Презентация на тему Симптоматология гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностика

СИМПТОМАТОЛОГИЯ ГАСТРИТОВ, ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.
ЛАБОРАТОРНАЯ, РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ И ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА.

Максикова Татьяна Михайловна, к.м.н.,
ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней

Жизнь есть источник радости: но в ком говорит
испорченный желудок - отец скорби,
для того все источники отравлены
Фридрих Ницше
“ Так говорил Заратустра”

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ГАСТРИТ – ТЕРМИН, ИСПОЛЬЗУЕМЫЙ ДЛЯ ОБОЗНАЧЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ, ТЕЧЕНИЮ И КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЯМ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ И ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА (СОЖ).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ –
длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение СОЖ, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка. 

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ –
острое воспаление СОЖ, вызванное непродолжительным действием относительно сильных раздражителей, например, употребление недоброкачественной пищи, приём некоторых лекарств и т.д.

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ

Чрезмерный прием алкоголя.
Употребление (случайно или намеренно) кислот, щелочей и других токсических веществ.
Употребление некоторых лекарств, в частности, больших доз так называемых нестероидных противовоспалительных средств (например, аспирина).
Осложнение тяжелых заболеваний (например, инфаркта миокарда, инсульта, печеночной или почечной недостаточности), травм, ожогов, операций, угрожающих жизни состояний — так называемый острый стрессорный гастрит.
Некоторые инфекции (цитомегаловирус (особенно у больных ВИЧ-инфекцией), тяжелая стафилококковая инфекция и т.д.).
Тяжелое радиационное поражение.
В редких случаях острый гастрит связан с заражением бактерией Helicobacter pylori (хеликобактер).

ЭТИОЛОГИЯ И МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ГАСТРИТА

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ, КЛАССИФИКАЦИЯ

Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) – острый гастрит, характеризующийся инфильтрацией лейкоцитов в СОЖ, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия. Возникает главным образом при нерациональном питании и пищевых интоксикациях.
Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) – острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением СОЖ. Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами.
Коррозивный гастрит (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) – острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов.
Флегмонозный гастрит – острый гастрит с гнойным расплавлением стенки желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому слою. Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней.

Дифтерийный гастрит

Флегманозный
гастрит

Некротический
гастрит

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ, КЛИНИКА

Жалобы:
режущая боль в области желудка;
потеря аппетита;
симптомы желудочной диспепсии (тошнота, сочетающаяся с рвотой, отрыжка съеденной пищей, запах изо рта, изжога);
симптомы кишечной диспепсии;
при химическом отравлении: бледность кожи, тахикардия, галлюцинации, гипотония, учащение дыхания;
при пищевом отравлении: диарея, длительная рвота, сухость во рту, головокружения, головной боль и слабость организма в целом.
кровотечение.
Объективное обследование:
При осмотре: лихорадка, бледность и сухость кожи, вздутие живота;
при пальпации: болезненность, локальное напряжение мышечной стенки.

Дополнительные методы диагностики:
Диагностическую ценность для установления характера острого гастрита имеют анамнестические данные; химическое и бактериологическое исследование рвотных масс и испражнений, изучение пищевых продуктов, вызвавших токсикоинфекцию, посуды из-под ядовитых веществ.
По показаниям:
рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, органов грудной клетки;
эндоскопические методы исследования.

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

При остром (катаральном) гастрите:
Удаление содержимого желудка и промывание желудка теплой водой, 0,5 % раствором питьевой соды или изотоническим раствором хлорида натрия, используя толстый зонд.
Первые 1 - 2 дня рекомендуется голод; разрешается небольшими порциями пить крепкий чай (теплый или остывший), теплое щелочное питье (боржом или славяновская минеральная вода), настой шиповника.
На 2 - 3-й день болезни можно добавить жидкую. Затем включают в рацион жидкую манную, овсяную или протертую рисовую каши, кисели, фруктовые желе, мясное суфле, мясные и рыбные кнели, яйца всмятку, сухари из белой муки.
Через 5-7 дней - стол № 1.
В свете последних данных о роли HP в этиологии острого гастрита можно применять коллоидный субцитрат висмута (денол) в течение 10 - 14 дней.
Для лечения бактериальных острых гастритов и гастроэнтеритов применяют антибиотики в соответствующих дозах.
Лечение гастрита, возникшего в результате действия химических веществ (в первую очередь концентрированных кислот и едких щелочей), заключается в устранении болей, возбуждения и явлений острой сосудистой недостаточности и удалении ядовитых веществ из желудка.
Оперативное вмешательство - единственный способ лечения острого флегмонозного гастрита.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ЭПИДЕМИОЛГИЯ

Хронический гастрит – полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов.
В основе развития ХГ лежит генетически обусловленный дефект восстановления СОЖ, повреждённой действием раздражителей. 
По данным разных авторов частота ХГ составляет 50% всех заболеваний органов пищеварения и 85% заболеваний желудка.
ХГ страдает, по разным литературным данным, от 20 до 50% взрослого населения развитых стран.
Полагают, что около 80% случаев ХГ ассоциировано с Helicobacter pylory  (Hp), 10–15% приходится на аутоиммунный атрофический гастрит и около 5% на особые формы гастрита. 

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ЭТИОЛГИЯ

Экзогенные факторы
инфицирование Нр;
алиментарные факторы;
злоупотребление алкоголем;
курение;
длительный приём лекарств, раздражающих СОЖ;
воздействие на СОЖ химических агентов;
воздействие радиации;
другие бактерии (кроме Нр);
грибы;
паразиты.
Эндогенные факторы:
генетическая предрасположенность;
дуоденогастральный рефлюкс;
аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка
эндогенные интоксикации;
гипоксемия;
хронические инфекционные заболевания;
нарушения обмена веществ;
эндокринные дисфункции;
недостаток витаминов;
рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ВЫЗВАННЫЙ HELICOBACTER PYLORY - ПАТОГЕНЕЗ

Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам;
бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную среду желудка;
размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр;
в результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия образуются изъязвления желудка.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ВЫЗВАННЫЙ HELICOBACTER PYLORY - ПАТОГЕНЕЗ

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДРУГИХ ГАСТРИТОВ

Побочные эффекты НПВС связаны с их способностью ингибировать ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты – циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к угнетению синтеза простагландинов.
Простагландины, в свою очередь, определяют важнейшие физиологические реакции организма, в т.ч. скорость репаративных процессов в СОЖ и ДПК. 

В основе формирования аутоиммунного атрофического ХГ лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка. В результате происходит:
снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия);
атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;
снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12- де фицитной анемии;
увеличение выработки гастрина G - клетками антрального отдела желудка.

Дуоденогастральный рефлюкс обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в ДПК).
ДГР ведёт к поражению СОЖ, преимущественно антрального отдела, желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ, 1973 г. R.G. Strickland и J.R. Mackay

Гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка.
Гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений.
Гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) или воздействия на слизистую некоторых лекарственных средств (чаще всего нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)) или химических веществ.
Кроме этого выделяют смешанный гастрит (А и В или пангастрит).

СИДНЕЙСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ

ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

ХЬЮСТОНСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ

ВИЗУАЛЬНО-АНАЛОГОВАЯ ШКАЛА СИСТЕМЫ OLGA – ЦЕЛЬ СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА РАКА ЖЕЛУДКА

В этой системе применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 биоптата) и теле желудка (2 биоптата) с последующим определением интегральных показателей — степени и стадии хронического гастрита. Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией — выраженность атрофии.

РАБОЧАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА: ЖАЛОБЫ

Местные расстройства:
Диспепсия (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод) – чаще при поражении антрального отдела.
При ХГ тела желудка расстройства сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.
У больных с бактериальным (Helicobacter pylori-ассоциированном) ХГ, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота).
У больных эозинофильным (аллергическим) ХГ – хроническая диарея, непереносимость некоторых пищевых продуктов, лекарственных средств, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия.
Общие расстройства:
Астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечнососудистой системы – кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).
При атрофических формах ХГ в стадии секреторной недостаточности может развиться симптомокомплекс, схожий с демпингсиндромом (внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды, быстрая насыщаемость).
У больных ХГ тела и развитием В12 -дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях.
У больных антральным, Helicobacter pylori -ассоциированным ХГ в стадии секреторной гиперфункции может развиться “язвенно\подобный” симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА: ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Осмотр пациента – как правило, не выявляет никаких видимых признаков гастрита. Однако в ряде случаев боли могут быть настолько выраженными, что пациент при обострении может принимать вынужденную позицию - сидя с наклоном вперед. В этом положении снижается внутрибрюшное давление и давление на желудок со стороны окружающих органов.

При антральном хеликобактерном гастрите (ранняя стадия) выявляется следующая характерная симптоматика:
язык чистый или слегка обложен у корня;
локальная болезненность в пилородуоденальной зоне (в эпигастрии преимущественно справа);
нижняя граница желудка, определяемая по шуму плеска, расположена нормально (на 3-4 см выше пупка).

При диффузной форме хронического хеликобактерного гастрита (поздняя стадия) объективное исследование выявляет следующую симптоматику (картина хронического гастрита с секреторной недостаточностью):
снижение массы тела (обычно при длительном существовании болезни, развитии вторичного энтеритического синдрома и снижении внешнесекреторной функции поджелудочной железы);
язык густо обложен;
в углах рта трещины(«заеды»);
умеренная диффузная болезненность в подложечной области;
нижняя граница желудка, определяемая по шуму плеска, расположена ниже нормального уровня (на уровне пупка или ниже);
нередко определяется урчание при пальпации толстого кишечника, может выявляться значительный метеоризм.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

клинический анализ крови;
биохимический анализ крови,
клинический анализ мочи,
клинический анализ кала,
анализ кала на скрытую кровь,
выявление инфекции Helicobacter pylori (неинвазивными методами: уреазный дыхательный тест; иммунологические методы и инвазивными методами: уреазные тесты, гистологический метод, бактериологический метод, методы молекулярной диагностики).
морфологические исследования,
определение пепсина и пепсиногена в крови,
иммунологические исследования. 
Радиоиммунологический метод с определением в крови гастрина (норма до 100 нг/л) и пепсиногена 1 (норма 40-130 мг/л)
Определение уровня уропепсина в моче (норма 38-96 мг/сут)
Иммунологический метод с применением иммуносорбентов: АТ к париетальным клеткам, АТ к ферменту К/Na-АТФазы в париетальных клетках, АТ к внутреннему фактору Кастла, АТ к НР.

ОСНОВНЫЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Эндоскопический метод (гастродуоденоскопия) со взятием диагностических биопсий.
Фракционное желудочное зондирование.
Рентггенологическое исследование. Выявляются изъязвления СОЖ, язвы, недостаточность кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рак, полипоз, гигантский гипертрофический гастрит, хроническая непроходимость ДПК.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Проводится УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного пузыря для выявления сопутствующих заболеваний желудочнокишечного тракта (ЖКТ).

Эндоскопическая картина при хроническом неатрофическом (антральном) гастрите характеризуется выраженной гиперемией и отеком слизистой оболочки этого отдела желудка, наличием подслизистых кровоизлияний и эрозий, гиперплазией складок. Нередко выявляется также замедление эвакуации из желудка, антральный стаз и спазм привратника.

Аутоиммунный хронический гастрит эндоскопически характеризуется признаками воспаления (отек, гиперемия и т. п.) и атрофии слизистой этого отдела желудка.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Эрадикационная терапия (при необходимости)
Лечение сопутствующих проявлений

Немедикаментозное лечение
Нормализация образа жизни
Нормализация питания
Минеральные воды (адаптогены для желудка)
Повышенная кислотопродукция: вода малой и реже средней минерализации “Боржоми”, “Смирновская”, “Славяновская”, “Лужанская” и др.
Пониженная кислотопродукция - вода высокой минерализации “Ессентуки” № 4,17, “Арзни”, “Нарзан” и др.
Фитотерапия

ПРИНЦИПЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ

При лечении ХГ необходимо учитывать фазу болезни, клинический и морфологический вариант гастрита, особенности секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка.

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А):
Начальная и прогрессирующая стадия с сохраненной секреторной функцией желудка - глюкокортикоидные гормоны (короткими курсами, средними дозами.
На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются. 
При умеренно выраженной секреторной недостаточности рекомендуется стол № 2 по Певзнеру, назначается желудочный сок в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела желудка (мотилиум). 
В случае развития В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12. 
Нередко наблюдаемое снижение экскреторной функции поджелудочной железы компенсируется заместительной терапией (панкреатин, панзинорм, креон). 

Хронический химико-токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С) Терапия зависит от основного причинного фактора. Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот.
Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого наначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон.).
Для нейтрализации жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на СОЖ, применяют урсодеоксихолиевую кислоту.
Симптоматическая терапия включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков, нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремнийсодержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.

Хронический антральный гастрит, Hр-ассоциированный (тип В) – основной принцип лечения уничтожение в СОЖ бактерий Hр.

ПРИНЦИПЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДПК, ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся общей морфологической особенностью – потерей участка слизистой оболочки с образованием дефекта (язвы), проникающего в подслизистый слой, в тех отделах гастродуоденальной зоны, которые омываются активным желудочным соком. Клинически проявляющееся болевым, диспептическим синдромами, при неблагоприятном течении осложняется кровотечением, перфорацией, пенетрацией, стенозом и малигнизацией.

Язвенная болезнь широко распространена во всех странах мира, где 2—5% взрослого населения страдают этой болезнью.
Болезнь встречается преимущественно у мужчин в возрасте до 50 лет, среди городского населения регистрируется в 2—3 раза чаще, чем среди сельского.
Преобладает дуоденальная локализация язв над желудочной в общей пропорции 4:1.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДПК, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Среди этиологических факторов, ведущих к развитию язвенной болезни, выделяют:
1) наследственную предрасположенность;
2) нейропсихические факторы;
3) алиментарные факторы;
4) вредные привычки;
5) лекарственные воздействия;
6) инфекцию (HP).

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ И УЛЬЦЕРОГЕНЕЗА, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ HELICOBACTER PYLORI

Спиралевидная форма и наличие жгутиков
Нр имеет ферменты адаптации: уреаза, каталаза
Hp имеет способность к адгезии к эпителиоцитам СОЖ
Нр вырабатывает токсины: вакуолизирующий цитотоксин (VacA), цитотоксин – ассоциированный белок (CagA)
Hp выделяет токсические ферменты - фосфолипазы А2 и С, протеиназу, глюкозофосфатазу
Нр стимулирует иммунную систему организма хозяина к выработке системных антител, но в то же время способствует подавлению местного иммунитета.

Стойкое повышение кислотопрдукции.
Полиморфоядерная инфильтрация слизистой оболочки желудка, вызывающая повреждение эпителиоцитов.
Повреждение эндотелия микрососудов желудка.
Качественные и количественные изменения слизи.
Замедление заживления повреждений (эрозий, язв) слизистой желудка.
Нарушение моторно-эвакуаторной функции

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЯЗВЫ В ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКЕ

КЛИНИКА ЯБ: БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
Возникает в результате воздействия кислотно -пептического фактора;
Спазма пилородуоденальной зоны;
Повышения давления в желудке и ДПК;
Периульцерозное воспаление
Раздражение висцеральных симпатических волокон

Синдром диспепсии:
Ощущение боли или дискомфорта (тяжесть переполнение и т.д.), локализованное в эпигастральной области, возникающее при нарушении моторной и эвакуаторной функции;
Неприятный привкус во рту;
Отрыжка, чаще пустая, воздушная, реже пищей
Тошнота
Рвота – чаще на высоте болевого приступа
Изжога

КЛИНИКА ЯБ: ДИСПЕПСИЯ И ИЗЖОГА

КЛИНИКА ЯБ: АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫЙ СИНДРОМ

Комплексное проявление нарушений вегетативной НС
Тревожность, ипохондрия, раздражительность, слабость;
Эгоцентризм, демонстративность.
Признаки вегетативной дистонии:
Артериальная гипотензия, лабильность пульса.
Акроцианоз, холодные кисти рук, гипергидроз.
Пролабирование МК.
Синдром ранней реполяризации желудочков на ЭКГ.

Для диагностики язвенной болезни желудка очень важно тщательно собрать анамнез (жалобы больного, появление боли связанные с приёмом пищи, наследственную предрасположенность, сезонность).
При объективном обследовании больного – пальпация живота, наблюдается напряжение брюшной стенки в подложечной области и в левом подреберье.
Исследование крови на содержание в ней антител Helicobacter Pylori.
Определение кислотности желудочного сока (РН - метрия), при помощи зонда введённого в желудок, берётся порция желудочного сока, и исследуется его кислотность, которая зависит от содержания соляной кислоты.
Рентгенологический метод.
ФЭГДС.
Оценка состояния секреторной функциИ.
Морфологическая диагностика.
Определение Н.pylory.
Кал на скрытую кровь

КЛИНИКА ЯБ: РАСПРОС, ОБЪЕКТИВНОЕ И ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

симптом ниши – задержка контрастного вещества в области дефекта слизистой желудка;
язвенный вал – характеризует зону воспаления вокруг язвы;
рубцово-язвенная деформация желудочной стенки, характеризуется направлением складок слизистой вокруг язвы, в виде звезды;
симптом указательного пальца, характеризуется втяжением слизистой оболочки желудка на противоположной стороне, по отношению к язве;
пилороспазм, спазмированный пилорический сфинктер не пропускает контрастное вещество;
ускоренная и замедленная эвакуация контрастного вещества из желудка;
Выявляет наличие возможных осложнений (перфорация язвы, пенетрация, язвенный стеноз).

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Определение:
локализации язвы,
точных её размеры,
возможных осложнений (в том числе кровотечения из язвы).
Микроскопическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка, взятой при фиброгастродуоденоскопии, на наличие в ней Helicobacter Pylori.

ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Перфорация (прободение) язвы, развивается в результате деструкции всех слоёв стенки желудка или ДПК, через сквозное отверстие стенки желудка, выходит желудочное содержимое, в результате которого развивается перитонит.
Язвенное кровотечение происходит, в результате разъедания сосуда стенки желудка, на уровне язвы. Главным симптомом является рвота с кровью и общая слабость. Кровотечение приводит к потери объёма циркулирующей крови и возможного развития шока.
Пенетрация язвы - это проникновение язвы, через стенку желудка в близлежащие органы, чаще всего в поджелудочную железу. В таком случае присоединяется острый панкреатит.
Стеноз пилорической части желудка, такое осложнение развивается, если язва локализуется именно в этой области. В результате язвенного стеноза пилорической части желудка, пища не способна попасть, из желудка в кишечник.
Перигастрит, развивается в результате достижения зоны воспаления вокруг язвы, серозной оболочки желудка. В результате этого осложнения образуются спайки с соседними органами (например: печень или поджелудочная железа), это приводит к деформации желудка.
Малигнизация язвы, т.е. образование из язвы злокачественной опухоли. Это довольно редкое осложнение, но самое опасное для жизни больного.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЫ

(Мазурии А.В. и др., 1984, с дополнениями)
I. Локализация:
1. В желудке К 25
- фундальная
- антральная
- антро-пилорическая
2. В двенадцатиперстной кишке К 26
- луковица
- постбульбарный отдел
3. Сочетанная гастродуоденальная R27
II. По течению
- впервые выявленная
- редко рецидивирующая (ремиссии более 3 лет)
- часто рецидивирующая (ремиссии менее 3 лет)
- непрерывно-рецидивирующая (ремиссии менее 1 года)
III. Тяжесть течения
- легкое
- средней тяжести
- тяжелое

IV. Эндоскопическяя стадия
I стадия - свежая язва
II стадия - начало эпителизации
III стадия - заживление язвы:
- без образования рубца
- с формированием рубца
IV стадия - клиниrко-эндоскопическая ремиссия
V. Инфицирование НР
- НР-позитивная
- НР-негативная
VI. Фазы
- обострение
- неполная клиническая ремиссия
- клиническая ремиссия
VII. Осложнения

КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Антибактериальные препараты
Снижение кислотности желудочного сока, устранение боли и изжоги, проводится при помощи следующих групп препаратов:
Ингибиторы протоновой помпы.
Ингибиторы Н2 – рецепторов.
Антациды (Алмагель, Маалокс).
Препараты висмута (Де-нол), обладают как вяжущим механизмом для слизистой желудка, так и бактерицидным действием против Helicobacter Pylori.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ