- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Болезнь Марека презентация
Содержание
- 1. Болезнь Марека
- 2. 1. История изучения 2. Этиология 3. Эпизоотология
- 3. Б. Марека – высококонтаги-озная вирусная болезнь кур,
- 4. 1. История изучения Лейкоз кур, а ныне
- 5. К 1920 году у птиц были установлены
- 6. По этой классификации все пролиферативные лимфоидные поражения
- 7. В 1960 году Всемирная ветеринарная ассоциация по
- 8. Болезнь Марека и лимфоидный лейкоз отнесли к
- 9. Применение вакцин против болезни Марека в середине
- 10. 2. Этиология ВИРУС относится к роду Herpesvirus
- 11. а) зрелый вирион – нуклеокапсид, покрытый суперкапсидной
- 12. Патогенный вирус может находиться в 2-х формах
- 13. В клетках эпителия перьевых фолликулов, вирус, репродуциру-ясь,
- 14. Изолированные вирусы чаще патогенны и вызывают острую
- 15. Вирус обладает иммунодепрес-сивной активностью. Он снижает общую
- 16. У цыплят, зараженных клеточно-связанным виру-сом, подавляется синтез
- 17. 2.1. Антигенные свойства Антигенная структура вируса сложная
- 18. Антиген А содержится во всех эпизоотологических штам-мах
- 19. Вирусный антиген после заражения птицы обнаруживают:
- 20. Вирус болезни Марека близок в антигенном плане
- 21. Герпес-вирус индеек и вирус болезни Марека серологически
- 22. 2.2. Устойчивость к факторам внешней среды В
- 23. В пыли, при температуре от - 12С
- 24. 3. Эпизоотология В естественных условиях к
- 25. Имеются сообщения о слу-чаях заболевания индеек, перепелов,
- 26. Более восприимчивы курочки по сравнению с петушками.
- 27. Источниками возбудителя инфек-ции являются больные и клини-чески
- 28. Бол. Марека имеет высокую контагиозность. В
- 29. Факторами передачи возбудителя инфекции внутри хозяйства могут
- 30. Болезнь распространяется мед-ленно и проявляется спорадически, реже
- 31. Болезнь может возникнуть в любое время года
- 32. 4. Патогенез Возбудитель проникает в орга-низм птицы
- 33. Вирус адсорбируется лейко-цитами крови, разносится по организму
- 34. Вирус попав с лейкоцитами в эпителий перьевых
- 35. Патологические изменения наи-более выражены в нервной сис-теме.
- 36. Инфильтрирующий рост неопласти-ческого пролиферата и мышечной ткани. Гистопрепарат
- 37. У отдельных особей изме-нения типа А регрессируют
- 38. Изменения типа С состоят из ограниченных участков
- 39. 5. Течение и симптомы Бол. Марека поражает
- 40. Классическая форма. У птицы старше 3-х меся-чного
- 41. Отмечают скованность поход-ки, одно - двухсторонние парезы
- 43. Парезы и параличи мышц
- 44. Парезы и параличи крыльев
- 45. При полном параличе -
- 46. На радужной обо-лочке глаза
- 48. Зрачок суживается, иногда до
- 50. Острая форма бол. Марека
- 51. Паралич седалищных нервов (парез ног).
- 52. Паралич седалищных нервов (парез ног).
- 53. Паралич седалищных нервов (парез ног).
- 54. Паралич седалищных нервов (парез ног).
- 55. Паралич седалищных нервов (парез ног).
- 56. Паралич седалищных нервов (парез ног).
- 57. Паралич седалищных нервов (парез ног).
- 58. Нередко такая форма болезни
- 59. 6. Патологоанатомическне изменения Нервы пораженных конечнос-тей изменены.
- 60. Пораженный нерв увеличен в объеме, отечный матовый,
- 61. В большинстве случаев поражение нервов одностороннее. Многократное утолщение седалищного нерва.
- 62. Утолщение седалищного нерва.
- 63. Иногда могут быть поражены и висцеральные нервы - вагус, симпатикус и спланхникус.
- 64. Многократное утолщение нерва.
- 65. В яичнике часто наблюдают небольшие мягкие, серого
- 66. Острая форма бол. Марека характеризуется разлитым лимфо-матозным
- 67. Увеличение, неравномерное окрашивание печени с участками опухолевых
- 68. Лимфоматозные перерождения Увеличение, неравномерное окрашивание печени.
- 69. Лимфоматозные перерождения Опухолевый процесс в печени .
- 70. Опухолевый процесс в печени .
- 71. Опухолевый процесс в печени .
- 72. Увеличение печени при лейкозе Диффузное поражение
- 73. Неопластическое поражение лёгких. Неопластическое поражение железистого желудка. Лимфоматозные перерождения
- 74. Неопластическое поражение железистого желудка.
- 75. Селезёнка здоровой птицы Неопластическое поражение селезёнки Лимфоматозные перерождения
- 76. Увеличение селезёнки
- 77. Гиперплазия фабрициевой сумки.
- 78. Опухание перьевых фолликулов кожи
- 79. 7. Диагноз Бол. Марека диагностируют на основании
- 80. В лабораторию направляют: Сыворотку крови от 5-10
- 81. БИОПРОБА: суточных цыплят заражают над-осадочной жидкостью
- 82. Биопроба на куриных эмбрионах: Заражают 11-12-ти дневных
- 83. ПТФА (прямой тест флюоресциру-ющих антител) и НТФА
- 84. Для постановки РДП (реакция диффузной преципитации) берут
- 85. 7.1. Дифференциальная диагностика. Бол. Марека дифференцируют от
- 86. Дифференциальная диагностика болезни Марека и лимфоидного лейкоза
- 87. 8. Иммунитет Бол. Марека – единственная поддающаяся
- 88. В настоящее время имеется 5 вакцин против
- 89. И гетерологических вирусов герпеса индеек серотипа
- 90. В настоящее время их вытесняют
- 91. В России для специфической профилактики
- 93. Нобилис Марек THV lyo. Cухая
- 95. Вакцину против болезни Марека "АВИВАК-МАРЕК" изго-тавливают из
- 96. Жидкая вакцина представляет собой столбик замороженной гомогенной
- 97. Сухая вакцина представляет собой однородную мелкопористую массу
- 98. Вакцинация суточного цыплёнка против болезни МАРЕКА
- 99. Вакцинация суточного цыплёнка автоматом – инъектором.
- 100. Не разработано! 9. Лечение
- 101. 10. Профилактика и меры борьбы Ввиду того,
- 102. Однако эти приемы неэко-номичны, так как в
- 103. В целях уменьшения опас-ности заражения Молодняк необходимо
- 104. Селекция на устойчивость к болезни Марека позволяет
Слайд 21. История изучения
2. Этиология
3. Эпизоотология
4. Патогенез
5. Течение и симптомы
6. Патологоанатомическне изменения
7.
Диагноз
7.1. Дифференциальная диагностика
8. Иммунитет
9. Лечение
10. Профилактика и меры борьбы
7.1. Дифференциальная диагностика
8. Иммунитет
9. Лечение
10. Профилактика и меры борьбы
План
Слайд 3Б. Марека – высококонтаги-озная вирусная болезнь кур, индеек, проявляющаяся в 2-х
формах - невропатической с поражением периферической и центральной нервной системы (классическая форма) и с лейко-тическим проявлением и внезап-ной массовой гибелью птицы (острая форма).
Слайд 41. История изучения
Лейкоз кур, а ныне - «болезнь Марека» был описан
в 1907 году венгерским ветеринарным пато-логом, проф. Мареком, а лейкозы - в начале XX века - доктором медицины Эллерманом и ветери-нарным врачем Бангом.
Марек описал болезнь с пораже-нием периферических нервных окончаний и назвал ее полинев-ритом.
Марек описал болезнь с пораже-нием периферических нервных окончаний и назвал ее полинев-ритом.
Слайд 5К 1920 году у птиц были установлены висцеральные лимфо-идные опухоли и
болезнь получила название – нейролимфоматоз кур.
Ввиду трудности патологоана-томической дифференциации изме-нений лимфоидного лейкоза от висцеральных опухолей болезни Марека, получила распространение патологоанатомическая классифи-кация под названием «комплекс лейкоза птиц».
Ввиду трудности патологоана-томической дифференциации изме-нений лимфоидного лейкоза от висцеральных опухолей болезни Марека, получила распространение патологоанатомическая классифи-кация под названием «комплекс лейкоза птиц».
Слайд 6По этой классификации все пролиферативные лимфоидные поражения объединили под назва-нием лимфоматоза
(б. Марека) и подразделили по виду поражений на нервную, висцеральную и оку-лярную формы.
Эта классификация была осно-вана на патанатомии и не учиты-валась этиологическая причина.
Поэтому лимфоидный лейкоз и болезнь Марека являлись одной болезнью.
Эта классификация была осно-вана на патанатомии и не учиты-валась этиологическая причина.
Поэтому лимфоидный лейкоз и болезнь Марека являлись одной болезнью.
Слайд 7В 1960 году Всемирная ветеринарная ассоциация по птицеводству рекомендовала применять термины
«лимфо-идный лейкоз» и «болезнь Марека» для описания дан-ных болезней.
Позднее это было подтвер-ждено различной этиологией болезней.
Позднее это было подтвер-ждено различной этиологией болезней.
Слайд 8Болезнь Марека и лимфоидный лейкоз отнесли к неоплазмати-ческим болезням домашней птицы,
обусловленными двумя группами онкогенных вирусов.
Б. Марека вызывается связан-ным с клеткой организма герпес-вирусом, отнесенным к семейству Herpesviridae.
А лейкоз птицы – вирусами лейкоз-саркомной группы из подсе-мейства Oncovirinae семейства Retroviridae.
Б. Марека вызывается связан-ным с клеткой организма герпес-вирусом, отнесенным к семейству Herpesviridae.
А лейкоз птицы – вирусами лейкоз-саркомной группы из подсе-мейства Oncovirinae семейства Retroviridae.
Слайд 9Применение вакцин против болезни Марека в середине 60-х годов позволило устано-вить
долю ущерба, наноси-мого болезнью Марека птице-водству.
Установлено, что эта боле-знь является причиной 80% от всех потерь, наносимых заразными болезнями птице-водству.
Установлено, что эта боле-знь является причиной 80% от всех потерь, наносимых заразными болезнями птице-водству.
Слайд 102. Этиология
ВИРУС относится к роду Herpesvirus группы В.
Вирионы имеют кубичес-кий
тип симметрии и форму икосаэдра (двадцатигранника).
Возбудитель ДНК-содержа-щий клеточноассоциирован-ный.
Возбудитель ДНК-содержа-щий клеточноассоциирован-ный.
Слайд 11а) зрелый вирион – нуклеокапсид, покрытый суперкапсидной оболочкой.
б) вирионы, имеющие два
нуклеокапсида, покрытые тонкой суперкапсидной оболочкой.
Слайд 12Патогенный вирус может находиться в 2-х формах - тесно связанной с
клеткой и в свободном от нее состоянии.
Вирионы во внеклеточном пространстве.
Слайд 13В клетках эпителия перьевых фолликулов, вирус, репродуциру-ясь, завершает цикл своего раз-вития
и содержится в виде зрелых вирионов.
Эпителий фолликулов пера является единственным типом клеток, где в естественных усло-виях происходит репродукция и освобождение патогенного вируса.
Эпителий фолликулов пера является единственным типом клеток, где в естественных усло-виях происходит репродукция и освобождение патогенного вируса.
Слайд 14Изолированные вирусы чаще патогенны и вызывают острую форму бол. Марека;
менее
патогенные - вызы-вают классическую форму,
кроме них встречаются и непатогенные штаммы.
кроме них встречаются и непатогенные штаммы.
Слайд 15Вирус обладает иммунодепрес-сивной активностью. Он снижает общую резистентность, степень иммунологической защиты
птицы и тем самым повышает ее чувстви-тельность к другим болезням.
Механизм объясняется пораже-нием основных иммунокомпетент-ных органов - селезенки, тимуса, клоачной сумки.
Механизм объясняется пораже-нием основных иммунокомпетент-ных органов - селезенки, тимуса, клоачной сумки.
Слайд 16У цыплят, зараженных клеточно-связанным виру-сом, подавляется синтез иммуноглобулинов незави-симо от присутствия
пас-сивных антител к данному возбудителю.
Слайд 172.1. Антигенные свойства
Антигенная структура вируса сложная и недостаточно изуче-на.
У вируса
выявлено 6 раз-личных антигенов, из которых наиболее важные три: А,В,С.
Слайд 18Антиген А содержится во всех эпизоотологических штам-мах вируса. Благодаря нали-чию общего
антигена у всех патогенных штаммов их счи-тают родственными в антиген-ном отношении.
Аттенуация вируса ведет к утрате антигена.
Аттенуация вируса ведет к утрате антигена.
Слайд 19Вирусный антиген после заражения птицы обнаруживают:
в сыворотке крови через 72
часа;
в селезенке - через 7 дней;
в почках, печени - через 14 дней;
в коже, периферических нервах, сердце, легких, перьевых фолликулах на 21 день;
в головном мозге - через 35 дней;
в мышечной ткани - через 63 дня.
Антигены в исследованных тканях выявляют на протяжении 4 - 5 месяцев.
в селезенке - через 7 дней;
в почках, печени - через 14 дней;
в коже, периферических нервах, сердце, легких, перьевых фолликулах на 21 день;
в головном мозге - через 35 дней;
в мышечной ткани - через 63 дня.
Антигены в исследованных тканях выявляют на протяжении 4 - 5 месяцев.
Слайд 20Вирус болезни Марека близок в антигенном плане с герпес-вирусом, который часто
прису-тствует в промышленных ста-дах индеек.
Герпес-вирус индеек не пато-генен для индеек или кур и в настоящее время широко при-меняется в качестве вакцины против болезни Марека.
Герпес-вирус индеек не пато-генен для индеек или кур и в настоящее время широко при-меняется в качестве вакцины против болезни Марека.
Слайд 21Герпес-вирус индеек и вирус болезни Марека серологически тесно связаны, но их
рассматри-вают как три серотипа:
тип 1 – патогенные вирусы, вызывающие бол. Марека, вклю-чая, вызывающие как острую и классическую, так и слабо выра-женные формы болезни;
тип 2 – непатогенные вирусы, не вызывающие болезнь Марека;
тип 3 – герпес-вирус индеек.
тип 1 – патогенные вирусы, вызывающие бол. Марека, вклю-чая, вызывающие как острую и классическую, так и слабо выра-женные формы болезни;
тип 2 – непатогенные вирусы, не вызывающие болезнь Марека;
тип 3 – герпес-вирус индеек.
Слайд 222.2. Устойчивость к факторам внешней среды
В эпителии перьевых фолли-кулов, помете и
на поверхности яиц, при температуре от 9 до 30С вирус сохраняется до 7 мес.
В пере больной птицы и в пыли птичника при комнатной температуре вирус сохраняется до 316 дней.
В пере больной птицы и в пыли птичника при комнатной температуре вирус сохраняется до 316 дней.
Слайд 23В пыли, при температуре от - 12С до + 37С, вирус
сохраняется до 459 дней, в перьевых фолликулах - до 445 дней.
Вирус, свободный от клетки, выдер-живает несколько циклов заморажи-вания и оттаивания.
Полная инактивация вируса происходит через две недели при 4С, за 4 дня - при 22-25С, за 18 часов - при 37С, за 10 минут - при 60С.
Вирус, свободный от клетки, выдер-живает несколько циклов заморажи-вания и оттаивания.
Полная инактивация вируса происходит через две недели при 4С, за 4 дня - при 22-25С, за 18 часов - при 37С, за 10 минут - при 60С.
Слайд 243. Эпизоотология
В естественных условиях к бол. Марека восприимчивы куры.
Более
чувствительны к виру-су куры пород леггорн, белый плимутрок, относительно устой-чивы куры породы коричневый леггорн, белый корниш.
Слайд 25Имеются сообщения о слу-чаях заболевания индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей, куропаток.
Эти виды птиц имеют определенное эпизоотологи-ческое значение, как резер-вуар возбудителя.
Слайд 26Более восприимчивы курочки по сравнению с петушками. Среди курочек наблюдается большее
количество особей с клиническими признаками болезни.
Наиболее восприимчивы цыплята в первые две недели жизни (могут заболеть до 85 %).
Поголовное инфицирование происходит к 8 - 20-ти недель-ному возрасту.
Наиболее восприимчивы цыплята в первые две недели жизни (могут заболеть до 85 %).
Поголовное инфицирование происходит к 8 - 20-ти недель-ному возрасту.
Слайд 27Источниками возбудителя инфек-ции являются больные и клини-чески здоровые птицы - носители
вируса.
Возбудитель выделяется во внешнюю среду с истечениями из клюва, с испражнениями птиц.
Особенно опасны испражнения, сохраняющие инфекционность в течение 6-ти недель.
Доказана инфицированность яиц.
Возбудитель выделяется во внешнюю среду с истечениями из клюва, с испражнениями птиц.
Особенно опасны испражнения, сохраняющие инфекционность в течение 6-ти недель.
Доказана инфицированность яиц.
Слайд 28Бол. Марека имеет высокую контагиозность.
В естественных условиях передача возбудителя происхо-дит
путем прямого и непрямого контактов.
Основным путем передачи вируса является аэрогенный, с частичками пыли, в которой взве-шены эпителиальные клетки перь-евых фолликулов, содержащие вирус.
Основным путем передачи вируса является аэрогенный, с частичками пыли, в которой взве-шены эпителиальные клетки перь-евых фолликулов, содержащие вирус.
Слайд 29Факторами передачи возбудителя инфекции внутри хозяйства могут быть различные предметы ухода
за птицей, одежда и обувь обслуживающего персонала.
Вирус может передаваться:
С продуктами убоя больных птиц, с яйцом;
Через клещей из рода Argas persicus.
С жуком - чернотелкой. Имаго и личинки этого жука находят не только в подстилке помещений для бройлеров, среди которых отмечают случаи болезни с острым течением, но и в подкожной клетчатке больных кур.
Вирус может передаваться:
С продуктами убоя больных птиц, с яйцом;
Через клещей из рода Argas persicus.
С жуком - чернотелкой. Имаго и личинки этого жука находят не только в подстилке помещений для бройлеров, среди которых отмечают случаи болезни с острым течением, но и в подкожной клетчатке больных кур.
Слайд 30Болезнь распространяется мед-ленно и проявляется спорадически, реже (у цыплят) протекает в
виде эпизоотических вспышек.
При отсутствии эффективных мер борьбы, приобретает стацио-нарный характер, заболеваемость (до 25), смертность (до 23 на 100 голов) и летальность (до 94%).
Смертность бывает выше среди птиц, содержащихся в клетках.
При отсутствии эффективных мер борьбы, приобретает стацио-нарный характер, заболеваемость (до 25), смертность (до 23 на 100 голов) и летальность (до 94%).
Смертность бывает выше среди птиц, содержащихся в клетках.
Слайд 31Болезнь может возникнуть в любое время года и часто протекает совместно
с другими инфекц. и инвазион. болезнями: инф. бронхи-том, инф. бурсальной болезнью (ИББ), аденовирозной инфекцией, микоплазмозом, колибактериозом, аспергиллезом, кокцидиозом.
Быстрому распространению способ-ствуют - значительная концентрация птицы и содержание на одной тер-ритории разновозрастного поголовья.
Быстрому распространению способ-ствуют - значительная концентрация птицы и содержание на одной тер-ритории разновозрастного поголовья.
Слайд 324. Патогенез
Возбудитель проникает в орга-низм птицы с вдыхаемым воз-духом кантаминированым зара-женными
клетками сшелушивше-йся кожи и пера больных.
В организме развиваются пора-жения первичных органов лимфа-тической системы, что приводит к иммунодепрессии.
В организме развиваются пора-жения первичных органов лимфа-тической системы, что приводит к иммунодепрессии.
Слайд 33Вирус адсорбируется лейко-цитами крови, разносится по организму и локализуется в тканях
лимфоидных органов.
Его репродукция вызывает пролиферацию лимфоидных клеток, с последующей инфиль-трацией переферических нервов, мозга, глаз, мышц, внутренних органов.
Его репродукция вызывает пролиферацию лимфоидных клеток, с последующей инфиль-трацией переферических нервов, мозга, глаз, мышц, внутренних органов.
Слайд 34Вирус попав с лейкоцитами в эпителий перьевых фоллику-лов, выделяется с чешуйками
шелушащейся кожи в окружа-ющую среду и передается дру-гой птице.
При тяжелом развитии проли-феративных процессов может наступить гибель птицы, а при слабом - она может выздороветь.
При тяжелом развитии проли-феративных процессов может наступить гибель птицы, а при слабом - она может выздороветь.
Слайд 35Патологические изменения наи-более выражены в нервной сис-теме. Это позволяет говорить об
определенной нейротропности воз-будителя.
В периферических нервах, в мозге, глазах, мышцах, внутренних органах в течение первых нескольких недель отмечают изменения типа А (инфильтрация лимфоидных клеток, которая представлена ретикулярными клетками, лимфобластами, малыми, средними и большими лимфоцитами).
В периферических нервах, в мозге, глазах, мышцах, внутренних органах в течение первых нескольких недель отмечают изменения типа А (инфильтрация лимфоидных клеток, которая представлена ретикулярными клетками, лимфобластами, малыми, средними и большими лимфоцитами).
Слайд 37У отдельных особей изме-нения типа А регрессируют в изменения типа Б
(межневро-тические отеки, пролиферация клеток Шванна от незначитель-ной до умеренной инфильтрации малых лимфоцитов и плазмоци-тов).
Оба этих процесса приво-дят птицу к летальному исхо-ду.
Оба этих процесса приво-дят птицу к летальному исхо-ду.
Слайд 38Изменения типа С состоят из ограниченных участков пора-женной ткани с небольшим
количеством лимфоцитов и плазмоцитов.
У выживших особей нет клинических признаков болезни, однако вирус остается в их организме и они остаются источ-ником возбудителя инфекции всю жизнь.
У выживших особей нет клинических признаков болезни, однако вирус остается в их организме и они остаются источ-ником возбудителя инфекции всю жизнь.
Слайд 395. Течение и симптомы
Бол. Марека поражает кур чаще в возрасте от
12 до 24 недель, хотя вспышки наблюдаются до и после этого.
Инкубационный период может быть различным: от 3 - 4 недель до нескольких месяцев.
Болезнь проявляется в классичес-кой и острой формах, в виде эпизо-отической вспышки или спорадических случаев.
Инкубационный период может быть различным: от 3 - 4 недель до нескольких месяцев.
Болезнь проявляется в классичес-кой и острой формах, в виде эпизо-отической вспышки или спорадических случаев.
Слайд 40Классическая форма.
У птицы старше 3-х меся-чного возраста гибель варьи-рует в широких
пределах, но обычно бывает низкой и только изредка превышает 10 - 15 %.
Симптомы зависят от сте-пени поражения перифери-ческой нервной системы.
Симптомы зависят от сте-пени поражения перифери-ческой нервной системы.
Слайд 41Отмечают скованность поход-ки, одно - двухсторонние парезы и параличи шеи.
(опускание или
поворот головы в сторону и фиксация ее в этом положении)
Слайд 43
Парезы и параличи мышц конечностей
(пальцы загнуты вовнутрь, при движении
птица опирается на скрюченные фаланги или голеностопные суставы, двигается прыжками).
Слайд 45
При полном параличе - расстройство дыхания, пищева-рения (понос), сердечной
дея-тельности, анемия и истощение.
У птицы в возрасте 5 - 10 месяцев классическая форма характеризуется поражением одного или обоих глаз.
У птицы в возрасте 5 - 10 месяцев классическая форма характеризуется поражением одного или обоих глаз.
Слайд 46
На радужной обо-лочке глаза появля-ются постепенно раз-растающиеся очаги депигментации,
и вся оболочка становится серой (сероглазие).
Окулярный лимфоматоз.
Вверху – здоровая курица,
внизу – суженый зрачёк у больной курицы.
Окулярный лимфоматоз.
Вверху – здоровая курица,
внизу – суженый зрачёк у больной курицы.
Слайд 48
Зрачок суживается, иногда до едва заметной точки, не реагирует
на свет и меняет форму (овальный, грушевидный, щелевидный, угло-ватый или звездчатый).
Наступает слепота.
Наступает слепота.
Слайд 50
Острая форма бол. Марека наблюдается в основном среди 1-5
месячного молодняка. Она внезапно появляется, быстро течет и широко охватывает птицепоголовье, характеризу-ется, депрессией, иногда мас-совыми, но быстро проходя-щими (4 - 7 дней) парезами ног, крыльев, шеи и хвоста.
Слайд 58
Нередко такая форма болезни протекает бессимп-томно или с нетипичными
признаками.
Наибольшая гибель птиц отмечается через 1-2,5 меся-ца от начала проявления болезни в стаде и достигает 80 % и более.
Наибольшая гибель птиц отмечается через 1-2,5 меся-ца от начала проявления болезни в стаде и достигает 80 % и более.
Слайд 596. Патологоанатомическне изменения
Нервы пораженных конечнос-тей изменены. Характер измене-ния зависит от длительности
болезни и степени выражен-ности ее клинических признаков.
Особенно часто поражается бедренная часть седалищного нерва, плечевой нерв, а также плечевое и пояснично-крестцо-вое нервные сплетения.
Особенно часто поражается бедренная часть седалищного нерва, плечевой нерв, а также плечевое и пояснично-крестцо-вое нервные сплетения.
Слайд 60Пораженный нерв увеличен в объеме, отечный матовый, серо-белый или серо-вато-желтоватый.
Невральный
лимфо-матоз. Утолщённые нервы и их сплете-ния.
Слайд 61В большинстве случаев поражение нервов одностороннее. Многократное утолщение седалищного нерва.
Слайд 65В яичнике часто наблюдают небольшие мягкие, серого цвета или (реже) -
крупные, желтоватые, разделенные на доли опухоли.
Слайд 66Острая форма бол. Марека характеризуется разлитым лимфо-матозным перерождением и увели-чением в
процессе одного или более органов или видов тканей;
Часто бывают поражены:
печень, почки, легкие, железистый желудок, селезенка, сердце.
Часто бывают поражены:
печень, почки, легкие, железистый желудок, селезенка, сердце.
Слайд 67Увеличение, неравномерное окрашивание печени с участками опухолевых поражений паренхимы.
Неопластическое
поражение почки
Лимфоматозные перерождения
Слайд 72Увеличение печени при лейкозе
Диффузное поражение печени
при лейкозе
У молодняка увеличение печени
обычно менее значительно, но у взрослой птицы увеличение печени может быть таким же, как при лимфоидном лейкозе.
Слайд 73Неопластическое поражение лёгких.
Неопластическое поражение
железистого желудка.
Лимфоматозные перерождения
Слайд 797. Диагноз
Бол. Марека диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов
патологоанатомичес-кого вскрытия и подтверждают гистологическим, цитологичес-ким, вирусологическим исследо-ванием и постановкой биопробы.
Слайд 80В лабораторию направляют:
Сыворотку крови от 5-10 боль-ных цыплят и патологический мате-риал
(кусочки пораженных органов, кожи, мышц, периферических нервов - плечевого, крестцово-седалищного сплетения, фабрициевой сумки, тимуса).
Для вирусологического исследо-вания используют патологический материал, взятый не позднее чем через 2 - 3 часа после отбора.
Для вирусологического исследо-вания используют патологический материал, взятый не позднее чем через 2 - 3 часа после отбора.
Слайд 81БИОПРОБА:
суточных цыплят заражают над-осадочной жидкостью из гомоген-ного патматериала.
Результаты оценивают:
ч\з 2 недели - на наличие вирус-специфического антигена в перьевых фол-ликулах и гистологических изменений в тканях и органах;
ч\з 4 - 6 недель - на присутствие опухолевых изменений в органах и нервах;
ч\з 8 недель - на наличие специфических антител к вирусу.
Слайд 82Биопроба на куриных эмбрионах:
Заражают 11-12-ти дневных эмб-рионов на ХАО.
При наличии
вируса б. Марека в исследуемом материале по всей поверхности мембраны на 7 - 8 день появляются очаги клеточной пролиферации (пустулы) диамет-ром 0,5-3мм, развивается сплено-мегалия (увеличение селезёнки), поража-ется печень.
Слайд 83ПТФА (прямой тест флюоресциру-ющих антител) и НТФА (непрямой тест флюоресцирующих антител)
- экспресс-метод.
Используют бычий альбумин, мече-ный радамином. Материалом для иссле-дования служат препараты из эпите-лия перьевых фолликулов и сыворотки крови птицы.
Метод пригоден для дифференци-альной диагностики болезни Марека и лимфоидного лейкоза.
Используют бычий альбумин, мече-ный радамином. Материалом для иссле-дования служат препараты из эпите-лия перьевых фолликулов и сыворотки крови птицы.
Метод пригоден для дифференци-альной диагностики болезни Марека и лимфоидного лейкоза.
Слайд 84Для постановки РДП (реакция диффузной преципитации) берут антиген, полученный из эпителия
перьевых фолликулов больной птицы, зараженной штаммом HPRS - 16 и LCBS - 212 после 12 - 20-ти пассажей в культуре клеток почки цыплят или при постановке биопробы.
Активные гипериммунные сыворотки (1:32; 1:64) получают иммунизацией цыплят 60 - 90-дневного возраста.
При постановке РДП проводят двойную диффузию в агар.
Активные гипериммунные сыворотки (1:32; 1:64) получают иммунизацией цыплят 60 - 90-дневного возраста.
При постановке РДП проводят двойную диффузию в агар.
Слайд 857.1. Дифференциальная диагностика.
Бол. Марека дифференцируют от лимфоидного лейкоза, авитамино-зов В, Е,
Д, инфекционного энцефаломиелита, болезни Нью-касла, гриппа, листериоза и неко-торых отравлений.
Практическое значение имеет диффе-ренциальная диагностика бол. Марека и поражений лейкозо-саркомной группы (лимфоидный лейкоз), поскольку они распространяются наиболее широко.
Практическое значение имеет диффе-ренциальная диагностика бол. Марека и поражений лейкозо-саркомной группы (лимфоидный лейкоз), поскольку они распространяются наиболее широко.
Слайд 878. Иммунитет
Бол. Марека – единственная поддающаяся вакцинопрофилак-тике опухолевая болезнь.
Мировой промышленностью
изготавливается 2 вида вакцин против болезни Марека:
видоизмененные штаммы полевого вируса
герпес-вируса индеек.
видоизмененные штаммы полевого вируса
герпес-вируса индеек.
Слайд 88В настоящее время имеется 5 вакцин против болезни Марека, в том
числе:
Три живых, изготавливаемых из серотипа 1 онкогенных штам-мов вируса БМ (аттенуирован-ные штаммы HPRS - B 16, Md - 5) из естественно ослабленных неонкогенных штаммов сероти-па 2 (CVI - 988, SB - 1, C - 80);
Три живых, изготавливаемых из серотипа 1 онкогенных штам-мов вируса БМ (аттенуирован-ные штаммы HPRS - B 16, Md - 5) из естественно ослабленных неонкогенных штаммов сероти-па 2 (CVI - 988, SB - 1, C - 80);
Слайд 89 И гетерологических вирусов герпеса индеек серотипа 3 (FC - 126
- HVT), а также две инактивированные вакцины из клеток или клеточных мембран культур клеток, зараженных вирусом.
Вакцины хранятся в жидком азоте, и должны быть исполь-зованы в кратчайший срок.
Вакцины хранятся в жидком азоте, и должны быть исполь-зованы в кратчайший срок.
Слайд 90 В настоящее время их вытесняют вакцины, полученные на основе
герпес-вируса индеек, редко передающихся от одной особи к другой. Последние применяют как в форме, связанной с клеткой, так и в лиофилизированном виде, свободном от клетки.
Имеющиеся в настоящее время вакцины не гарантируют эпиоотического благополучия. Но несмотря на это, их использование является ведущей мерой профилактики болезни Марека в неблагополучных хозяйствах.
Имеющиеся в настоящее время вакцины не гарантируют эпиоотического благополучия. Но несмотря на это, их использование является ведущей мерой профилактики болезни Марека в неблагополучных хозяйствах.
Слайд 91 В России для специфической профилактики в неблагополучных пунктах применяют
сухую культураль-ную вирус-вакцину из штамма ФС - 126 герпеса индеек.
Цыплят прививают однократно в инкубатории внутримышечно в область бедра в дозе 0,2 мл. Иммунитет наступает на 21 - 28 день.
Нежелательно применять эту вакцину одновременно с другими вакцинами, в частности с вакциной против ньюкас-лской болезни.
Цыплят прививают однократно в инкубатории внутримышечно в область бедра в дозе 0,2 мл. Иммунитет наступает на 21 - 28 день.
Нежелательно применять эту вакцину одновременно с другими вакцинами, в частности с вакциной против ньюкас-лской болезни.
Слайд 93 Нобилис Марек THV lyo. Cухая культуральная аттенуированная вакцина против
болезни Марека.
Каждая доза содержит не менее 1000 ФОЕ герпес вируса индеек (штамм PB-THV1).
Каждая доза содержит не менее 1000 ФОЕ герпес вируса индеек (штамм PB-THV1).
Слайд 95Вакцину против болезни Марека "АВИВАК-МАРЕК" изго-тавливают из штаммов аттену-ированного вируса болезни
Марека (ВБМ), авирулентных герпесвируса кур (ГВК) и гер-песвируса индеек (ВГИ) в моно-, би- и поливалентном вариантах.
Вакцина выпускается в жид-ком и лиофилизированном виде:
Вакцина выпускается в жид-ком и лиофилизированном виде:
Слайд 96Жидкая вакцина представляет собой столбик замороженной гомогенной массы с горизонтальным мениском,
при оттаивании - однородную суспензию желто-розового цвета.
Слайд 97Сухая вакцина представляет собой однородную мелкопористую массу цилиндрической формы бело-желтого цвета.
Вакцинируют
цыплят в первые часы жизни, однократно, непосредственно в инкубатории в специально приспособленном помещении.
Слайд 10110. Профилактика и меры борьбы
Ввиду того, что возбуди-тель инфекции не передается
вертикально (трансовариаль-но), можно обеспечить произ-водство птицы, свободной от болезни Марека, методами инкубации, выращивания и содержания в достаточной изоляции.
Слайд 102Однако эти приемы неэко-номичны, так как в настоящее время промышленные стада
птицы, свободные от вируса болезни Марека, использу-ются только для эксперимен-тальных целей и получения субстратов для производства вакцин.
Слайд 103В целях уменьшения опас-ности заражения Молодняк необходимо выращивать изоли-рованно от взрослой
птицы в течение первых 2-3 месяцев.
При эксплуатации отдельного помещения и желательно всего хозяйства следует руководство-ваться принципом: “Все пусто - все занято”.
При эксплуатации отдельного помещения и желательно всего хозяйства следует руководство-ваться принципом: “Все пусто - все занято”.
Слайд 104Селекция на устойчивость к болезни Марека позволяет уве-личить генетически контроли-руемую устойчивость
в промы-шленном стаде птицы и таким образом способствует сокраще-нию количества больных.
