Витилиго презентация

вследствие потери или снижения функции меланоцитов, прежде всего в коже, волосах, сетчатке глаз.

Болезнь может начаться в любом возрасте, но в 70% случаев — до 20 лет.

Заболевание витилиго неопасно для жизни, а потому медицина уделяет ему недостаточно много внимания.

В то же самое время наличие витилиго свидетельствует о том, что у человека есть и более серьезные проблемы со здоровьем. Кроме того, витилиго является косметологическим недостатком, а потому больные часто испытывают психологический дискомфорт.

причин возникновения витилиго. Внешне болезнь витилиго проявляется в белых пятнах на коже. Причина болезни кроется в клетках кожи, носящих название меланоциты и отвечающих за пигментацию.
При витилиго в меланоцитах происходит разрушение пигмента, обеспечивающего нормальную окраску кожи.
В результате в тех участках кожного покрова, в которых локализуются пораженные болезнью меланоциты, появляются белые пятна. В настоящий момент заболевание витилиго весьма распространено.

Согласно данным официальной статистики, сегодня на земном шаре проживает около 40 миллионов больных витилиго. Заболевание с одинаковой частотой поражает людей обоего пола. Как правило, болезнь витилиго начинается в молодом возрасте. Так на долю людей, не достигших 20летнего возраста, приходится приблизительно 70% всех случаев. Ежегодно наблюдается значительное увеличения числа случаев витилиго. Чаще всего заболевают граждане стран Западной Европы. Для окружающих витилиго неопасно, да и сам больной не испытывает больших стараний: изматывающий зуд или боль при витилиго не наблюдаются.

иногда вокруг них отмечается покраснение. Нередко пятна появляются на волосистых участках кожи. При облучении ультрафиолетовыми лучами они не загорают.

в класс аутоиммунных заболеваний. Всего класс аутоиммунных болезней насчитывает 80 недугов. У людей, страдающих витилиго, имеются гены, заставляющие работать иммунную систему в неправильном для нее режиме и бороться с клетками собственного организма, принимая их за агрессоров. Достаточно часто больные витилиго имеют еще какие-либо аутоиммунные заболевания. В число спутников витилиго входит целый ряд болезней, поражающих щитовидную железу, кишечник. Нередко больные витилиго страдают сахарным диабетом. Иногда витилиго поражает и людей, лишенных генетических аномалий. В данном случае причина лежит в какой-то травме, чаще всего травме головы. Среди заболевших много людей, перенесших автомобильную катастрофу.

Причиной его могут быть функциональные расстройства нервной и эндокринной систем, всевозможные родовые травмы, дефицит в организме меди, железа и других микроэлементов. Иногда витилиго передается по наследству.

случаев до 25 лет, а также 25% всех больных витилиго составляют дети моложе 12 лет, в том числе грудного возраста и даже новорожденные. Чаще всего заболевание появляется в весеннелетний сезон. Заболевание характеризуется хроническим длительным течением (годами), вплоть до конца жизни, очень редко встречается самоизлечение. Половых особенностей витилиго не отмечается. Терапевтические меры оказывают незначительный аффект. Кожное заболевание витилиго оказывает сильное влияние на психику заболевшего им человека, вплоть до серьезных психоэмоциональных нарушений. Психосоциальный статус больного витилиго значительно меньше чем у больных распространенным вульгарным псориазом, угревой болезнью, а также атопическим дерматитом. В то же время по данным Всемирной организации здравоохранения число больных витилиго в мире составляет от 0,2 до 8% от численности всего населения, в среднем около 30 млн. человек. Эти данные доказывают актуальность проблемы витилиго на сегодняшний день. О наблюдении за людьми с белыми пятнами на коже было известно еще за много веков до нашей эры. Так в древнеегипетском папирусе Эберса дано описание двух типов белых пятен: первый, с опухолями и другими изменениями, второй, только изменение цвета. В древней Руси витилиго называлось песью, тем самым как бы подчеркивалось сравнение заболевшего с собакой, псиной.

или уменьшить его внешние проявления. Прежде всего, больным необходимо использовать сильные солнцезащитные кремá, поскольку кожа, лишённая естественного фотофильтра, очень быстро сгорает на солнце, и в ней под действием ультрафиолетовых лучей даже может начать развиваться онкология. Впрочем, ультрафиолет диапазонов A и B используют и для терапии витилиго, но, конечно, в контролируемых клинических условиях. Кроме обычных косметических составов, лишь выравнивающих тон кожи, часто используют мази с кортикостероидами, которые в ряде случаев могут частично восстановить пигментацию. Кроме того, известны случаи удачной терапии путём «подсаживания» в поражённую область «своих» меланоцитов с участка здоровой кожи, размноженных в искусственных условиях. Помимо этого, есть данные об излечении болезни массой препаратов, полученных из природных источников — чёрного перца, гинкго и даже человеческой плаценты, но эти результаты нельзя назвать общепринятыми и широко распространёнными в медицинской и косметической практике.

а также этот препарат вводят при помощи уколов. Хорошо воздействует ПУВОтерапия, а также ультрафиолетовое облучение. При облучении больного вначале подготавливают, назначая фотосенсибилизирующие препараты. Один из них – это метоксален. Кроме того, сейчас широко применяются и новые методики, одной из которых является использование микроволновых терапий. Такая терапия дает положительный результат у пятидесяти процентов больных. Кроме того хорошо воздействует электрофорез с сульфатом меди. Также нужно проводить общее укрепление организма, принимать витамины. Особенно стоит обратить внимание на витамины группы В, А и РР.

кожное заболевание витилиго эффективней лечится. Много меди содержится в говяжьей, свиной и тресковой печени, баранине, головном и костном мозге, яблоках, шампиньонах, картофеле, рыбе (сом, карп, лещ), петрушке, шпинате, орехах. К пищевым продуктам, богатым цинком, относятся пшеница, ячмень, кукуруза, овес, рис, свекла, ягоды черной смородины, березовый сок. Положительный эффект оказывает на кожное заболевание витилиго 20процентная настойка семян сельдерея. Ее пьют по 25 капель 3 раза в день и втирают в очаги. На пятна в виде припарок накладывают кашицу из сваренных корней аниса. Хорошо каждое пятно протирать лимонным соком. Больным помогают также прогулки на свежем воздухе, морские купания, солнечные и воздушные ванны. Высокая эффективность лечения витилиго достигается светолечением с применением узковолновых ламп Philips 9W/01/2P и портативного приборалампы Dermalight .

были выделены несколько генов, предположительно связанных с риском развития этого заболевания В одно из исследований вошли 1514 пациентов с витилиго и уже «готовые» публично доступные генотипы 2813 здоровых личностей («контроль»), а в другое — 647 больных и 1056 здоровых людей, прогенотипированных специально для этой работы. Во всех случаях генотипируемые были европейского происхождения. Для исследования некоторых нюансов в одном из исследований работа проводилась на мультиплексных семьях (в которых присутствуют несколько больных, состоящих в родстве). Для генов-«кандидатов», выбранных по данным анализа генетической ассоциации, проверяли «репликацию» ассоциации, то есть на двух независимых выборках больные/здоровые заново выясняли, сохраняется ли найденная закономерность ассоциации определённого гена с риском развития витилиго. Результаты первого исследования показаны на рис.1

расположены. Ордината каждой точки соответствует отрицательному логарифму вероятности того, что отличие последовательности ДНК в этом снипе между группой больных и здоровых — случайное. Проще говоря, чем «выше» находится точка, тем больше шанс того, что соответствующая замена связана с развитием заболевания.

обозначают названия генов, к которым относятся такие замены:

RERE — ген повторяющегося дипептида аргинин/глутамат (RE), участвующего в генетической регуляции и в некоторых случаях запускающего апоптоз («запрограммированную» гибель клетки);
PTPN22 — ген лимфоидной тирозинфосфатазы, мутации в котором могут вызывать диабет первого типа, ревматоидный артрит, волчанку, диффузный токсический зоб;
HLA-A / HLA-DRB1 — гены белков главного комплекса гистосовместимости подтипов I и II, расположенные в шестой хромосоме. Эти белки отвечают за массу иммунных функций, в частности — за презентирование антигенов Т-лимфоцитам;
IL2RA — ген α-цепи рецептора интерлейкина 2. Этот белок уничтожается трипаносомой при болезни Шагаса, что вызывает хроническое ингибирование иммунитета;
TYR — ген тирозиназы, отвечающей за синтез меланина. Мутация в этом гене также может привести к альбинизму.