Симптоматология гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностика презентация

ДИАГНОСТИКА.

Максикова Татьяна Михайловна, к.м.н.,
ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней

Жизнь есть источник радости: но в ком говорит
испорченный желудок - отец скорби,
для того все источники отравлены
Фридрих Ницше
“ Так говорил Заратустра”

КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЯМ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ И ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА (СОЖ).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ –
длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение СОЖ, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка. 

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ –
острое воспаление СОЖ, вызванное непродолжительным действием относительно сильных раздражителей, например, употребление недоброкачественной пищи, приём некоторых лекарств и т.д.

токсических веществ.
Употребление некоторых лекарств, в частности, больших доз так называемых нестероидных противовоспалительных средств (например, аспирина).
Осложнение тяжелых заболеваний (например, инфаркта миокарда, инсульта, печеночной или почечной недостаточности), травм, ожогов, операций, угрожающих жизни состояний — так называемый острый стрессорный гастрит.
Некоторые инфекции (цитомегаловирус (особенно у больных ВИЧ-инфекцией), тяжелая стафилококковая инфекция и т.д.).
Тяжелое радиационное поражение.
В редких случаях острый гастрит связан с заражением бактерией Helicobacter pylori (хеликобактер).

ЭТИОЛОГИЯ И МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ГАСТРИТА

характеризующийся инфильтрацией лейкоцитов в СОЖ, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия. Возникает главным образом при нерациональном питании и пищевых интоксикациях.
Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) – острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением СОЖ. Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами.
Коррозивный гастрит (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) – острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов.
Флегмонозный гастрит – острый гастрит с гнойным расплавлением стенки желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому слою. Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней.

Дифтерийный гастрит

Флегманозный
гастрит

Некротический
гастрит

сочетающаяся с рвотой, отрыжка съеденной пищей, запах изо рта, изжога);
симптомы кишечной диспепсии;
при химическом отравлении: бледность кожи, тахикардия, галлюцинации, гипотония, учащение дыхания;
при пищевом отравлении: диарея, длительная рвота, сухость во рту, головокружения, головной боль и слабость организма в целом.
кровотечение.
Объективное обследование:
При осмотре: лихорадка, бледность и сухость кожи, вздутие живота;
при пальпации: болезненность, локальное напряжение мышечной стенки.

Дополнительные методы диагностики:
Диагностическую ценность для установления характера острого гастрита имеют анамнестические данные; химическое и бактериологическое исследование рвотных масс и испражнений, изучение пищевых продуктов, вызвавших токсикоинфекцию, посуды из-под ядовитых веществ.
По показаниям:
рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, органов грудной клетки;
эндоскопические методы исследования.

желудка теплой водой, 0,5 % раствором питьевой соды или изотоническим раствором хлорида натрия, используя толстый зонд.
Первые 1 - 2 дня рекомендуется голод; разрешается небольшими порциями пить крепкий чай (теплый или остывший), теплое щелочное питье (боржом или славяновская минеральная вода), настой шиповника.
На 2 - 3-й день болезни можно добавить жидкую. Затем включают в рацион жидкую манную, овсяную или протертую рисовую каши, кисели, фруктовые желе, мясное суфле, мясные и рыбные кнели, яйца всмятку, сухари из белой муки.
Через 5-7 дней - стол № 1.
В свете последних данных о роли HP в этиологии острого гастрита можно применять коллоидный субцитрат висмута (денол) в течение 10 - 14 дней.
Для лечения бактериальных острых гастритов и гастроэнтеритов применяют антибиотики в соответствующих дозах.
Лечение гастрита, возникшего в результате действия химических веществ (в первую очередь концентрированных кислот и едких щелочей), заключается в устранении болей, возбуждения и явлений острой сосудистой недостаточности и удалении ядовитых веществ из желудка.
Оперативное вмешательство - единственный способ лечения острого флегмонозного гастрита.

(экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов.
В основе развития ХГ лежит генетически обусловленный дефект восстановления СОЖ, повреждённой действием раздражителей. 
По данным разных авторов частота ХГ составляет 50% всех заболеваний органов пищеварения и 85% заболеваний желудка.
ХГ страдает, по разным литературным данным, от 20 до 50% взрослого населения развитых стран.
Полагают, что около 80% случаев ХГ ассоциировано с Helicobacter pylory  (Hp), 10–15% приходится на аутоиммунный атрофический гастрит и около 5% на особые формы гастрита. 

на СОЖ химических агентов;
воздействие радиации;
другие бактерии (кроме Нр);
грибы;
паразиты.
Эндогенные факторы:
генетическая предрасположенность;
дуоденогастральный рефлюкс;
аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка
эндогенные интоксикации;
гипоксемия;
хронические инфекционные заболевания;
нарушения обмена веществ;
эндокринные дисфункции;
недостаток витаминов;
рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.

слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам;
бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную среду желудка;
размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр;
в результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия образуются изъязвления желудка.

ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты – циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к угнетению синтеза простагландинов.
Простагландины, в свою очередь, определяют важнейшие физиологические реакции организма, в т.ч. скорость репаративных процессов в СОЖ и ДПК. 

В основе формирования аутоиммунного атрофического ХГ лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка. В результате происходит:
снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия);
атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;
снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12- де фицитной анемии;
увеличение выработки гастрина G - клетками антрального отдела желудка.

Дуоденогастральный рефлюкс обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в ДПК).
ДГР ведёт к поражению СОЖ, преимущественно антрального отдела, желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.

А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка.
Гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений.
Гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) или воздействия на слизистую некоторых лекарственных средств (чаще всего нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)) или химических веществ.
Кроме этого выделяют смешанный гастрит (А и В или пангастрит).

системе применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 биоптата) и теле желудка (2 биоптата) с последующим определением интегральных показателей — степени и стадии хронического гастрита. Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией — выраженность атрофии.

в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод) – чаще при поражении антрального отдела.
При ХГ тела желудка расстройства сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.
У больных с бактериальным (Helicobacter pylori-ассоциированном) ХГ, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота).
У больных эозинофильным (аллергическим) ХГ – хроническая диарея, непереносимость некоторых пищевых продуктов, лекарственных средств, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия.
Общие расстройства:
Астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечнососудистой системы – кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).
При атрофических формах ХГ в стадии секреторной недостаточности может развиться симптомокомплекс, схожий с демпингсиндромом (внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды, быстрая насыщаемость).
У больных ХГ тела и развитием В12 -дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях.
У больных антральным, Helicobacter pylori -ассоциированным ХГ в стадии секреторной гиперфункции может развиться “язвенно\подобный” симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

никаких видимых признаков гастрита. Однако в ряде случаев боли могут быть настолько выраженными, что пациент при обострении может принимать вынужденную позицию - сидя с наклоном вперед. В этом положении снижается внутрибрюшное давление и давление на желудок со стороны окружающих органов.

При антральном хеликобактерном гастрите (ранняя стадия) выявляется следующая характерная симптоматика:
язык чистый или слегка обложен у корня;
локальная болезненность в пилородуоденальной зоне (в эпигастрии преимущественно справа);
нижняя граница желудка, определяемая по шуму плеска, расположена нормально (на 3-4 см выше пупка).

При диффузной форме хронического хеликобактерного гастрита (поздняя стадия) объективное исследование выявляет следующую симптоматику (картина хронического гастрита с секреторной недостаточностью):
снижение массы тела (обычно при длительном существовании болезни, развитии вторичного энтеритического синдрома и снижении внешнесекреторной функции поджелудочной железы);
язык густо обложен;
в углах рта трещины(«заеды»);
умеренная диффузная болезненность в подложечной области;
нижняя граница желудка, определяемая по шуму плеска, расположена ниже нормального уровня (на уровне пупка или ниже);
нередко определяется урчание при пальпации толстого кишечника, может выявляться значительный метеоризм.

кала на скрытую кровь,
выявление инфекции Helicobacter pylori (неинвазивными методами: уреазный дыхательный тест; иммунологические методы и инвазивными методами: уреазные тесты, гистологический метод, бактериологический метод, методы молекулярной диагностики).
морфологические исследования,
определение пепсина и пепсиногена в крови,
иммунологические исследования. 
Радиоиммунологический метод с определением в крови гастрина (норма до 100 нг/л) и пепсиногена 1 (норма 40-130 мг/л)
Определение уровня уропепсина в моче (норма 38-96 мг/сут)
Иммунологический метод с применением иммуносорбентов: АТ к париетальным клеткам, АТ к ферменту К/Na-АТФазы в париетальных клетках, АТ к внутреннему фактору Кастла, АТ к НР.

зондирование.
Рентггенологическое исследование. Выявляются изъязвления СОЖ, язвы, недостаточность кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рак, полипоз, гигантский гипертрофический гастрит, хроническая непроходимость ДПК.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Проводится УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного пузыря для выявления сопутствующих заболеваний желудочнокишечного тракта (ЖКТ).

Эндоскопическая картина при хроническом неатрофическом (антральном) гастрите характеризуется выраженной гиперемией и отеком слизистой оболочки этого отдела желудка, наличием подслизистых кровоизлияний и эрозий, гиперплазией складок. Нередко выявляется также замедление эвакуации из желудка, антральный стаз и спазм привратника.

Аутоиммунный хронический гастрит эндоскопически характеризуется признаками воспаления (отек, гиперемия и т. п.) и атрофии слизистой этого отдела желудка.

проявлений

Немедикаментозное лечение
Нормализация образа жизни
Нормализация питания
Минеральные воды (адаптогены для желудка)
Повышенная кислотопродукция: вода малой и реже средней минерализации “Боржоми”, “Смирновская”, “Славяновская”, “Лужанская” и др.
Пониженная кислотопродукция - вода высокой минерализации “Ессентуки” № 4,17, “Арзни”, “Нарзан” и др.
Фитотерапия

морфологический вариант гастрита, особенности секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка.

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А):
Начальная и прогрессирующая стадия с сохраненной секреторной функцией желудка - глюкокортикоидные гормоны (короткими курсами, средними дозами.
На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются. 
При умеренно выраженной секреторной недостаточности рекомендуется стол № 2 по Певзнеру, назначается желудочный сок в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела желудка (мотилиум). 
В случае развития В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12. 
Нередко наблюдаемое снижение экскреторной функции поджелудочной железы компенсируется заместительной терапией (панкреатин, панзинорм, креон). 

Хронический химико-токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С) Терапия зависит от основного причинного фактора. Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот.
Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого наначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон.).
Для нейтрализации жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на СОЖ, применяют урсодеоксихолиевую кислоту.
Симптоматическая терапия включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков, нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремнийсодержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.

в СОЖ бактерий Hр.

ПРИНЦИПЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ

рецидивирующее заболевание, характеризующееся общей морфологической особенностью – потерей участка слизистой оболочки с образованием дефекта (язвы), проникающего в подслизистый слой, в тех отделах гастродуоденальной зоны, которые омываются активным желудочным соком. Клинически проявляющееся болевым, диспептическим синдромами, при неблагоприятном течении осложняется кровотечением, перфорацией, пенетрацией, стенозом и малигнизацией.

Язвенная болезнь широко распространена во всех странах мира, где 2—5% взрослого населения страдают этой болезнью.
Болезнь встречается преимущественно у мужчин в возрасте до 50 лет, среди городского населения регистрируется в 2—3 раза чаще, чем среди сельского.
Преобладает дуоденальная локализация язв над желудочной в общей пропорции 4:1.

к развитию язвенной болезни, выделяют:
1) наследственную предрасположенность;
2) нейропсихические факторы;
3) алиментарные факторы;
4) вредные привычки;
5) лекарственные воздействия;
6) инфекцию (HP).

Нр имеет ферменты адаптации: уреаза, каталаза
Hp имеет способность к адгезии к эпителиоцитам СОЖ
Нр вырабатывает токсины: вакуолизирующий цитотоксин (VacA), цитотоксин – ассоциированный белок (CagA)
Hp выделяет токсические ферменты - фосфолипазы А2 и С, протеиназу, глюкозофосфатазу
Нр стимулирует иммунную систему организма хозяина к выработке системных антител, но в то же время способствует подавлению местного иммунитета.

Стойкое повышение кислотопрдукции.
Полиморфоядерная инфильтрация слизистой оболочки желудка, вызывающая повреждение эпителиоцитов.
Повреждение эндотелия микрососудов желудка.
Качественные и количественные изменения слизи.
Замедление заживления повреждений (эрозий, язв) слизистой желудка.
Нарушение моторно-эвакуаторной функции

фактора;
Спазма пилородуоденальной зоны;
Повышения давления в желудке и ДПК;
Периульцерозное воспаление
Раздражение висцеральных симпатических волокон

в эпигастральной области, возникающее при нарушении моторной и эвакуаторной функции;
Неприятный привкус во рту;
Отрыжка, чаще пустая, воздушная, реже пищей
Тошнота
Рвота – чаще на высоте болевого приступа
Изжога

КЛИНИКА ЯБ: ДИСПЕПСИЯ И ИЗЖОГА

демонстративность.
Признаки вегетативной дистонии:
Артериальная гипотензия, лабильность пульса.
Акроцианоз, холодные кисти рук, гипергидроз.
Пролабирование МК.
Синдром ранней реполяризации желудочков на ЭКГ.

больного, появление боли связанные с приёмом пищи, наследственную предрасположенность, сезонность).
При объективном обследовании больного – пальпация живота, наблюдается напряжение брюшной стенки в подложечной области и в левом подреберье.
Исследование крови на содержание в ней антител Helicobacter Pylori.
Определение кислотности желудочного сока (РН - метрия), при помощи зонда введённого в желудок, берётся порция желудочного сока, и исследуется его кислотность, которая зависит от содержания соляной кислоты.
Рентгенологический метод.
ФЭГДС.
Оценка состояния секреторной функциИ.
Морфологическая диагностика.
Определение Н.pylory.
Кал на скрытую кровь

КЛИНИКА ЯБ: РАСПРОС, ОБЪЕКТИВНОЕ И ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

вал – характеризует зону воспаления вокруг язвы;
рубцово-язвенная деформация желудочной стенки, характеризуется направлением складок слизистой вокруг язвы, в виде звезды;
симптом указательного пальца, характеризуется втяжением слизистой оболочки желудка на противоположной стороне, по отношению к язве;
пилороспазм, спазмированный пилорический сфинктер не пропускает контрастное вещество;
ускоренная и замедленная эвакуация контрастного вещества из желудка;
Выявляет наличие возможных осложнений (перфорация язвы, пенетрация, язвенный стеноз).

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

исследование биоптата слизистой оболочки желудка, взятой при фиброгастродуоденоскопии, на наличие в ней Helicobacter Pylori.

ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

или ДПК, через сквозное отверстие стенки желудка, выходит желудочное содержимое, в результате которого развивается перитонит.
Язвенное кровотечение происходит, в результате разъедания сосуда стенки желудка, на уровне язвы. Главным симптомом является рвота с кровью и общая слабость. Кровотечение приводит к потери объёма циркулирующей крови и возможного развития шока.
Пенетрация язвы - это проникновение язвы, через стенку желудка в близлежащие органы, чаще всего в поджелудочную железу. В таком случае присоединяется острый панкреатит.
Стеноз пилорической части желудка, такое осложнение развивается, если язва локализуется именно в этой области. В результате язвенного стеноза пилорической части желудка, пища не способна попасть, из желудка в кишечник.
Перигастрит, развивается в результате достижения зоны воспаления вокруг язвы, серозной оболочки желудка. В результате этого осложнения образуются спайки с соседними органами (например: печень или поджелудочная железа), это приводит к деформации желудка.
Малигнизация язвы, т.е. образование из язвы злокачественной опухоли. Это довольно редкое осложнение, но самое опасное для жизни больного.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЫ

желудке К 25
- фундальная
- антральная
- антро-пилорическая
2. В двенадцатиперстной кишке К 26
- луковица
- постбульбарный отдел
3. Сочетанная гастродуоденальная R27
II. По течению
- впервые выявленная
- редко рецидивирующая (ремиссии более 3 лет)
- часто рецидивирующая (ремиссии менее 3 лет)
- непрерывно-рецидивирующая (ремиссии менее 1 года)
III. Тяжесть течения
- легкое
- средней тяжести
- тяжелое

IV. Эндоскопическяя стадия
I стадия - свежая язва
II стадия - начало эпителизации
III стадия - заживление язвы:
- без образования рубца
- с формированием рубца
IV стадия - клиниrко-эндоскопическая ремиссия
V. Инфицирование НР
- НР-позитивная
- НР-негативная
VI. Фазы
- обострение
- неполная клиническая ремиссия
- клиническая ремиссия
VII. Осложнения

КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

проводится при помощи следующих групп препаратов:
Ингибиторы протоновой помпы.
Ингибиторы Н2 – рецепторов.
Антациды (Алмагель, Маалокс).
Препараты висмута (Де-нол), обладают как вяжущим механизмом для слизистой желудка, так и бактерицидным действием против Helicobacter Pylori.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ