Реаниматологическая помощь при термической травме презентация

Содержание

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕРИОДЫ: 1) ожогового шока; 2) острой ожоговой токсемии; 3) ожоговой септикотоксемии; 4) реконвалесценции.

Слайд 1РЕАНИМАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ
Заместитель начальника кафедры анестезиологии и реаниматологии
професор кафедры

д.м.н. А. Климов

Слайд 2КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
ПЕРИОДЫ:
1) ожогового шока;
2) острой ожоговой токсемии;
3) ожоговой септикотоксемии;
4)

реконвалесценции.

Слайд 3ПОКАЗАНИЯ К НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ У ОБОЖЖЕННЫХ
ожоговый шок;
острая дыхательная недостаточность, обусловленная ингаляционными

пора-жениями и ожогами верхних дыхатель-ных путей;
многофакторные поражения (сочетание ожога кожи с поражениями органов ды-хания, отравлением угарным газом, об-щим перегреванием организма, реактив-ными состояниями).

Слайд 4ОЖОГОВЫЙ ШОК -
это патологический процесс, в основе которого

лежит массивное разрушение тканей термическим агентом, приводящее к расстройст-вам гемодинамики с резкими нару-шениями микроциркуляции, изменением водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия
(Розин Л.Б., 1975).

Слайд 5 ТЕРМИЧЕСКАЯ ТРАВМА
вызывает массивный некроз клеток, нарушая целостность защитной оболочки тела, выпадает

часть ее функций:
барьерная;
терморегулирующая;
дыхательная;
метаболическая;
иммунная.

Слайд 6ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ТОКСИКОЗ
При обширных термических поражениях кожи происходит одномоментный выброс в кровоток

большого количества содержимого разрушенных клеточных структур: о формируется вторичная патология внутренних органов с развитием ожоговой болезни
(Багненко С.Ф., 2004; Pallua N. еt al, 2006).

Слайд 7ОЖОГОВЫЙ ШОК
развивается:
при ожогах II-IIIa степени более 15% поверхности тела (ПТ);
при

глубоких ожогах более 5%;
при сочетании ожогов кожи (даже менее 15% ПТ) с поражением дыхательных путей;
у детей, пациентов пожилого и старого возраста шок может развиваться при значительно меньших по площади поражениях кожи.

Слайд 8ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ОЖОГОВОГО ШОКА:
гиповолемия, которая развивается в результате испарения жидкости с

обширных раневых поверхностей;
выхода плазмы в интерстициальное пространство;
перемещения внеклеточной воды в клетки.
(Klose R.,2005).

Слайд 9ПАТОГЕНЕЗ ОЖОГОВОГО ШОКА

Слайд 10ДИСБАЛАНС НЕЙРОЭНДОКРИННЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ
выделение большого количества:
катехоламинов;
глюкокортикоидов;
адренокортиктропного (АКТГ);
соматотропного гормонов
Все это приводит

к увеличению сосудистого тонуса артериол, расширению венул, депонированию крови в системе микроциркуляции, нарушению реологии с образованием микротромбозов, ишемии внутренних органов.

Слайд 11Гиповолемический ожоговый шок
утрата рогового слоя при массивных ожогах приводит к очень

большим потерям воды
потери воды в 50-100 раз превы-шают обычные.
потери могут достигать 350 мл/ч
(2 - 4 л) в первые сутки после травмы
(Азолов В.В., 1990)

Слайд 12ГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ
выброс клеточных медиаторов воспаления;
активация калликреин - кининовой системы;
активация

метаболизма арахидоновой кислоты;
активация системы свертывания и фибринолитической системы;
миграция лейкоцитов из сосудистого русла и их активации.
значительные потери внутрисосудистой жидкости достигают 4 мл/кг массы тела в час
(Шано В.П. и др., 2006)

Слайд 13ОЖОГОВЫЙ ШОК И СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА
активация свертывающей и фибринолитической систем;
поступление тканевого

тромбопластина в кровоток из поврежденных в результате ожоговой травмы тканей;
агрегация клеток крови, прежде всего тромбоцитов и эритроцитов
"Сладжирование", фрагментация и деформация красных кровяных клеток приводит к возникновению внутрисосудистого гемолиза.

Слайд 14ОЖОГОВЫЙ ШОК И СИСТЕМА ГЕМОСТАЗ
АДФ, серотонин, гистамин способствуют дальнейшей агрегации тромбоцитов

на фоне дилятации капилляров (усугубление процессов нарушения микроциркуляции);
активация плазменных протеолитических систем - фибринолитической и калликреин-кининовой, системы комплемента;
прогрессирование ДВС происходит в условиях неуклонного снижения содержания в плазме основного антикоагулянта – антитромбина-3.

Слайд 15АКТИВАЦИЯ ПОЛ
Нейтрофилами продуцируются активные формы кислорода (супероксиданион-радикал, гидроксил-радикал, оксид азота, пероксил-радикал

и гипохлорид)
АФК повреждают клеточные мембраны.
Эти процессы развиваются на фоне угнетения ферментов антиоксидантной системы - супероксиддисмутазы (SOD) и глутатион-пероксидазы (GSHPx)

(Linares et al., 1990, Бурякова Л.В. и др., 2002).

Слайд 16ОТЕКИ ПРИ ОБШИРНЫХ ОЖОГАХ
Развивающийся феномен «запруды» - резкое повышение эффективного

гидростатического давления в микрососудах с выходом жидкой части крови в окружающие ткани
Уже в первые минуты после ожога скорость формирования отека достигает 20-40 мл/мин/мм рт.ст. на 100 г ткани
(Arturson G., Jonsson C.E., 1992).
В течение первого часа вокруг ожоговой раны скапливается до 50% отечной жидкости (Клячкин Л.М., Пинчук В.М., 1969).

Слайд 17НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
снижение сердечного выброса до 50% от нормальной величины;
стенки капилляров становятся

проницаемыми для белков и воды, в результате чего уменьшается венозный возврат к сердцу, ударный объем и минутный объем кровообращения;
сердечный выброс в течение суток после ожога остается сниженным;
во вторые сутки устанавливается гипердинамический тип кровообращения, характеризующийся повышением системного кровяного давления, увеличением частоты сердечных сокращений и сердечного выброса (приблизительно в 2 раза выше нормы);
снижение ударного объёма сразу после получения ожога;
МОК резко снижается на 40-60%;
постепенное уменьшение МОК в последующие 12-18 ч.
(Борисенко А.П., 1976, 1990; Селезнев С.А. и соавт., 1987; Alexander J. W., Moncrief J.W., 1967)

Слайд 18СНИЖЕНИЕ О Ц К
ОЦК при массивных ожогах в первые сутки после

травмы снижается до 45-50 мл/кг массы тела больного (при норме 70-80 мл/кг) в основном за счёт ОЦП;
вектор транскапиллярного транспорта приобретает направление кровь-ткань, (для воды 10-12 мл, для белка 0,8 г на каждые 100 мл артериальной крови) (Азолов В.В., 1990).
через 2 - 4 ч после обширных ожогов объем циркулирующей крови составлял 42-61% от исходного.
у больных с ожогами передней поверхности груди, живота и обеих нижних конечностей в отеке скапливается до 8000 мл жидкости;
(F. Moore,1959)
испарение с поверхности ожоговой раны вследствие нарушения барьерной функции кожи могут превышать 250 мл с 1 м2 площади поверхности тела в час
(Jelenko C. et al., 1967).
с 1 м2 поверхности ожога испарение происходит со скоростью 300 мл/ч (R.H. Fallen и C.A. Moyer (1963)

Слайд 19Острый период ожога оказывает непосредственное воздействие на все течение ожоговой болезни

!

Слайд 20функциональная недостаточность органов и тканей, вызванная гипоксическими, стрессорными повреждениями и гибелью

клеток и субклеточных структур

ограничение возможности организма по выходу на долговременную адаптацию к тяжелой травме, суть которой заключается в гиперплазии органов и тканей

высокая «структурная цена адаптации»
(организму не удается синтезировать достаточное количество новых морфологических структур (клеток и субклеточных образований) для снижения общей функциональной нагрузки на каждую морфологическую единицу в условиях ожогового (стрессорного) гиперметаболизма)


срыв адаптационных механизмов
и гибель пострадавших.





Слайд 21ИНДЕКС ТЯЖЕСТИ ПОРАЖЕНИЯ
1% ожога I-II ст. – 1 балл
1 % ожога

IIIа ст. – 2 балла
1 % ожога IIIб-IV cт. – 3 балла

Слайд 22ТЯЖЕСТЬ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЫ
ИТП от 30-70- усл.ед.
ИТП от 71 – 130 усл.

ед.
ИТП свыше 130 усл. ед.
==============================
ИТП=30-70 усл.ед. – Sгл. Ож.=10-20% (легкий ожоговый шок)
ИТП=71-130 усл. ед. - Sгл. Ож.=20-40% (тяжелый ожоговый шок)
ИТП свыше 130 усл. ед. - Sгл. Ож. свыше 40% (критический ожог)

Слайд 23ПРИНЦИПИАЛЬНОЕ НАПРАВЛЕНИЕ ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА
двуединая задача: восполнение объема циркулирующей крови с

одновременной регидратацией интерстициального пространства
ИТ направлена на поддержание эффективной гемодинамики, обеспечение оптимального агрегатного состояния и вязкости крови, профилактику и лечение дыхательной недостаточности и метаболических нарушений.

Слайд 24ПЕРВООЧЕРЕДНАЯ ЗАДАЧА ИТТ ОЖОГОВОГО ШОКА
поддержание гемодинамики и адекватной доставки кислорода, обеспечивающего

аэробный путь метаболизма;
объем и темп введения инфузионных растворов зависит от тяжести поражения кожных покровов и дыхательных путей, а также от сопутствующей патологии и возраста пострадавшего

Слайд 25ФОРМУЛЫ ИТТ ДЛЯ ИТТ ОЖОГОВ

Слайд 26ФОРМУЛЫ ИТТ ДЛЯ ИТТ ОЖОГОВ

Слайд 27ПРОБЛЕМЫ ИТТ ОЖОГОВОГО ШОКА
Дилемма:







большинство авторов рекомендуют при проведении инфузионной терапии

ориентироваться на почасовой темп диуреза, который должен поддерживаться в пределах 0,5-1,0 мл*кг в час.

Необходимость поддержания гемоциркуляции введением больших объемов кристаллоидных и коллоидных растворов


угроза перегрузки малого круга кровообращения, увеличения интерстициальных отеков и секвестрации жидкости в зоне повреждения

Слайд 28ОРИЕНТИРОВОЧНЫЙ РАСЧЕТ ОБЪЕМА ИТТ
V инф/сут = 2,0 мл* х (А х

В),
где А - индекс тяжести поражения (в баллах)
В - масса тела, кг
* - р-р Рингера-Лактата
Индекс тяжести поражения:
1% ожога I-IIст. - 1 балл
1% IIIа ст. - 2 балла
1% IIIб-IV ст. - 3 балла

Слайд 29ВЫВОДЫ ПО ТАКТИКЕ ИТТ:
целесообразно использовать формулы для определения исходного объема вводимых

инфузионных сред;
в дальнейшем необходима коррекция с учетом данных динамического мониторинга, включающего в себя показатели системной гемодинамики (УО, СИ), ЦВД, величину диуреза, лабораторные данные (гематокрит, газовый и кислотно-основной состав крови).

Слайд 30МЕТОДИКА ПРОТИВОШОКОВОЙ ИТТ
В первые 10-12 часов должны переливаться Стерофундин, Лактат Рингера

(лактасол), р-р 5% глюкозы и препараты на основе янтарной или яблочной кислот (Мафусол, Малат Рингера).
Внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия в раннем периоде без данных КОС должно быть ограничено двумя показаниями: декомпенсированный шок и выраженный гемолиз при электроожоге и обширных ожогах IV ст. с целью профилактики ОПН.

Слайд 31ТРАНСФУЗИЯ НАТИВНЫХ КОЛЛОИДОВ
из расчета 10-15 мл·кг массы тела;
оптимальная скорость введения

- 1-2 мл ·кг·в час
(Стандарты ИТ, Красноярск, 2000).
Вопрос об использовании растворов альбумина в первые 24 часа после травмы дискутабелен:
при нарушенной проницаемости альбумин беспрепятственно перемещается из сосудистого русла в межклеточное пространство и удерживает в нем воду, что приводит к формированию отека, как в зонах ожога, так и в неповрежденных тканях и органах (почках, легких, головном мозге).
неблагоприятные эффекты переливания альбумина не проявляются при использовании концентрированных растворов альбумина (20-25%).
R. Sanchez (2002)

Слайд 32Инфузионная терапия Рекомендации Американской ассоциации комбустиологов (Practice Guidelines Burn Shock Resuscitation Pham T.

N. et al., 2008 )

В проведении инфузионной терапии нуждаются
пострадавшие с ожогами кожи на площади более 20% поверхности тела. «С»
Объем инфузионной терапии в первые сутки рассчитывается по формуле: 2-4 мл/кг массы тела/% ожога раствора Рингера-лактата.
Критерием адекватности инфузионной терапии является темп диуреза: у взрослых- 0,5-1 мл/кг массы тела в час;
у детей- 1-1,5 мл/кг массы тела в час. «С»

Слайд 33Инфузионная терапия Рекомендации Американской ассоциации комбустиологов (Practice Guidelines Burn Shock Resuscitation Pham T.

N. et al., 2008 )

У пострадавших с глубокими ожогами кожи, поражением дыхательных путей и отсрочкой начала противошоковой терапии, расчетный объем инфузионной терапии увеличивается.
Коллоиды (альбумин, свежезамороженная плазма ) вводятся спустя 12 часов после травмы. «А»
Гипертонические солевые растворы могут вводится только под контролем уровня натрия плазмы. «В»
Пожилым пациентам и пострадавшим, у которых нет эффекта от проводимой противошоковой терапии, инфузионная терапия должна продолжаться под контролем инвазивного гемодинамического мониторинга. «А»

Слайд 34ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ ПО МЕТОДИКЕ ИТТ:
Все инфузируемые растворы подогреваются до 37-38оС!!!
б) При

наличии артериального и венозного катетеров 3/4-4/5 от общего объема вводимых жидкостей у больных с критическими ожогами целесообразно вводить внутриартериально.
в) Объем внутривенной ИТТ существенно сокращается, если сохранена всасывательная способность желудочно-кишечного тракта, о чем свидетельствует отсутствие диспепсичеких расстройств (тошноты и рвоты).

Слайд 35МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

На сегодняшний день нет убедительных данных о целесообразности использования:
антигистаминных

препаратов;
ингибиторов кининогенеза;
нестероидных противовоспалительных средств;
моноклональных антител к провоспалительным цитокинам;
Глюкокортикоидов (по данным литературы снижения летальности при их применении не отмечается, а частота инфекционных осложнений в постшоковом периоде достоверно значимо увеличивается)

Слайд 36МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
адекватная аналгезия;
использование антикоагулянтов;
ингибиторы протеолиза;
антиоксиданты и антигипоксанты;
инотропные препараты;
нутритивно-метаболическая поддержка.

Слайд 37ПРОФИЛАКТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ СИСТЕМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ ГОМЕОСТАЗА:
высококачественная инфузионная терапия ожогового шока, построенная

на принципе индивидуального подхода к коррекции объемных нарушений у каждого конкретного пострадавшего.
адекватное восполнение извне пластических и энергетических потребностей адаптации с контролем азотистого баланса и соблюдением основных соотношений ингредиентов питания.
постоянное, на протяжении всего воздействия стресс-фактора, ограничение активности стресс-реализующих систем для поддержания их деятельности в рамках адаптивной реакции.
 

Слайд 38ПРИМЕРНЫЕ РАМКИ АДАПТИВНОЙ РЕАКЦИИ:
ЧСС - не более возрастная норма +

50 (оптимум: +35 - +45)

Суточное энергопотребление: не более 2-2,5 уровней основного обмена при площади ожога свыше 50% поверхности тела.
 
Суточное содержание мочевины мочи не более 2-2,5 - кратного превышения границ нормы.
 
Азотистый баланс: "0" или "+".
 

Слайд 39ЛЕЧЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ СИСТЕМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ ГОМЕОСТАЗА
Восстановление водно-электролитного баланса.
Восстановление и поддержание

адаптивного уровня деятельности высших центров регуляции функций.
 Полное обеспечение энергетическим и пластическим материалом потребностей адаптации
(соотношение о. калорий/N = 100/1,
б/ж/у = 25% /25%/50%;
NA + предшественники нуклеотидов (5-ат. сахара)

Слайд 40Первичная перевязка обожженного

Слайд 41НУТРИЦИОННАЯ ПОДДЕРЖКА
Термическая травма приводит к развитию белково-энергетической недостаточности, а нередко и

к «ожоговому истощению»
(Балох Д., Бензер А., 1997, Ziegler T.R., et al., 1997; Noordenbos J. et al., 2000)

При отсутствии выраженных застойных явлений в желудочно-кишечном тракте, в первые 8 часов после поступления пострадавших в стационар, рекомендуется капельное введение через назогастральный зонд 2000 мл глюкозо-солевого раствора. Скорость введения не должна превышать 250 мл в час.
Через каждые 2 часа необходимо проводить контроль остатка желудочного содержимого. При усвоении хотя бы половины введенного объема глюкозо-солевого раствора, внутрикишечную инфузию рекомендуется продолжать следующие 16 часов.
(протокол нутриционной поддержки НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе разработан и используется)

Слайд 42НУТРИЦИОННАЯ ПОДДЕРЖКА
На вторые сутки продолжается внутрикишечная регидратация пострадавшего и назначается энтеральное

введение 10% полисубстратных сбалансированных питательных смесей со скоростью 150 мл в час с обязательным контролем остатка через каждые 2 часа.

Слайд 43НУТРИЦИОННАЯ ПОДДЕРЖКА
при ухудшении моторно-эвакуаторной функции ЖКТ назначается частичное парентеральное питание растворами

10% кристаллических аминокислот, к которым, при необходимости увеличения энергетической составляющей, добавляются 10% растворы жировых эмульсий

Слайд 44СРЕДНЕСУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ЭНЕРГИИ И БЕЛКЕ У ОБОЖЖЕНГНЫХ

Слайд 45МОНИТОРИНГ. КОНТРОЛЬ ЗА ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ ТЕРАПИИ
мониторинг основных показателей гемо-динамики (ОЦК, СИ, МОК,

VO2, ДО2)
в связи со стрессорным гиперметаболиз-мом восстановление физиологических па-раметров необходимо доводить до опти-мальных величин, а не до нормальных - СИ - на 50% более нормы, VO2 примерно на 30% более нормы, ДО2 - не менее 600 мл/мин/м2, ОЦК - не менее чем на 500 мл более нормы.

Слайд 46МОНИТОРИНГ. КОНТРОЛЬ ЗА ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ ТЕРАПИИ
постоянный контроль за основными параметрами гемодинамики и

поддержание их в следующих рамках значений:
PS - 100-115 уд.-1
АДсист. - 100-120 мм рт ст.
ЦВД - 40-90 мм вод. ст.
диурез - более 60 мл/час

Слайд 47МОНИТОРИНГ. КОНТРОЛЬ ЗА ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ ТЕРАПИИ
Контроль уровня тканевой гипоксии.
РvO2 необходимо стремиться привести

к нормальным значениям - 36-46 мм рт.ст., (36-30 мм рт ст. - реактивный уровень гипоксии, 30-20 - критический, менее 20 – сверхкритический),

Слайд 48МОНИТОРИНГ. КОНТРОЛЬ ЗА ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ ТЕРАПИИ
коэффициент тканевой экстракции
SataO2 - SatvO2
(---------------------), область

нормальных
SataO2
N= 0,2-0,3.
КОС - до стабилизации гемодинамики умеренный ацидоз (рН=7,28-7,32) является нормальной реакцией организма на ожоговую травму. Коррекция ацидоза должна проводиться раствором гидрокарбоната натрия при значениях рН менее 7,2.



Слайд 49МОНИТОРИНГ. КОНТРОЛЬ ЗА ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ ТЕРАПИИ
показатели красной крови (Эр, Нв, Нt) и

показатели общего белка.
уровень общего белка желательно поддерживать не ниже 50 г/л.

Слайд 50МОНИТОРИНГ. КОНТРОЛЬ ЗА ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ ТЕРАПИИ
5. Величина тканевой экстракции кислорода

СаО2-CvО2
ТЭК = ------------ , в норме ТЭК=0,25
СаО2
6. Показатель реального транспорта кислорода:
Нв х к (НваО2-НввО2)
РТК=СИ х ------------------------
100 ,
К=1,39-кол-во О2, которое связывает 1 г гемоглобина.

Слайд 51РЕАЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА
У обожженных нормальные значения РТК 160-180 мл/ (мин х

м2),
более 200 – субкомпенсированное;
менее 160 - декомпенсированное состояние.


Слайд 52ПРИЗНАКИ ВЫХОДА ИЗ ОЖОГОВОГО ШОКА
восстановление диуреза;
стабилизация основных показателей гемодинамики;
нормализация КОС, газов

крови;
повышение температуры тела.

Слайд 53Термохимическое поражение дыхательных путей (ингаляционное поражение)
- угрожающее жизни обожженного патологическое состояние,

развивающиеся в результате повреждения слизистой оболочки трахеоброн-хиального дерева и паренхимы легких вдыхаемым горячим воздухом и продуктами горения (копотью)

Слайд 54Частота ингаляционных поражений у обожженных в мирное время
- Ж/д катастрофа в

Башкирии (Уфа, 1989 г.) - 85 %
- G.Arturson (14 катастроф м/времени, 1992 г.) - 60%
- Боенко С.К. (Ожоговый центр, г. Донецк, 1990 г.):
- закрытое помещение - 53%
- полузакрытое помещение - 30%
- открытое пространство - 17%
- Институт хирургии им. А.В.Вишневского (1996) - 20%
- Кафедра Термических поражений ВМедА (2003):
- глубокий ожог до 40% - 25%
- глубокий ожог 40%-60% - 65%
- глубокий ожог более 60% - 90%

Слайд 55Частота ингаляционных поражений у обожженных в военное время:
- ВОВ (1941-1945 гг): горение

бронетехники,
пожар в бункере - 75%
- Афганистан (1979-1989 г., ОКСВ) - 14%
- Северный Кавказ:
/ Чеченская республика (1994-1996) - 18%
/ Чеченская республика (1999-2001) - 17%
/ Дагестан (1999-2001) - 10%

Слайд 56Многофакторное поражение у обожженных включает:
1. Ожог кожных покровов;
2. Общее перегревание организма

от высокой температуры окружающей среды;
3. Поражение дыхательных путей продуктами горения;
4. Отравление окисью углерода.

Слайд 57СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ ИНГАЛЯЦИОННОГО ПОРАЖЕНИЯ
сочетание поражения дыхательных путей и кожных покровов встречается

примерно в 30% случаев тяжелой ожоговой травмы;
летальность при сочетании ожогов кожи с ингаляционной травмой на 20% выше, чем при изолированной термической травме и достигает 50- 70%
(Lee-Chiong T.L. Jr., 1999; Брыгин П.А. 2008).

Слайд 58ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ ГАЗООБМЕНА ПРИ ИТ

Вдыхание продуктов горения
Инактивация сурфактанта
Микроателектазирование
Повреждение эпителия
Активация фосфолипаз
Активация нейтрофилов
Выброс

протеолитических ферментов и
Свободнорадикальных форм кислорода

ARDS

Повреждение
альвеало-капилярной
мембраны

Эксудация, бронхорея

Метаболизм
Арахидоновой кислоты

Бронхоконстрикция

Обструкция ДП

Выброс свободнорадикальных форм кислорода
из пневмоцитов

Констрикция легочных сосудов

Слайд 59НАРУШЕНИЯ НЕДЫХАТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ ЛЕГКИХ ПРИ ИП
накопление серотонина (Бугров С.Н., 2000);
снижении синтеза

эндогенного гепарина приводит к ухудшению реологических свойств крови и микроциркуляции (Вазина И.Р., 2000).
более тяжелое течение ожоговой болезни.

Слайд 60СИНДРОМ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЫ
объединяет термическое и химическое поражение дыхательных путей и легочной

ткани, которое нередко протекает с системной интоксикацией
(Voeltz Р., 1995).


Слайд 61 Анамнез получения ИП:
- время нахождения

в очаге пожара;
- задымленность помещения;
- объем помещения (закрытое, полузакрытое, открытое пространство);
- материал горения (дерево, резина, пластмасса, зажигательные смеси);
- судьба других обожженных из очага пожара.

ДИАГНОСТИКА

Слайд 62ДИАГНОСТИКА
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

- Локализация ожогов на лице, шее, верхних конечностях;
- Опаление

волосков наружных носовых ходов, бровей, усов, волос на голове;
- Копоть на языке, в носовых ходах, на задней стенке глотки;
- Осиплость голоса, копоть в мокроте, одышка.


Похожие презентации

Расстройства личности (психопатии) 543
Захворювання печінки, жовчних шляхів, підшлункової залози. Стоматити. Гельмінтози 851
Бронхобструктивті синдром 646
Гестозы. Редкие формы гестозов 692
Патофизиология внешнего дыхания 853
Приапизм. Определение 1723

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика