Профилактика и физическая реабилитация остеопороза презентация

массой и нарушением микроархитектоники костной ткани, что приводит к увеличению хрупкости костей и повышению риска переломов.

третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. В первую очередь, это обусловлено его осложнениями - переломами позвонков, шейки бедра, лучевой кости и др.., Которые приводят к страданиям, инвалидизации и, часто, к преждевременной смерти от сопутствующих нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

вследствие незначительной травмы и сопровождается интенсивным болевым синдромом). Возможно также медленное начало - проявляющееся болевым синдромом в области спины, возникающая время от времени. Постепенно боль становится постоянной, усиливается ее интенсивность, что является следствием «ползучей» деформации позвонков. Проявлением этого патологического процесса может быть мышечная слабость, дедукция роста, изменение осанки, формирование «горба вдовы», замедление походки.

лет в середине XXI века приведет к трехкратному увеличению числа случаев переломов бедренной кости в мире - с 1,66 млн. в 1990 г. и до 6,25 млн. в 2050 г.

Суммарный риск остеопоротических переломов в возрасте после 50-ти лет составляет 39,7%. Особенно беспокоит то, что летальность в результате осложнений после остеопоротических переломов шейки бедра в популяции женщин старше 50 лет составляет 2,8% и соответствует показателю летальности при злокачественных опухолях молочной железы.

проявлений до возникновения остеопоротических переломов. При постановке диагноза остеопороза следует учитывать, что при рентгенологических исследованиях остеопоротические изменения диагностируются при потере костной массы, которая превышает 30-40%. На сегодня наиболее точная диагностика проводится с использованием специальных приборов - денситометров, позволяющие количественно оценивать параметры костной ткани. Наиболее распространенные двохенергетични рентгеновские и ультразвуковые денситометры.

массы является минеральная плотность кости (МПК), которая устанавливается с помощью количества стандартных отклонений (SD).

Показатели денситометрии:
Состояние пациента МПК
Нормальный от 0 до - 1.0 SD
Остеопения от -1,0 до - 2,5 SD
Остеопороз > - 2,5 SD
Осложненный остеопороз > - 2,5 SD с наличием
одного и более переломов

костной ткани за период от 30 до 84 лет у женщин снижается на 27%, у мужчин - на 22%; минеральная плотность губчатой костной ткани - соответственно на 33 и 25%.
Денситометрические исследования случайной выборки людей показали, что до 55 лет риск переломов имели 2,2% мужчин и 6,1% женщин. У женщин после 55 лет риск переломов с каждым 5-ти летием значительно увеличивался, а у мужчин риск переломов существенно увеличивался после 65 лет.

ее прочность, при этом снижение массы или минеральной плотности кости является основным фактором риска переломов, который не зависит от других причин, таких как способность к потере равновесия и возраст.

сравнению с соответствующим показателем у женщин до менопаузы) приводит к двукратному увеличению риска переломов.
При этом связь между минеральной плотностью кости и риском переломов более тесная, чем это было продемонстрировано для факторов риска других распространенных заболеваний человека (между гиперхолестеринемией и инфарктом миокарда или артериальной гипертензией и инсультом).

показало, что за период от 20 до 89 лет индекс прочности костной ткани снижается у мужчин на 35%, у женщин - на 44%.

Выделено 3 фазы потери костной ткани у женщин:
- доменопаузальна (до 50 лет) - характеризуется незначительной потерей;
- постменопаузального (до 70 лет) - ускоренная потеря;
- сенильная (после 70 лет) - медленная потеря костной ткани.
Эта потеря зависит также от региона проживания (город или село) и особенностей питания (содержание кальция в фактическом рационе питания).

воздействия неблагоприятных факторов Чернобыльской катастрофы.
Основные дозообразующие радионуклиды на контролируемых территориях - Sr90 и Cs137. В костной ткани депонируется 99% стронция. Цезий - преимущественно миотропный радионуклид: 80% его депонируется в мышечной, 8% - в костной ткани.
Такое распределение изотопов способствует формированию структурно-функциональных нарушений в опорно-двигательном аппарате и, в первую очередь, в костной ткани.

– постменопаузальный (инволютивний);
тип II - возрастнозависимй или сенильный, возникающий преимущественно в возрасте 70-ти лет
идиопатический остеопороз (который в свою очередь разделяется на ювенальный и идиопатический в среднем возрасте).

Их принято различать по этиологическому принципу, в зависимости от причин, которые привели к формированию остеопоротического процесса (эндокринный, такой, что возникает при заболеваниях соединительной ткани, при патологии органов желудочно-кишечного тракта, почек, под влиянием различных медикаментов и др.).

акромегалия, беременность)
Генетические нарушения(несовершенный остеогенез, синдром Элерса-Данлоса, синдром Марфана)
Прием лекарственных препаратов(кортикостероиды, гепарин, антиконвульсанты, химиотерапия, иммунодепрессивная терапия, антацидные средства, содержащие алюминий)
Заболевания почек (хроническая почечная недостаточность, почечный тубулярный ацидоз)
Нарушение кроветворения ( миеломная болезнь и макроглобулинемия (болезнь Вальденстрема), системный мастоцитоз, лейкемия и лимфома, болезнь сердцевидных клеток и малая талассемия (болезнь Риети-Греппи-Микели), болезнь Гоше, полицитемия)
Нарушения пищеварения и заболевания ЖКТ (мальабсорбция (синдром пониженного всасывания), воспалительные заболевания кишечника, гастрэктомия, заболевания гепатобилиарной системы, цинга)
Другие (ревматоидный артрит, иммобилизация, трансплантация органов, семейная вегетативная дисфункция (синдром Райли-Дея))

2 до 10% массы скелета перестраивается. На трабекулярную костную ткань приходится всего 20% скелета, но в ней происходит 80% ремоделирования костей. Кортикальная костная ткань составляет 80% скелета и обеспечивает 20% костной перестройки. На клеточном уровне процессы перестройки происходят в каждой отдельно взятой единице ремоделирования, они размещены в скелете дискретно.

к резорбции кости, во время которой остеокласты располагаются на костной поверхности;
2. Резорбция, когда остеокласты образуют лакуну в губчатой ткани или канал внутри кортикальной части кости;
3. Реверсия (заполнение лакуны остеобластами);
4. Формирование новой костной ткани;
5. Фаза покоя.

значительной степени определяются функциональным состоянием гормональных систем.
Паратиреоидный гормон (ПТГ), тироксин, соматотропин и 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол) стимулируют процессы костного ремоделирования, тогда как кальцитонин, эстрогены, глюкокортикоиды подавляют этот процесс.
На тканевом уровне метаболические процессы в скелете определяются общим количеством активных единиц ремоделирования (в норме около 1 млн.) и балансом ремоделирования - отношением количества резорбированной и вновь сформированной костной ткани в каждой единице.

Развивается остеопороз сначала в метаболически активной трабекулярной ткани, где уменьшается количество и толщина пластинок, а полости между ними увеличиваются вследствие перфорации трабекул.

Поскольку с медицинских и социально-экономических позиций предупредить потерю костной массы и ее грозные осложнения (переломы) проще и дешевле, особое внимание необходимо уделять профилактике

период полового созревания;
формирование скелета с максимальными прочностными характеристиками;
предупреждение или снижение негативного влияния экзогенных и эндогенных факторов на костную ткань;
поддержание и, по возможности, повышение плотности костной ткани у лиц с диагностированным остеопорозом.

профилактика, направленная на достижение наиболее возможного пика костной массы (до 20 - 25 лет);
II - вторичная профилактика на стадии физиологической потери костной массы (после 40 - 45 лет);
III - третичная профилактика следующих переломов у больных с диагностированным остеопорозом и его осложнениями.

являются:•

женский пол;
пожилой и старческий возраст;
европеоидная или монголоидная раса;
наличие остеопороза или остеопоротических переломов у родителей;
низкий индекс массы тела (ИМТ <20 ум.од), который определяется по формуле: ИМТ = масса в кг / (рост в м);• ранняя менопауза (до 44 лет);
патология становления оварио-менструальной функции;
анорексия или булимия;
низкое содержание кальция в рационе питания;
использование некоторых лекарственных средств (кортикостероиды, гепарин, антиконвульсанты и др.)
гипогонадизм у мужчин;
малоактивный образ жизни;
курение;
избыточное потребление алкоголя.
Фактором риска развития структурно-функциональных нарушений костной ткани и остеопороза для жителей Украины является размещение на контролируемых вследствие аварии на ЧАЭС территориях.

развития остеопороза у каждого лица и при возможности нивелировать их действие. На первом этапе профилактики особое внимание следует уделять питанию, регулярной физической нагрузке, достаточном потреблению кальция и витамина D.

ранее принятая норма 800 мг / сутки считается недостаточной. В 34% обследованных при таком потреблении описано отрицательный баланс кальция, способствует развитию остеопороза и его осложнений.

При увеличении поступления кальция в организм до 1200 мг / сут баланс становится положительным, но улучшения в кальциевом балансе при дальнейшем увеличении суточной дозы до 2300 мг не наступает. Эффект от применения кальция объясняется его влиянием на ремоделирование костной ткани. Повышение концентрации кальция в сыворотке крови приводит к снижению концентрации паратиреоидного гормона и к активизации обмена костной ткани. При этом отмечается достоверное снижение частоты переломов бедра и переломов другой локализации

1 200 мг
для мужчин старше 24 лет - 1 000 мг,
для женщин от 24 лет до менопаузы -1000 мг,
для беременных и кормящих грудью до 19 лет - 1 600 мг, старше 19 лет - 1 200 мг,
для женщин в постменопаузальном периоде - 1500 мг без применения СГТ и 1000 мг при применении эстрогенов.

поступление недостаточного количества кальция с препаратами (в среднем 500-600 мг в сутки).Однако поступление данного количества кальция с пищевыми продуктами является более целесообразным, чем с фармакологическими средствами.
Основными источниками кальция являются молочные (молоко, сыр и др.), рыбные продукты, фундук, цветная и морская капусты.
В продуктах растительного происхождения наравне с кальцием содержатся оксалаты (во многих зеленых овощах) или фитин соединения (в неочищенных зерновых продуктах), которые нарушают всасывание кальция. Так, шпинат, крыжовник, смородина, ревень, щавель содержат щавелевую кислоту, которая препятствует всасыванию кальция.

костной массы в детском возрасте и является риском развития остеопороза в старших возрастных группах.
Чрезмерное употребление соли является фактором риска потери костной ткани, при этом в обязательном порядке увеличивается потеря кальция: каждые 100 ммоль хлористого натрия выводы 1 ммоль кальция. Показано, что уменьшение потребления соли снижает уровень костной резорбции у женщин в постменопаузальном периоде.

потребления животных белков ускоряет потерю кальция с мочой (при потреблении от 40 до 80 г / сут экскреция кальция моче повышается на 1 ммоль / сут.).
Но роль белков в развитии или предупреждении остеопороза до сих пор остается неясной. Так, показано, что употребление белковой пищи, особенно животного происхождения, улучшает состояние больных после перелома шейки бедренной кости.
Недоедания, особенно белковое, приводит к остеопоротических переломов, что обусловлено снижением костной массы и силы мышц, а добавление в рацион белков улучшает течение реабилитационного периода после перенесенного перелома шейки бедра.

(пепси-кола, кока-кола), усиливает выведение кальция с мочой. На суточное потребление кальция не влияют 2-3 чашки кофе в день. Но при употреблении более трех чашек необходимо добавлять по крайней мере по стакану молока на каждую лишнюю чашку.
Продукты питания должны включать достаточное количество витамина D, который преимущественно содержится в морской рыбе, яйцах, какао, сливках, рыбьем жире.

приводит преимущественно щелочная диета (употребление калия, магния, овощей и фруктов).
Риск развития остеопороза увеличивается при низком потреблении витамина D3, витамина К, недостаточном количестве цинка в диете в период развития организма.
Использование фитоэстрогенов в повседневном питании, в частности сои и неочищенных злаковых, может быть эффективным в предупреждении развития остеопороза.
Усвоению кальция препятствуют заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, желчнокаменная болезнь, хронические гепатиты и др.). Поэтому их своевременное лечение является профилактикой развития остеопороза.

развитых странах мира люди пожилого возраста потребляют значительно меньше кальция, чем того требуют физиологические нормы Так, исследованиями Института геронтологии АМН Украины установлено, что дефицит кальция в питании населения старших возрастных групп составляет 58% ( относительно рекомендованного количества).

имеют противоречия. По мнению ряда авторов, использование в лечении остеопороза только препаратов кальция недостаточно. Особое внимание на первом этапе профилактики отводится физической нагрузкой.

упражнений с гантелями (до 4 кг).
Для больных с остеопорозом позвоночника наиболее показаны физические упражнения с разгибанием туловища и изометрические упражнения для мышц живота.
Больные с тяжелой формой остеопороза позвоночника должны выполнять эти упражнения в положении сидя или лежа на спине.
Физические упражнения на сгибание туловища противопоказаны, поскольку при их выполнении создаются дополнительные нагрузки на позвоночник, что может привести перелом позвонка.

потерю костной массы и поддерживать и даже увеличивать плотность костной ткани у молодых людей. У пациентов пожилого возраста упражнения с нагрузкой средней интенсивности могут использоваться не только для предупреждения потери костной массы, но и для увеличения силы мышц, что ведет к предупреждению падений и снижения риска переломов.

массы тела;
снижение ИМТ;
изменение компонентного состава тела;
повышение минерализации костной ткани;
улучшение прочностных характеристик костной ткани;
воспитание привычки к систематическим занятиям физическими упражнениями

подвижности в суставах,
упражнения на растягивание мышц,
упражнения на расслабление,
дыхательные упражнения,
приемы психорегуляции,
рациональное питание.

в неделю
Силовая тренировка 15-20 мин х 2р. в неделю
Стретчинг – 15-20 мин.
Оздоровительная ходьба
Сбалансированное питание

неделю
Силовая тренировка 15-20 мин.х 3р. в неделю
Стретчинг – 10-15 мин.
Оздоровительная ходьба
Сбалансированное питание

неделю
Силовая тренировка 15-20 мин.х 2р. в неделю
Стретчинг – 10-15 мин
Оздоровительная ходьба
Сбалансированное питание

арсеналом лекарственных антиостеопоротичних средств. На основе прогнозируемых для следующего тысячелетия демографических изменений следует предусмотреть, что остеопороз с его расходными технологиями лечения и реабилитации переломов, в том числе с помощью хирургических методов, будет занимать за финансовыми затратами одно из ведущих мест в бюджете учреждений здравоохранения.

приводит к стабилизации минеральной плотности костной ткани у женщин в постменопаузальном периоде и у мужчин и женщин пожилого и старческого возраста, коррекции индуцированного паратиреоидного гормона увеличения костного обмена. Всасывание кальция происходит в кишечнике, а витамин D является важным фактором, который обеспечивает этот процесс. Последние сообщения указывают на то, что добавление кальция (0,5-1,5 г / день) уменьшает постменопаузальном потерю костной ткани, хотя компактной кости.

в подавлении ускоренной потери костной ткани в пери- и постменопаузальном периоде, обеспечение адекватного уровня кальция в фактическом рационе питания необходимо лицам пожилого и старческого возраста, что связано с низким уровнем витамина D в течение года у жителей домов-интернатов и зимой у лиц, проживающих дома.

социальными проблемами остеопороз и его осложнения (переломы) могут привести к эпидемии данного заболевания в нашей стране с непредсказуемыми медико-социальными последствиями.

и лечение остеопороза и его осложнений способствовать снижению количества больных с остеопоротических переломов, улучшению качества жизни людей пожилого возраста. Профилактика и лечение первичного и вторичного остеопороза будут более эффективными в условиях своевременного мониторирование структурно-функционального состояния костной ткани, этапности и последовательности в проведении лечебно-профилактических мероприятий, отсутствии полипрагмазии в восстановительном лечении и реабилитации.