Рахит презентация

кальция и фосфора, что приводит к поражению многих органов и систем, но, главным образом, – костного скелета (недостаточной оссификации растущих костей)

Whistler
1656 год – Francisco Glisson

Солнечные лучи (УФО)
Холекальциферол (D3) (ультрафиолетовое облучение)
Пища
Лекарственные препараты
↓
Желудочно-кишечный Кожа-провитамин D3(7 дегидрохолестерол)
тракт (всасывание)
Холекальциферол (витамин D3)
Сосудистое русло
↓
Печень (25(ОН) D3)транспортная форма
↓
Почки
1а-гидроксилаза 24-гидроксилаза
1,25 дигидроксихолекальциферол 24,25 дигидроксихолекальциферол
(кальцитриол) 24,25(ОН)2D3
1,25(ОН)2D3
Активные метаболиты витамина D

D, образующиеся главным образом в печени и почках
Активные метаболиты витамина D усиливают всасывание кальция и фосфора и повышают минерализацию костей

реабсорбция Са в почечных канальцах и сопряженная реабсорбция неорганических фосфатов
3. Минерализация хрящевой ткани, образование костных апатитов
4. Активация синтеза костного коллагена и белков костной ткани (остеокальцина, остеопонтина и др.)
5. Стимуляция костной резорбции
6. Модуляция иммунного ответа, активация процессов фагоцитоза

увеличения содержания фосфатидилхолина и количества ненасыщенных жирных кислот, увеличивает текучесть фосфолипидов мембраны и ее проницаемость.

Витамин D3 оказывает нейропротекторное действие, что связывают с подавлением кальцитриолом уровня кальция в мозге.

Причины рахита (экзогенные и эндогенные)

Недостаточное поступление витамина D c пищей
Недостаточное поступление в организм кальция и фосфатов
Недостаточная инсоляция с нарушением образования витамина D3 в эпидермисе под влиянием УФО 280-310 нм
Нарушение всасывания, метаболизма витамина D в организме ребенка или нарушение функциональной активности рецепторов к витамину D

признаками морфо-функциональной незрелости
Дети с синдромом мальабсорбции(целиакия и др.)
С судорожным синдромом, получающие противосудорожные средства
Со сниженной двигательной активностью(парезы, параличи)
С хронической патологией печени, желчевыводящих путей
Часто болеющие дети
Получающие неадаптированные молочные смеси
С отягощенной наследственностью по нарушению фосфорно-кальциевого обмена
Из двоен или от повторных родов с малым промежутком
Дети с атопическим дерматитом

(Fourmier A,1983)

дефицитного рахита:

Рахит І степени (легкой) характеризуется преимущественно нервно-мышечными проявлениями и минимальным расстройством костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, незначительное разрастание остеоидной ткани в зонах роста)

Рахит ІІ степени (среднетяжелой), помимо нервно-мышечных изменений, сопровождается умеренной, но отчетливой деформацией черепа, грудной клетки и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов

Рахит ІІІ степени (тяжелой) – резко выраженные костные и мышечные изменения, разболтанность суставно-связочного аппарата, задержка развития статических и локомоторных функций, а также нарушения внутренних органов, вызванные ацидозом и сопутствующими изменениями микроциркуляции

витамин D-дефицитного рахита

Острое течение – бурное развитие всех симптомов, яркие неврологические и вегетативные расстройства, значительная гипофосфатемия, высокий уровень щелочной фосфатазы, преобладание процессов остеомаляции

Подострое течение – свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические и вегетативные нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, превалирование процессов остеоидной гиперплазии

Рецидивирующее течение – типичны смены периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями. При рентгенографии зон роста обнаруживается несколько полос обызвествления в метафизах

месяца)
Длительность периода – 2-6 недель
повышенное беспокойство
повышенное потоотделение (кислый пот)
мышечная гипотония
В крови: кальций в норме, фосфор снижен, ацидоз, щелочная фосфатаза повышена

потливость
Мышечная гипотония
Явления остеомаляции
В крови: кальций снижен, фосфор снижен, щелочная фосфатаза повышена

в костях, характеризующиеся остеопорозом (снижение плотности тени исследуемых отделов скелета), поражением ростковых зон, истончением кортикального слоя, деформацией трубчатых костей. Линия энхондрального окостенения становится при рахите неровной, бахромчатой, расширяется метафизарная зона, эпифиз приобретает блюдцеобразную форму. В настоящее время для оценки состояния костной ткани используют такие методы, как денситометрия, компьютерная томография.

«четки», «нити жемчуга»

Ренгенологическая картина рахита: период разгара

нормы, фосфор нормализуется, щелочная фосфатаза не изменена

больных с гипофосфатемическим вариантом рахита клинические симптомы болезни, особенно костные изменения, более выражены, чем у детей с другими вариантами болезни. Отмечаются отчетливые утолщения метаэпифизарных зон трубчатых костей рук, стернальных отделов ребер, различные деформации костей черепа. Для детей характерны общая заторможенность, вялость; выраженная мышечная гипотония, значительное увеличение живота и расхождение прямых мышц живота, слабость связочно-суставного аппарата. В сыворотке крови отмечается выраженная гипофосфатемия, высокое содержание паратгормона и кальцитонина, в моче – гиперфосфатурия

отмечаются такие симптомы, как повышенная нервно-мышечная возбудимость (тремор рук, нарушение ночного и дневного сна, необоснованное беспокойство, дисфункции кишечника, срыгивания), расстройства со стороны вегетативной нервной системы (повышенная потливость, белый дермографизм, тахикардия). В плазме крови определяются снижение содержания кальця, высокий уровень содержания паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче – гиперкальциурия.

содержания кальция и фосфора в крови, отмечается подострое течение болезни. Основные отличительные клинические особенности: выраженность лобных и теменных бугров при отсутствии отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной систем, в крови – умеренное повышение концентрации паратгормона при нормальных показателях кальцитонина. Неоднозначные показатели Са и Р при данных вариантах рахита в периоде разгара объясняются разнонаправленными отклонениями концентрации кальцитонина в сыворотке крови. В отличие от этого у всех больных в разгар болезни отчетливо повышается функциональная активность паращитовидных желез с усиленной продукцией паратгормона

рахитом ребенка рыбьим жиром

В 1917 в Нью-Йорке была организована специальная клиника, которую городской департамент здравоохранения снабжал рыбьим жиром

В 1919 году K. Huldschinsky показал, что рахит излечивается под влиянием облучения кварцевой лампой, а E.A. Mellanby доказал противорахитический эффект рыбьего жира

В 1922 году E.V. McCollum предположил наличие в рыбьем жире противорахитического витамина, который и был открыт в 1936 году A.Windaus

время дня
Сбалансированная диета

№9

на свежем воздухе в светлое время дня, воздушные ванны летом в тени

Рациональное вскармливание

сутки на первом году жизни

С учетом выраженности патологического процесса, степени его тяжести и характера течения витамин D-дефицитного витамин D3 назначают по 2500-5000 МЕ в сутки в течение 30-45 дней. После достижения терапевтического эффекта переходят на профилактическую дозу (400-500 МЕ в сутки), которую ребенок получает в течение 3 лет.

Профилактика и лечение рахита

по 2000-5000 МЕ в сутки на протяжении 3-4 недель. Противорецидивные курсы назначают спустя 3 мес. после основного курса лечения (при рецидивирующем течении рахита)

Среди растворов препарата витамина D используются масляные растворы видехол (0,125% масляный раствор холекальциферола (D3); 1 мл содержит 25 000 МЕ, 1 капля – 500 МЕ), витамин D2 (0,125 % масляный раствор эргокальциферола; 1 мл содержит 50 000 МЕ, 1 капля – 1000 МЕ), водный раствор «Аквадетрим» (1 капля раствора содержит 500 МЕ).

400 мг/сутки дети 6-12 месяцев - 600 мг/сутки дети 1-5 лет - 800 мг/сутки дети 6-10 лет - 800-1200 мг/сутки в возрасте 11-24 лет - 1200-1500 мг/сутки

воды 1 чайная ложка хвойного экстракта. Температура 36-36,5 °С, 5 минут, затем постепенно 6-10 минут. Ежедневно, на курс до 10 процедур. Солевые ванны. Дети малоподвижные, вялые, с мышеч-ной гипотонией На 10 литров вода 2 столовые ложки морской или поваренной соли; 1-ая – 3 минуты, затем – 5 минут.

и внутричерепная родовая травма, ядерная желтуха и малые размеры большого родничка
Учитывается также и характер вскармливания: при использовании адаптированных смесей, содержащих витамин D; препараты его назначают с осторожностью

витамина D или повышенной чувствительности к нему. Суммарная дозировка витамина D для развития гипервитаминоза – более 1 000 000 МЕ.
Гипервитаминоз D характеризуется общей интоксикацией (анорексия, бледность кожных покровов, рвоты и запоры, гипотония, дегидратация). В дальнейшем доминируют симптомы поражения почек – полиурия и полидипсия, изостенурия, небольшая протеинурия. В крови – гиперкальциемия, гиперкальциурия. На электрокардиограмме выявляется укорочение интервала ST.
При рентгенографическом исследовании трубчатых костей обнаруживается генерализованный остеопороз.
На секции детей, умерших с проявлениями гипервитаминоза D, выделяется интенсивное отложение извести в почках, аорте, миокарде и других органах.
В клиническом течении выделяют острую тяжелую интоксикацию и хроническое течение.

молоко, творог.
Рекомендованы растительные продукты, неочищенные
злаки (они связывают витамин D в кишечнике и
способствуют его удалению).
При тяжелом состоянии назначают:
Интенсивная дезинтокскационная терапия в режиме форсированного диуреза – альбумин, 5% раствор глюкозы с раствором Рингера; кокарбоксилаза; аскорбиновая кислота.
Преднизолон внутрь в дозе 2 мг/кг в сутки на 10…14 дней. Преднизолон уменьшает абсорбцию кальция в кишечнике и мобилизацию кальция из кости; ускоряет выведение кальция из организма.

сутки).
Витамин Е.
Фуросемид (1 мг/кг веса 3 раза в сутки).
Миокальцин (синтетический тиреокальциотонин) – при выраженной гиперкальциемии (5…10 Ед/кг внутривенно капельно 1 раз в сутки 3…4 дня).
Увеличение связывания витамина D и кальция в кишечнике:
Холестирамин (0,5 г/кг 3 раза в день).
Альмагель (50…100 мг/кг в сутки).
Увеличение выведения кальция:
Трилон Б (динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты) – 50 мг/кг массы в сутки в 2…3 приема. При тяжелой гиперкальциемии трилон Б может вводиться внутривенно.

Заключение

Рахит – актуальная проблема современной педиатрии, он обусловлен дефицитом витамина D, нарушением обмена кальция и фосфора, что приводит к поражению многих органов и систем, но главным образом – костного скелета

Для предупреждения рахита важное значение имеют современные схемы неспецифической и специфической профилактики, последняя из которых предусматривает использования витамина D