этих условий рентгеновское исследование будет адекватным и полноценным, а возможность ошибочной диагностики минимальна.
Слайд 47Лечение переломов
Не существует и вряд ли возможно создать универсальную методику, пригодную
для лечения всего многообразия переломов.
В каждом отдельном случае необходимо использовать ту методику, которая обеспечит оптимальные условия заживления
Слайд 48Способы лечения переломов
Функциональные способы – при которых восстановление функции повреждённой конечности
идёт параллельно срастанию кости или опережает её.
Не функциональные способы – функция конечности начинает восстанавливаться только после образования костной мозоли
Слайд 49Методы лечения переломов
Консервативные:
1. иммобилизирующие повязки
2. тракционные (скелетное вытяжение - у животных не применяется)
Хирургические:
1. внутрикостный остеосинтез
2. накостный остеосинтез
3. внеочаговый остеосинтез
4. комбинированный
Слайд 50Консервативное лечение
Гипсовые или полимерные повязки
Достоинства: лёгкий способ наложения, экономичность, лёгкость снимания
Недостатки:
низкая устойчивость соединения отломков, отсутствие компрессии, повреждение мягких тканей, контрактура суставов, ограничение подвижности конечности, ограничение области применения, вторичное смещение отломков
Слайд 51хирургические
Интрамедуллярный остеосинтез
Фиксирующая конструкция расположена в костном канале
Достоинства: относительно низкая себестоимость, не
мешает животному, позволяет пользоваться конечность до сращения перелома
Недостатки: ротационное смещение отломков, нарушение кровообращения, быстрое снижение прочности остеосинтеза, ограниченные показания
Слайд 52Накостный остеосинтез
Остеосинтез пластинами и винтами
Достоинства: соответствие принципам стабильного функционального остеосинтеза, достаточная
компрессия отломков, относительно низкая себестоимость, остеосинтез внутрисуставных переломов
Недостатки: быстрое снижение компрессии, сложность удаления
Слайд 53Внеочаговый остеосинтез
Металлические конструкции располагаются вне перелома
Достоинства: управляемая компрессия, минимальная травматизация мягких
тканей, стабильность фиксации, исправление положения отломков в процессе фиксации, остеосинтез любых переломов
Недостатки: сложность ухода, высокая себестоимость
Слайд 55Внеочаговый остеосинтез – погрешности исполнения
Вывих локтевого сустава
Слайд 56Внеочаговый остеосинтез – погрешности исполнения
(лечение тромбоцитарной массой)
Слайд 57Вопрос № 68 - Трещины и переломы лучевой и локтевой костей
(перелом
Мантеджи)
http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3049-perelomy-loktevoy-kosti-u-zhivotnyh.html
http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3048-perelomy-luchevoy-kosti-u-zhivotnyh.html
Слайд 58ВОПРОС № 71.Трещины и переломы пястных и плюсневых костей.
http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3051-perelomy-pyastnyh-plyusnevyh-kostey-u-zhivotnyh.html
Слайд 59ВОПРОС № 74 - Переломы костей таза
http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3056-perelomy-v-oblasti-kostey-taza-zhivotnyh.html
http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3057-perelomy-krestcovoy-kosti-u-zhivotnyh.html
http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3058-otdelenie-kryla-podvzdoshnoy-kosti-ot-krestcovoy.html
Слайд 60ВОПРОС № 74 - Переломы костей таза
http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3056-perelomy-v-oblasti-kostey-taza-zhivotnyh.html
http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3057-perelomy-krestcovoy-kosti-u-zhivotnyh.html
http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3058-otdelenie-kryla-podvzdoshnoy-kosti-ot-krestcovoy.html
Слайд 61ВОПРОС № 80 - Вывих и перелом коленной чашки.
http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3061-perelomy-kolennoy-chashki-u-zhivotnyh.html
Слайд 62Смещение связна коленной чашечки
Слайд 64Переломы коленной чашки у животных встречаются редко и чаще наблюдаются у
лошадей.
Слайд 65ВОПРОС № 41 - Заживление переломов и условия способствующие этому заживлению.
Оптимальные
условия заживления переломов
Полное сопоставление отломков
Стабильная и жёсткая фиксация отломков
Постоянная компрессия в месте перелома
Сохранение кровоснабжения в повреждённой кости
Возможно раннее восстановление функции
Слайд 66Оптимальный условия заживления переломов
Активные движения и ранняя нагрузка – это мощный
естественный фактор, поддерживающий репаративный остеогенез на высоком уровне.
А это возможно только при достаточно жёстком соединении костных отломков
Слайд 67ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ
№ 40. Периоститы?
№ 42. Некроз и кариес костей?
№
39. Гнойный остеомиелит?
Слайд 682 – ВОСПАЛЕНИЯ КОСТЕЙ
вопрос № 40 – ПЕРИОСТИТЫ?
разновидности периостита:
Серозный альбуминозный
Гнойный
Фиброзный
Оссифицирующий
Токсический оссифицирующий
остеопериостоз
Слайд 69Лечение периоститов
Применение того или иного вида лечения зависит от степени тяжести
заболевания и от процесса его протекания.
1 - Консервативное – антибиотики и нестеройдные противовоспалительны перепараты.
2 - Хирургические – разрез и установка дренажа.
Слайд 70вопрос № 42 - НЕКРОЗ И КАРИЕС КОСТЕЙ.
НЕКРОЗ - http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3018-nekroz-kostey-u-zhivotnyh.html
КАРИЕС
- http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3019-karies-kostey-u-zhivotnyh.html
Слайд 71НЕКРОЗ КОСТИ — ОМЕРТВЕНИЕ УЧАСТКА КОСТНОЙ ТКАНИ.
- Возникает либо
первично при гибели остеоцитов/остеобластов под действием цитотоксического фактора.
- Либо вторично при ишемии участка кости (ишемический некроз).
Слайд 72В зависимости от ОБЪЕМА ПОРАЖЕНИЙ, некроз классифицируется на:
1 - ПОЛНЫЙ,
или общий, когда омертвевает вся кость или обширная ее часть
2 - НЕПОЛНЫЙ, или частичный, при поражении участка кости.
ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ
1 - ПОВЕРХНОСТНЫЙ (кортикальный), когда некротизируется наружная поверхность кости,
2- ЦЕНТРАЛЬНЫЙ (глубокий) при омертвении глубоких слоев кости.
Слайд 73При некрозах кости демаркационное воспаление секвестрирует участок кости.
Секвестр может быть:
1- кортикальный,
2 - внутренний (центральный),
3 - проникающий и,
4 - тотальный, то есть в виде пластинки во всю толщину кости, кольца или трубки.
Слайд 74При поверхностных под надкостничных некрозах гной, как правило, прорывается в окружающие
мягкие ткани, а затем наружу.
Диагноз.
Основным в постановке диагноза является клинико-рентгенологический метод.
Если есть свищи, то их зондируют.
Слайд 75Лечение
1 - оперативное - направлено на удаление некротзированного участка
кости. В последующем необходимо применить интенсивную антибиотикотерапию путем внутрикостных введений.
2 - Для замещения костной полости после выскабливания предлагали разнообразные ткани: аутокость в виде трансплантата, стружки или щебенки, гомокость свежая, замороженная и лиофилизированпая, гетерокость, хрящевая щебенка, консервированный гетерогенный хрящ, эмбриональная кость человеческих плодов и кость новорожденных, сухая плазма, куриный яичный желток, смесь солей, входящих в состав нормальной кости, парафиновазелиновая пломба, пластические массы.
Слайд 76АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ШЕЙКИ БЕДРА
(болезнь Легга–Кальве–Пертеса)
До операции После операции транс-
плантации ауто кости
Слайд 77КАРИЕС
Кариес - ограниченный мелкозернистый молекулярный распад костной ткани с
образованием на поверхности кости дефекта - костной язвы.
Причин заболевания –
- острые и хронические гнойные воспалительные процессы в мягких тканях, окружающих кость, и некоторые инфекционные заболевания (туберкулез, актиномикоз).
Слайд 78Патогенез
Кариес характеризуется особым видом некроза, при котором демаркационное
воспаление либо отсутствует совсем, либо оно слабо выражено. протекает очень длительно, постепенно прогрессируя, разрушает всю кость. Возможен переход кариесного процесса на соседнюю кость.
При кариесе, как и при образовании язвы в мягких тканях, постоянно преобладает процесс дегенерации над процессом регенерации. Поэтому кариес кости еще называют костной язвой или костоедой .
Слайд 79При внедрении гнойной инфекции со стороны гаверсовых и фолькмановских каналов
возникает мелкозернистая,
легко разрушающаяся грануляционная ткань, которая наряду с ферментами экссудата вызывает резорбцию и молекулярный распад костной ткани.
Слайд 80Клинические признаки
Кариес чаще всего выражается наличием гнойных свищей, при зондировании
которых обнаруживают поражение кости в виде неровностей, шероховатостей или изъеденности ее поверхности. При локализации процесса в губчатых костях, где происходит распад костного мозга и мелких сосудов и наблюдается гемолиз, выделяется гной с пигментами крови, в других случаях гной желтоватый. Возможно наличие мелких костных секвестров.
Слайд 81Лечение
Оперативное, направленное на вскрытие свищевых ходов, удаление мертвых тканей и обеспечение
хорошего стока гноя. Тщательный кюретаж до здоровых тканей.
Для замещения костной полости после выскабливания можно использовать разнообразные ткани: аутокость в виде трансплантата, стружки или щебенки и т.д.
Слайд 82Вопрос №39.
ГНОЙНЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ.
1 - ? ОСТЕОМИЕЛИТ - воспаление костного мозга ?
2 - ОСТЕОМИЕЛИТ — воспаление костного мозга, эндоста, кости и надкостницы. Заболевание называют также паноститом. Различают асептический и инфекционный остеомиелит.
3 - ОСТЕОМИЕЛИТ — гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными (производящими гной) бактериями или микобактериями.
Слайд 83ОСТЕОМИЕЛИТЫ
(классификация)
-1-
- Асептический (при закрытых повреждениях)
- Инфекционный (гнойный, актиномикозный, сапной
и т. Д.)
-2-
- Гематогенный
- Раневой
-3-
- Острый
- Хронический
Слайд 84ОСТЕОМИЕЛИТ
(патогенез)
Флогогенный фактор
Асептический
септический
Асептический ОМ гнойный ОМ
Некроз
Демаркация
Секвестрация
Свищи (дренажный сток)
Слайд 85ОСТЕОМИЕЛИТ
(острый)
В острых случаях симптомы характерны для тяжелопротекающей инфекционной болезни (повышена температура,
усилены пульс и дыхание, развит ?гипер?лейкоцитоз).
Слайд 86ОСТЕОМИЕЛИТ
(хронический)
При хроническом течении болезни отмечают избыточное образование костной ткани со стороны
надкостницы (гиперостоз), разрежение кортикального слоя кости (остеопороз) и некроз.
Слайд 87ОСТЕОМИЕЛИТ
(диагностика)
МАКРОМОРФОЛОГИЯ
появление ограниченной или диффузной припухлости, наличие очагов флюктуации, образование свищей с
выделением гнойного экссудата с крупинками кости.
Слайд 88Остеомиелит плюсневых костей у собаки
Слайд 89ОСТЕОМИЕЛИТ
(рентгенодиагностика)
Слайд 90ОСТЕОМИЕЛИТ
(гистологическая дифференциальная диагностика )
Слайд 91ОСТЕОМИЕЛИТ
(гематологический анализ)
ЛЕЙКОЦИТОЗ
(Признак воспаления)
ЛЕЙКОЦИТОЗ
(Признак воспаления)
Слайд 92ОСТЕОМИЕЛИТ
(лечение)
При прогрессирующих разрушениях кости, а также тяжелой септической интоксикаций целесообразно наиболее
раннее оперативное вмешательство. Необходимо ликвидировать гнойно-некротический процесс путем удаления пораженных костей в пределах здоровых тканей.
Слайд 93ОСТЕОМИЕЛИТ
дистальных отделов конечностей
(лечение методом ВРХ)
Слайд 94БОЛЕЗНИ КОСТЕЙ
(биохимический анализ крови)
Са (кальций) ?
«Однажды я поставил весьма занятный
опыт. Взял собаку и посадил ее на искусственное кровообращение. Скачал кровь, обработал химикалиями, чтобы убрать весь кальций, и опять запустил в сосуды. Я проделывал это часами, высасывал из твари чуть ли не килограммы кальция, но его уровень в крови оставался нормальным. Восстанавливался в мгновение ока. Собачий организм очень быстро перемещает кальций из костей в кровь».
Слайд 95БОЛЕЗНИ КОСТЕЙ
(биохимический анализ крови)
Щф (щелочная фосфатаза) – увеличение активности в
сыворотке крови при интенсивных остеосинтетических процессах.
Кф (кислая фосфатаза) – увеличение активности в сыворотке крови при интенсивной остеодеструкции.
Слайд 96БОЛЕЗНИ КОСТЕЙ
(биохимический анализ крови)
Остеокальцин (в крови) -
(неколлагеновый кальцийсвязывающий белок
синтезируемый остеобластами и одонтобластами и для его синтеза требуется витамин К)
-Наиболее точный маркер костного образования.
Деоксипиридинолин (в моче) -
(продукт распада коллагена)
- Наиболее информативным маркером костной резорбции.
Слайд 98ЛЕКАРСТВА В ОСТЕОЛОГИИ
боли в костях, связанные с остеолизом и/или остеопенией; остеопороз;
остеолиз, вызванный злокачественными опухолями ; интоксикация витамином D; И Т.Д.,
Слайд 99ЛЕКАРСТВА В ОСТЕОЛОГИИ
Действующее вещество, группа: Паратиреоидный гормон, Паратиреоидного гормона аналог.
Слайд 100ЛЕКАРСТВА В ОСТЕОЛОГИИ
PREOTACT
Физиологическое действие ПГ включает стимуляцию образования костной ткани посредством
прямого действия на формирующие кость клетки (остеобласты),
ПОКАЗАНИЯ – ОСТЕОПОРОЗ.
ПАРАТГОРМОН –
Физиологическое действие заключается в угнетении формирования костной ткани посредством влияния на популяцию остеобластов и остеоцитов. И стимулирующие метаболизм остеокластов.
Слайд 104Витамин К участвует в метаболизме остеокальцина