Кардиомегалии. Дифференциальная диагностика презентация

Содержание

КАРДИОМЕГАЛИИ определение Кардиомегалия – значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации, накопления в нем продуктов нарушенного обмена веществ или развития неопластических процессов

Слайд 1КАРДИОМЕГАЛИИ

(ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА)

Слайд 2КАРДИОМЕГАЛИИ определение

Кардиомегалия – значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и

дилатации, накопления в нем продуктов нарушенного обмена веществ или развития неопластических процессов

Слайд 3 КАРДИОМЕГАЛИИ определение
Кардиомегалия возникает при развитии миогенной дилатации сердца, сопровождается различными симптомами сердечной

недостаточности и нарушением ритма.
Первоначально возможно развитие парциальной кардиомегалии. Впоследствии развивается тотальная кардиомегалия.

Слайд 4КАРДИОМЕГАЛИИ классификация
1. Гипертензии артериальные
1.1. Гипертоническая болезнь
1.2. Вторичные гипертензии
2. Ишемическая болезнь сердца
2.1. Атеросклеротический

кардиосклероз
2.2. Аневризма сердца
2.3. Синдром Бернхейма

Слайд 5КАРДИОМЕГАЛИИ классификация
3. Миокардиты
3.1. Миокардит ревматический
3.2. Миокардиты вирусные
3.3. Миокардиты риккетсиозные, бактериальные и спирохетозные
3.4.

Миокардиты грибковые и паразитарные
3.5. Миокардиты неинфекционные аллергические и токсико-аллергические
3.6. Миокардит идиопатический Абрамова – Фидлера
3.7. Миокардитический кардиосклероз

Слайд 6КАРДИОМЕГАЛИИ классификация
4. Пороки сердца
4.1. Врожденные пороки сердца
4.2. Приобретенные пороки сердца
4.3. Синдром Марфана
5.

Кардиомиопатии первичные
5.1. Кардиомиопатии дилатационные, или застойные
5.2. Кардиомиопатии гипертрофические обструктивные
5.3. Кардиомиопатии гипертрофические необструктивные
5.4. Кардиомиопатии рестриктивные

Слайд 7КАРДИОМЕГАЛИИ классификация
6. Алкогольная миокардиодистрофия
7. Легочное сердце
8. Эндокринопатии
8.1. Дистрофия миокарда при сахарном диабете
8.2.

Дистрофия миокарда при тиреотоксикозе
8.3. Дистрофия миокарда при гипотиреозе
8.4. Дистрофия миокарда при акромегалии

Слайд 8КАРДИОМЕГАЛИИ классификация
9. Нервно-мышечные заболевания
10. Болезни обмена веществ
10.1. Гемохроматоз
10.2. Гликогенозы
10.3. Мукополисахаридоз (гаргоилизм)
10.4.

Липоидозы (болезнь Фабри)
10.5. Амилоидоз сердца

Слайд 9КАРДИОМЕГАЛИИ классификация

11. Болезни нарушения питания
11.1. Авитаминоз витамина В1
11.2. Голодание
11.3.

Ожирение
12. «Спортивное» сердце

Слайд 10КАРДИОМЕГАЛИИ классификация
13. Опухоли сердца
13.1 Миксома
13.2 Рабдомиома
13.3 Прочие доброкачественные опухоли сердца
13.4 Злокачественные опухоли

сердца
13.5 Вторичные опухоли сердца

Слайд 11КАРДИОМЕГАЛИИ классификация
14. Болезни перикарда
14.1. Острый выпотной перикардит
14.2. Хронический выпотной перикардит
14.3. Невоспалительные

выпоты в полости перикарда
14.4. Констриктивный перикардит
14.5. Опухоли перикарда и пороки развития
15. Болезни крови
15.1. Анемии
15.2. Лейкозы
16. Дистрофия миокарда при уремии

Слайд 12КАРДИОМЕГАЛИИ Гипертоническая болезнь (1.1)

Вначале –

концентрическая гипертрофия, вовлекающая в процесс «путь оттока» из левого желудочка от его верхушки до клапанов аорты. Пальпируется усиленный верхушечный толчок, особенно в положении на левом боку.

В дальнейшем – гипертрофия и дилатация «пути притока» левого желудочка от левого атриовентрикулярного отверстия до верхушки. Гипертрофия принимает эксцентрический характер. Левая граница – влево и вниз. Верхушечный толчок – высокий и приподнимающий. Увеличение левого предсердия. Сглаживание талии сердца.

Слайд 13КАРДИОМЕГАЛИИ Гипертоническая болезнь (1.1)
Быстрое и значительное увеличение всех камер сердца –

«бычье сердце» (cor bovinum).
Ослабевает интенсивность I тона на верхушке, глухой I тон, IV тон (предсердный) в положении на левом боку в области верхушки, III (желудочковый) тон. Протодиастолический (III и IV тоны) галоп – признак быстро прогрессирующей недостаточности левого желудочка.
Акцент II тона на аорте, иногда аортальный компонент II – слева от грудины. ФКГ: Музыкальный характер II тона свидетельствует о тяжести артериальной гипертензии и уплотнения стенок аорты.

Слайд 14КАРДИОМЕГАЛИИ Гипертоническая болезнь (1.1)
Внутрисердечные шумы: систолический шум выброса, относительный стеноз устья

аорты, изменения ее стенок (асимметрическая гипертрофия межжелудочковой перегородки; склероз створок митрального клапана у пожилых больных; при резко дилатированном левом желудочке относительная мышечная митральная недостаточность).

Cor bovinum гипертонической болезни – симптоматика, симулирующая поливальвулярные пороки сердца.

Присоединяется ИБС (атеросклеротический и постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, различные нарушения ритма - экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушения проводимости), формируется хроническая застойная сердечная недостаточность.

Слайд 15КАРДИОМЕГАЛИИ Гипертоническая болезнь (1.1), плановая диагностика
С помощью рентгеновского обследования: закругление верхушки

левого желудочка, дилатация «пути притока» - увеличение левого желудочка кзади, рентгенологически - сужение ретрокардиального пространства во 2 косом положении, сужение ретростернального пространства за счет увеличения правого желудочка кпереди.
При расширении левого желудочка на фасном снимке сердце имеет аортальную конфигурацию: талия его резко выражена, дуга левого желудочка выпуклая, восходящая часть аорты расширена.
Иногда – увеличение левого предсердия, талия сердца сглаживается, форма приближается к митральной. Сердце приобретает треугольную форму с преимущественным расширением влево.

Слайд 16КАРДИОМЕГАЛИИ Гипертоническая болезнь (1.1), плановая диагностика

ЭКГ-диагностика: отклонение оси сердца влево; в

avL снижается сегмент ST, зубец T уплощается, становится отрицательным, амплитуда R возрастает. Изменяется зубец P, частичная или полная блокада левой ножки пучка Гиса, симптомы гипертрофии правых камер сердца. Нарушение ритма.
Дифференциальная диагностика с пороками сердца – ФКГ и эхокардиография.

Слайд 17КАРДИОМЕГАЛИИ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (1.2)
При вторичных гипертензиях кардиомегалия развивается по тем же

законам и зависит от артериальной гипертензии. При почечных гипертензиях, несмотря на стойкое повышение давления, увеличение размеров сердца часто не достигает такой степени, которая обычно встречается (более редкое развитие атеросклероза у почечных больных - более молодая возрастная группа). При синдроме Конна (Conn) кардиомегалия появляется не всегда.

Слайд 18КАРДИОМЕГАЛИИ ишемическая болезнь сердца (2.1)
«Атеросклеротический кардиосклероз» подвергается критике, за рубежом - термин

«ишемическая кардиомиопатия», или «ишемическое поражение миокарда»,т.к. тяжесть клинических проявлений зависит не от склероза миокарда, а от выраженности метаболических нарушений в сохранившихся мышечных элементах/ Может сочетаться с типичной стенокардией.

Слайд 19КАРДИОМЕГАЛИИ ишемическая болезнь сердца (2.1)
Расширение границ относительной сердечной тупости, за счет левого

желудочка и сосудистого пучка из-за развивающегося атеросклероза аорты.
Внутрисердечные шумы: систолический шум на верхушке сердца, связанный с пролапсом митрального клапана, реже – с дисфункцией папиллярных мышц или атеросклеротическим поражением митрального клапана. Систолический шум на аорте – связанный с атеросклерозом аорты.

Слайд 20КАРДИОМЕГАЛИИ ишемическая болезнь сердца (2.1)
У некоторых больных наряду с атеросклеротическим склерозом обнаруживают

ассиметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки из-за присоединения к ИБС гипертрофической кардиомиопатии.
Типично возникновение мерцательной аритмии.
Сочетается с симптомами атеросклероза мозговых артерий, аорты, крупных периферических артерий. В анамнезе часто повторные инфаркты миокарда.

Слайд 21КАРДИОМЕГАЛИИ ишемическая болезнь сердца (2.1), плановая диагностика
Рентгенологические методы: кальциноз аорты
ЭКГ: рубцовые

изменения: признаки гипертрофии левого желудочка, диффузные мышечные изменения, нарушение реполяризации (сегмент ST, зубец T) во многих отведениях.
На раннем этапе расширяется зубец Р, удлиняется интервал P – Q; другие нарушения проводимости, блокада левых ветвей п. Гиса, мелковолновая форма мерцательной аритмии.

Слайд 22КАРДИОМЕГАЛИИ ишемическая болезнь сердца (2.1), плановая диагностика
Эхокардиография: сегментарное нарушение сократимости – асинергия:

гипокинезия (снижение сократимости), дискинезия (систолическое выпячивание несокращающегося сегмента) и акинезия (отсутствие сократимости сегмента). Проба с нитроглицерином уменьшает асинергию, что подтверждает роль гипоксии.
Для оценки асинергии используют также вентрикулографию.
Синдром фазовой гиподинамии миокарда (поликардиография, кинетокардиография, реография и др.).
Коронароангиография: обнаруживает степень стеноза коронарных артерий.

Слайд 23КАРДИОМЕГАЛИИ ИБС, аневризма сердца (2.2)
Аневризма сердца – у 12-15% перенесших трансмуральный инфаркт

миокарда - в остром периоде, с развитием соединительной ткани аневризма – хроническая, увеличивают повторные инфаркты.

Диффузные, мешковидные и грибовидные аневризмы. чаще у лиц с артериальной гипертензией, при физических нагрузках в остром периоде инфаркта миокарда.

Ранний симптом аневризмы передней стенки левого желудочка – прекардиальная пульсация в 3-4 межреберьях слева от грудины, иногда червеобразного характера пальпаторно и на глаз (симптом «коромысла»). Феномен двойного верхушечного толчка: 1 волна возникает в конце диастолы, а 2 - самый верхушечный толчок.

Слайд 24КАРДИОМЕГАЛИИ ИБС, аневризма сердца (2.2)
Редки аневризмы задней стенки левого желудочка: несоответствие между

усиленной пульсацией в области верхушки сердца и малым пульсом на лучевой артерии. Пульсовое АД снижено. На верхушке сердца ослаблен I тон, на легочной артерии может быть усилен II тон. Возможен протодиастолический ритм галопа. Часто систолический шум, реже – пресистолический.

Часто - пристеночный тромбоэндокардит, тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболии в мозг, почки, сосуды конечностей).

Прогрессирующая сердечная недостаточность, вначале – левожелудочковая, а позднее – тотальная сердечная недостаточность. Тромбозы ветвей легочной артерии.

Слайд 25КАРДИОМЕГАЛИИ ИБС, аневризма сердца (2.2), плановая диагностика
ЭКГ: отсутствие динамики острого инфаркта миокарда

(смещение сегмента ST вверх, появление комплекса QS в соответствующих отведениях)
Электрокимография выявляет парадоксальную пульсацию контура сердца.
Эхокардиография – зона дискинезии и акинезии.
Рентгенография и томография (особенно в горизонтальном положении)
Радионуклидная вентрикулография и коронарокардиография.

Слайд 26КАРДИОМЕГАЛИИ ИБС, синдром Бернхейма (2.3)
Синдром Бернхейма – уменьшение объема правого желудочка при

зрительном увеличении левого желудочка и выбухании межжелудочковой перегородки в полость правого желудочка.
Клиническая особенность – симптоматика правожелудочковой недостаточности при увеличении левого желудочка, без признаков застоя крови в легких.
За счет декомпенсации гипертрофированного левого желудочка присоединяются типичные симптомы левожелудочковой недостаточности.

Слайд 27КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Ревматический миокардит (3.1)
Миокардит – признак ревматизма. Различают первичный и

вторичный ревматический миокардит. Ему предшествует острая ангина или хронический тонзиллит.
С развитием кардиомегалии диффузный ревматический миокардит с выраженным экссудативно-альтернативным воспалением, встречающимся в детском и юношеском возрасте, протекает тяжело.
Жалобы на общую слабость, повышение температуры тела, сердцебиение, перебои, тупые боли в области сердца, одышку.
Выявляется: цианоз, набухание шейных вен, тахикардия, иногда – брадикардия, часто – экстрасистолия, признаки сердечной недостаточности: застой в малом круге кровообращения, увеличение печени, отеки и асцит.

Слайд 28КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Ревматический миокардит (3.1)
Симптомы правожелудочковой недостаточности появляются раньше, чем выраженный

застой в легких. Типично снижение АД, ослабление верхушечного толчка и I тона. Иногда он глухо акцентуирован, и его сравнивают с «ударом в пустую бочку» или называют «бархатным».
Мягкий, дующий систолический шум, мышечный по происхождению (ослабление мускулатуры левого желудочка, дисфункция папиллярных мышц приводит к относительной митральной недостаточности). Реже - мезодиастолический шум (относительный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия при значительной дилатации левого желудочка).
Возникновение III и IV тонов сердца - протодиастолический или суммационный ритм галопа.

Слайд 29КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Ревматический миокардит (3.1)
Ревматический миокардит с экссудативным характером воспаления часто

сочетается с перикардитом (сухим или экссудативным), с поражением иных органов и систем (артриты, плевриты, хорея и др.) Присоединение сухого перикардита сопровождается появлением загрудинных болей (острых или тупых) и шума трения перикарда. Иногда шум трения перикарда выслушивается в межлопаточном пространстве в конце сильного выдоха.
Трехфазный пресиситоло-систоло-диастолический шум трения перикарда регистрируется далеко не всегда. Он может носит грубый скребущий характер или напоминать скрип снега.

Слайд 30КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Ревматический миокардит (3.1). Плановая диагностика
Анамнез: связь с перенесенной 7-14

суток назад острой инфекцией или обострением хронической стрептококковой инфекции, семейный анамнез. Обнаружение других проявлений активного ревматизма (ревмокардит, ревматический полиартрит, хорея, подкожные узлы, кольцевидная эритема, лечение ex juvantibus.
В анализе крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, диспротеинемия, за счет повышения уровня α2- и γ-глобулинов, повышение сывороточных мукопротеинов и гликопротеинов, гиперфибриногенемия, стрептококкового антигена, повышение титров АСЛ-О, АСК, АСГ, появление С-реактивного протеина, антикардиальных антител. При тяжелых миокардитах повышение активности КФК, ЛДГ, особенно ЛДГ1, реже - АСТ.

Слайд 31КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Ревматический миокардит (3.1). Плановая диагностика
На ЭКГ – тахикардия, брадикардия,

синусовая аритмия, экстрасистолия, замедление атриовентрикулярной проводимости (P-Q > 0,20 с).
Отклонение электрической оси сердца влево или вправо. Преходящие изменения вольтажа всех зубцов, нарушение реполяризации миокарда (уплощение и инверсия зубца Т, снижение интервала S-T). Удлиняется электрическая систола Q-T. Присоединение сухого перикардита вызывает подъем интервала S-T во всех трех стандартных отведениях.
Отсутствует патологический зубец Q, нет снижения амплитуды зубца R, для интервала S-T характерен подъем больше к концу систолы с обращением выгнутости вверх и сохранением зубца T в отличие от монофазной кривой при остром инфаркте миокарда.

Слайд 32КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Ревматический миокардит (3.1). Плановая диагностика
ФКГ : снижение и расщепление

I тона, удлинение интервала Q-I тон из-за снижения давления наполнения левого желудочка. Иногда III и IV сердечные тоны, шумы: систолический, примыкающий к первому тону, реже – мезодиастолический. При перикардите – перикардиальный шум (тон).
Рентгеновское исследование выявляет увеличение размеров сердца в фасной и во II косой позициях, уменьшение амплитуды пульсации сердца (рентгенокимография). Синдром фазовой гиподинамии миокарда.

Слайд 33КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Вирусные миокардиты (3.2).
Возбудитель - 95 % миокардитов вызывается

вирусной инфекцией, вирусами Коксаки А и В (около 40 %). Чаще болеют дети.
Первый этап инфекции – размножение вируса в эпителии и лимфоидной ткани носоглотки, (бессимптомно или с клинической картиной ангины, фарингита и лимфаденита)

Слайд 34КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Вирусные миокардиты (3.2).
Второй этап – вирусемия и признаки

поражения органов и тканей (гастроэнтерит, панкреатит, аднексит, орхит, нефрит), иногда – поражение ЦНС (менингит, энцефалит).
Иногда сердце поражается изолированно. Развивается перикардит, реже – миокардит.

Слайд 35КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Вирусные миокардиты (3.2). Плановая диагностика
Хронологическая связь миокардита с вирусной

инфекцией.
Выделение вируса из смывов носоглотки, из крови и кала - в 1-ю неделю болезни. Ранняя диагностика - люминесцентная микроскопия мазков.
Исследование антител к вирусу в сыворотке крови - со 2-3-й недели болезни. В период реконвалесценции титр антител выше, чем в острую фазу, в 4 раза и более. Обнаружение антител к вирусу Коксаки в низких (1:8, 1:16) и средних (1:32, 1:64) титрах свидетельствует о перенесенной в прошлом инфекции.
Биопсия миокарда. Применяется сцинтиграфия миокарда с 67 Ga, который накапливается в участках воспаления

Слайд 36КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). 3.3. Миокардиты риккетсиозные, бактериальные и спирохетозные

Умеренные клинические проявления сопровождают

миокардиты, осложняющие течение некоторых кишечных инфекций (дизентерия, брюшной тиф, паратифы, сальмонеллез).

Слайд 37КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). 3.3. Миокардиты риккетсиозные, бактериальные и спирохетозные
Миокардиты при бактериальном сепсисе

протекают тяжело, встречаются гнойничковые миокардиты, через 1-3 недели от начала сепсиса, характерен болевой синдром, нарушения возбудимости и проводимости. Быстрое расширение границ сердца, сердечная недостаточность.
Миокардиты при инфекционном эндокардите - значительное увеличение размеров сердца, из-за быстро формирующегося клапанного порока (чаще – аортальной недостаточности).

Слайд 38КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). 3.3. Миокардиты риккетсиозные, бактериальные и спирохетозные
Миокардиты при дифтерии -

на 2-й неделе заболевания с диффузным поражением миокарда, кардиомегалией. Сердечная недостаточность по правожелудочковому типу. Характерно поражение проводящей системы сердца и его нервно-ганглионарного аппарата. Смена тахикардии и брадикардии, различные блокады сердца, в том числе полная атриовентрикулярная блокада, возможно развитие синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса. Иногда – внезапная смерть.

Слайд 39КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). 3.3. Миокардиты риккетсиозные, бактериальные и спирохетозные

При туберкулезе более характерны

перикардиты.
При сифилисе - тяжелее миокардит протекает в третичном периоде сифилиса: возможно формирование в миокарде крупных гумм.
Спирохетозные инфекции (лептоспироз, клещевой возвратный тиф) протекают с явлениями миокардита, не приводящего к кардиомегалии.

Слайд 40КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Грибковые и паразитарные миокардиты (3.4)

При актиномикозе, кандидозе, кокцидиомикозе, гистоплазмозе

- чаще поражается перикард.
Миокардит при трихиннелезе - аллергической природы, в остром периоде, с лихорадкой, желудочно-кишечными расстройствами, миозитами, различными кожными аллергическими реакциями, эозинофилией.

Слайд 41КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Грибковые и паразитарные миокардиты (3.4)
При токсоплазмозе – протозойном паразитозе.

Источник - собаки, кошки, рогатый скот, птицы, свиньи. Заражение происходит при употреблении инфицированных продуктов (птичьи яйца, мясо), через слизистые и поврежденные кожные покровы при контакте с больными животными. Возможен трансплацентарный путь (врожденный токсоплазмоз).
Токсоплазмоз поражает лимфатическую систему (лимфаденопатия, спленомегалия), головной мозг (менингоэнцефалит), выделяют тифоподобную и глазную формы.

Слайд 42КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Грибковые и паразитарные миокардиты (3.4)
При однокамерном эхинококкозе. В миокарде

одиночные или множественные пузыри, при росте их - ишемия, рост вокруг пузыря соединительной ткани, нарушается сократительная функция миокарда, различные аритмии, симптомы сердечной недостаточности. Прорыв кисты в полость перикарда - анафилактический шок.
При цистицеркозе поражение миокарда из-за большого количества цист - увеличение размеров сердца. Наблюдаются различные нарушения возбудимости и проводимости.

Слайд 43КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Грибковые и паразитарные миокардиты (3.4)
При трипаносомозе (болезнь Шагаса -

Chagas). Резервуар - домашние и дикие животные, переносчики – клопы рода Triatoma. Входные ворота - конъюнктива глаз. Первичная форма – местный инфильтрат в месте укуса, лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия и острый миокардит.
Хронический трипаносомоз - кардиальная форма, через 10-30 лет после перенесенного миокардита (кардиомегалия с выраженной дилатацией камер сердца из-за дегенеративных изменений миокарда и истончения его стенок), возможна хроническая аневризма сердца (сердечная недостаточность по правожелудочковому типу, тромбоэмболические осложнения).

Слайд 44КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Грибковые и паразитарные миокардиты (3.4) Диагностика
Диагностика трихинеллеза и эхинококкоза -

иммунологическими методами, биопсия мышц для обнаружения личинок трихинелл. Кисты эхинококка выявляются эхокардиографией, радиоизотопными методами, томографией, в том числе и компьютерной.
Диагностика токсоплазмоза - внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином, ставится и оценивается как реакция Манту. Используется серологическая диагностика – реакции с токсоплазмозным антигеном.
Болезнь Шагаса (трипаносомоз) диагностируется с помощью различных серологических реакций.

Слайд 45 КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). 3.5. Миокардиты неинфекционные аллергические и токсико-аллергические
Лекарственные аллергические миокардиты возникают

как проявление аллергии к сульфаниламидам, различным антибиотикам, парааминосалициловой кислоте, реже – к другим препаратам, встречаются при лекарственной и сывороточной болезнях, сопровождаются кожными высыпаниями и аллергическими отеками, миалгиями, артралгиями, поражением печени и почек. Возможны аллергические коронариты с развитием очаговых некрозов в миокарде.

Слайд 46 КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). 3.5. Миокардиты неинфекционные аллергические и токсико-аллергические
Лекарственная кардиомиопатия - при

лечении препаратами лития, противоопухолевыми средствами (адриамицин, даунорубомицин, циклофосфамид), через несколько недель или месяцев после прекращения курса лечения и чаще всего приводит к смерти в течение 1-2 недель.

Слайд 47 КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). 3.5. Миокардиты неинфекционные аллергические и токсико-аллергические
Острая или подострая дилатационная

кардиомиопатия у лиц, работающих с соединениями кобальта «Кобальтовая кардиомиопатия». Под названием «пивное сердце» такое поражение было выявлено в 1960-х годах в Бельгии, Канаде и США при употреблении большого количества пива, в котором в качестве стабилизатора пены использовался сульфат кобальта. Описано как профессиональное заболевание.
Симптомы: появление выпота в полости перикарда и вторичного эритроцитоза. В миокарде повышено содержание кобальта. Развивается заболевание при злоупотреблении алкоголем, дефиците белкового питания и витаминов, хронических инфекциях

Слайд 48 КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Миокардиты неинфекционные аллергические и токсико-аллергические (3.5.)
Миокардиты при СКВ часто

сочетаются с эндокардитом Либмана-Сакса и перикардитом. Поражаются все сердечные клапаны, чаще – митральный, реже – аортальный и трикуспидальный. Возможно развитие клапанных пороков. Миокардит сочетается с изменениями кожи (эритема на лице в форме «бабочки», другие высыпные элементы), артралгией, полисерозитами, волчаночным нефритом, поражением легких и других органов.
Лечение СКВ большими дозами глюкокортикоидов приводит к формированию стероидной миокардиострофии, проявления которой наслаиваются на волчаночный миокардит. При хроническом течении СКВ часто развивается ИБС, возможны инфаркты миокарда.

Слайд 49КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Миокардиты неинфекционные аллергические и токсико-аллергические (3.5.)
Миокардиты при системной склеродермии.

В 25% случаев с кардиомегалией, выявляются на 2-3-м году болезни при имеющихся симптомах поражения кожи (по типу плотного отека), синдроме Рейно, полиартралгии. Поражение легких (бронхоспастический синдром, сетчатый пневмосклероз, альвеолярно-капиллярный блок), склеродермический нефрит с артериальной гипертензией. Типичны остеолиз концевых фаланг и множественные кальцинаты. Медленно прогрессирующая сердечная недостаточность.
Особенность: кроме миокардита - эндокардит и иногда формирование пороков сердца.

Слайд 50КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Миокардиты неинфекционные аллергические и токсико-аллергические (3.5.)
При суставно-висцеральном варианте ревматоидного

артрита - миокардит различной степени выраженности, кардиомегалия, может сочетаться с перикардитом и поражением клапанного аппарата. Возможно развитие аортальной и/или митральной недостаточности.
При болезни Бехтерева - миокардиты с кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью и стойкими нарушениями проводящей системы сердца, встречаются клапанные пороки, аортальная недостаточность.

Слайд 51КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Миокардиты неинфекционные аллергические и токсико-аллергические (3.5.)
При дерматомиозите (лихорадка, боли

и уплотнения в мышцах, вначале – плечевого и тазового пояса, потом – и других мышечных групп, гладкой мускулатуры, что приводит к дисфагии, афонии, нарушению дыхания). Кроме миокардита возможны перикардит и эндокардит, особенно у детей.
Изменения кожи: кожные высыпания над пораженными мышцами, периорбитальный отек, в области которого кожа «цвета гелиотропа». При отсутствии изменений кожи заболевание называется полимиозитом. У лиц старше 45 лет дерматомиозит является вторичным паранеопластическим синдромом и может развиваться до явных клинических проявлений опухоли.

Слайд 52КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Миокардиты неинфекционные аллергические и токсико-аллергические (3.5.)

При системных васкулитах, узелковом

периартериите (УП) поражение сердца связано с коронаритом, ведущим к очаговым изменениям миокарда, с высокой артериальной гипертензией (почечный васкулит). Истинный миокардит течет с симптомами диффузного поражения миокарда (кардиомегалия, глухой I тон, систолический шум регургитации, различные аритмии). Это – составная часть симптомов полиорганных поражений при УП: полиартралгии, миозиты, гломерулит, полиневриты, гепатолиенальный и бронхоспастический синдром, лихорадка, интоксикация, быстрое похудание.

Слайд 53КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Миокардиты неинфекционные аллергические и токсико-аллергические (3.5.)

При саркоидозе - гранулематозные

миокардиты, иногда – со значительным увеличением сердца вплоть до образования аневризмы. Часто встречаются различные нарушения проводимости, аритмии.

Слайд 54КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Миокардиты неинфекционные аллергические и токсико-аллергические (3.5.) Диагностика
ЭКГ, рентгенологические

методы исследования, эхокардиография, сцинтиграфия миокарда c 201Тl и 99Тс-пирофосфатом.
При СКВ в периферической крови и в перикардиальной жидкости - LE-клетки, антитела к нативной ДНК в высоких титрах, антинуклеарный фактор. B крови тотальная или парциальная цитопения, значительное увеличение СОЭ. B анализах мочи протеинурия, гематурия - проявления волчаночного нефрита.
Уточнение диагноза системной склеродермии, дерматомиозита, узелкового периартериита -пункционная биопсия кожи, мышц, иногда - почки c гистологическим исследованием биоптата.

Слайд 55 КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Миокардит идиопатический Абрамова – Фидлера (3.6)
Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлeрa


не все признают самостоятельной нозологической формой, считая его наиболее тяжелым вариантом течения миокардита любой этиологии.
Наиболее постоянные симптомы миокардита Абрамова-Фидлера - кардиомегалия и прогрессирующая сердечная недостаточность. Выделяют преимущественные клинические синдромы: аритмический, тромбоэмболический и болевой.

Слайд 56 КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Миокардит идиопатический Абрамова – Фидлера (3.6)

ФОРМЫ
Острая
Подострая
Хронически

рецидивирующая
Первично-хроническая

Слайд 57 КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Миокардит идиопатический Абрамова – Фидлера (3.6) Острое течение
При остром

течении - внезапно появляются симптомы левожелудочковой недостаточности (застой в легких, одышка и цианоз). Затем - правожелудочковая недостаточность: (гепатомегалия, периферические отеки, асцит). Иногда болезнь дебютирует тромбоэмболическим синдромом.

Слайд 58 КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Миокардит идиопатический Абрамова – Фидлера (3.6) Острое течение


Острые формы

болезни приводят к смерти в ближайшие 2 месяца от начала развития клинической симптоматики, подострые - через 1,5-2 года

Слайд 59 КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Миокардит идиопатический Абрамова – Фидлера (3.6) Хроническое течение
При хроническом

течении - симптомы сердечной недостаточности прогрессируют медленнее, рецидивируют тромбоэмболический и болевой синдромы. Снижение артериального давления. Выражена интенсивность болевого синдрома, напоминая клинику острого инфаркта миокарда. Смещение верхушечного толчка влево и вниз, без усиления, глухой I тон на верхушке, патологические III и IV тоны сердца, ритм галопа, систолический шум регургитации, реже - диастолические шумы (дилатация сердца).

Хронические формы могут протекать годами

Слайд 60 КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Миокардит идиопатический Абрамова – Фидлера (3.6) Диагностика

На ЭКГ -

нарушение предсердно желудочковой проводимости, блокады ножек пучка Гиса, различные экстрасистолии, реже - мерцательная аритмия. Смещение сегмента ST и зубца Т инфарктоподобны, но не имеют типичной динамики. Гипертрофия левого желудочка, перегрузка, иногда - гипертрофия других камер сердца.
Рентгенологически - быстрое увеличение размеров сердца, ослабление пульсации.
При эхокардиографии - дилатация камер сердца, реже – гипертрофия, которая более выражена при хроническом течении.
Миокардит иногда обнаруживают при радиоизотопной сцинтиграфии.

Слайд 61 КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Миокардит идиопатический Абрамова – Фидлера (3.6) Диагностика

В крови в

остром периоде - сравнительно стойкое повышение активности АСТ, КФК, ЛДГ. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Рекомендуют биопсию миокарда, так как есть характерные признаки миокардита Абрамова-Фидлера, отличающие его от других миокардитов и дилатационной кардиомиопатии.

Слайд 62 КАРДИОМЕГАЛИИ Миокардиты (3). Миокардитический миокардиосклероз (3.7)

Исход миокардита Абрамова-Фидлера – миокардитический миокардиосклероз



В диагностике миокардиосклероза важен анамнез: перенесенный в прошлом миокардит. На ЭКГ - нарушения проводимости и возбудимости миокарда, диффузные мышечные изменения, без признаков коронарной недостаточности. Выраженный кардиосклероз может привести к снижению вольтажа зубцов ЭКГ.

Слайд 63 КАРДИОМЕГАЛИИ ПОРОКИ (4). Врожденные пороки (4.1)
При врожденных пороках -

гипертрофия миокарда или тоногенная дилатация. Наибольшая степень гипертрофии при врожденных пороках с сужением на пути тока крови: стенозы аорты и легочной артерии, аномалия Эбштейна, синдром Лютембаше и др. менее выражена гипертрофия при изолированных дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородки, не заращении артериального протока.
Врожденные пороки сердца с недостаточностью кровотока в малом круге кровообращения, (клапанный стеноз легочной артерии, триада, тетрада и пентада Фалло) обеспечивают гипертрофию правого желудочка. При осмотре - «сердечный горб», эпигастральная пульсация, при перкуссии границы относительной сердечной тупости умеренно расширены вправо и влево, но не вниз.

Слайд 64 КАРДИОМЕГАЛИИ ПОРОКИ (4). Врожденные пороки (4.1)
Синдром Лютембаше (крупный дефект

межпредсердной перегородки в сочетании с митральным стенозом) – ведет к самой большой кардиомегалии). Рентгенологически - сердце шаровидной или овальной формы, увеличение правых камер, расширение легочной артерии, иногда достигающей гигантских размеров. Левый желудочек небольшой, левое предсердие существенно не увеличивается.

Слайд 65 КАРДИОМЕГАЛИИ ПОРОКИ (4). Приобретенные пороки (4.2)
Причиной пороков сердца (89,3

% случаев) - ревматизм. Поражение клапанных или подклапанных структур с формированием пороков сердца наблюдается также при атеросклерозе, инфекционном эндокардите, сепсисе, сифилисе, системных заболеваниях соединительной ткани.

Слайд 66 КАРДИОМЕГАЛИИ ПОРОКИ (4). Приобретенные пороки (4.2)
При митральных пороках -

митральная конфигурация сердца: увеличение вверх до верхнего края III ребра за счет левого предсердия и расширения легочной артерии, «талия» сердца сглажена. Левый желудочек оттесняется влево увеличенным правым желудочком, расширяются эпигастральная пульсации и сердечный толчок.
При митральном стенозе левый желудочек небольшой, при митральной недостаточности он расширяется. Смещение левого желудочка книзу - при аортальных пороках, с аортальной конфигурацией сердца, подчеркнутой «талией», увеличением левого желудочка и дуги аорты. Форма «плавающей утки». «Митрализация» аортальных пороков приводит к увеличению левого предсердия с пассивной, затем – активной легочной гипертензией, декомпенсацией правых камер сердца.

Слайд 67 КАРДИОМЕГАЛИИ ПОРОКИ (4). Приобретенные пороки (4.2)
Митральные стенозы - часто

с мерцательной аритмией. При аускультации митрального стеноза - тон открытия митрального клапана (митральный щелчок), усиленный (хлопающий) I тон на верхушке, различные диастолические шумы изгнания, симптомы легoчной гипертензии. При митральной недостаточности I тон ослаблен, систолический шум регургитации. При аортальном стенозе - грубый систолический шум изгнания, хорошо проводящийся на сосуды. Это самый грубый шум из шумов приобретенных пороков. При аортальной недостаточности - диастолический шум регургитации, ослабление I тона на верхушке и II тона над аортой. Для аортальных пороков типичны симптомы ишемии внутренних органов, в том числе головного мозга и сердца.

Слайд 68 КАРДИОМЕГАЛИИ ПОРОКИ (4). Приобретенные пороки (4.2)
Митральные пороки декомпенсируются медленно.

Вначале - симптомы легочного застоя (одышка, кашель, кровохарканье, сердечная астма и др), потом правожелудочковая декомпенсация.
Аортальные пороки бывают компенсированы более длительное время, но их «митрализация» быстро приводит к тяжелой декомпенсации. Максимальное увеличение размеров сердца - при поливальвулярных ревматических пороках. Типично формирование cor bovinum.

Слайд 69 КАРДИОМЕГАЛИИ ПОРОКИ (4). Приобретенные пороки (4.2). Диагностика
ЭКГ выявляет гипертрофию

и перегрузку отдельных камер сердца, различные аритмии.
При рентгенографии и томографии - увеличение соответствующих отделов сердца.
Различные радиоизотопные методы.
ФКГ
Эхокардиография. Наиболее информативно сочетанное использование одно-, двумерной и допплерэхокардиографии.

Слайд 70 КАРДИОМЕГАЛИИ ПОРОКИ (4). Синдром Марфана (4.3).
Синдром Марфана - комплекс

наследственных аномалий (наследование аутосомно-доминантное), связанных с поражением соединительной ткани. Изменения скелета включают ненормально длинные конечности («паучьи» пальцы или «пальцы мадонны»), экзостозы, куриную грудь, spina bifida и др. Поражены мягкие ткани (гипоплазия мускулатуры, повышенная растяжимость сухожилий и суставов), глаза (большая роговица, аниридия, отсутствие ресниц, выраженная миопия, эктопия хрусталика, афакия, колобома), ЦНС (пирамидные симптомы, гипофизарно-диэнцефальные расстройства, часто - умственное недоразвитие). Аномалии внешнего облика: большой нос и невыраженный подбородок («птичье лицо»), дисплазия ушных мочек, старческий вид.

Слайд 71 КАРДИОМЕГАЛИИ ПОРОКИ (4). Синдром Марфана (4.3).
ПОРАЖЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ:
легких

(уменьшение числа долей)
патология сердца и аорты: расширение проксимального отдела аорты, что ведет к аортальной регургитации и симптомам аортальной недостаточности, а также к расслоению аорты. Часто - митральная недостаточность. Это ведет к кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности.

* СРЕДНЯЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ больных синдромом Марфана немногим более 30 лет. Более 90 % больных погибают от прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

Слайд 72 КАРДИОМЕГАЛИИ Алкогольная миокардиодистрофия (6).
Алкогольная миокардиодистрофия – у части лиц,

злоупотребляющих алкоголем не менее 10 лет. Сердечная патология стоит на третьем месте после алкогольных заболеваний печени и поджелудочной железы и часто с ними сочетается.
Помимо алкогольной миокардиострофии с кардиомегалией – иногда встречается квазиишемическая форма поражения, симулирующая стенокардию, и аритмическая форма, проявляющаяся различными нарушениями ритма. Клинически алкогольное поражение сердца напоминает течение первичной дилатационной кардиомиопатии.

Слайд 73 КАРДИОМЕГАЛИИ Алкогольная миокардиодистрофия (6).
Имеются «стигмы алкоголика»: одутловатое лицо с

покрасневшей кожей и «носом пьяницы», набухшие вены, мелкие телеангиэктазии, тремор рук, губ, языка, контрактуры Дюпюитрена – укорочение и сморщивание апоневроза ладоней с ульнарной контрактурой пальцев. Часто - полиневриты, поражение ЦНС с изменениями психики, хронический паротит.
У алкоголиков чаще обнаруживаются язвы желудка, осложняющиеся перфорацией, хронический панкреатит (склерозирующая или псевдоопухолевая формы), кальцификация поджелудочной железы, поражения печени (жировой гепатоз, алкогольный гепатит, алкогольный цирроз).

Слайд 74 КАРДИОМЕГАЛИИ Алкогольная миокардиодистрофия (6).
Особенность алкогольного поражения сердца – замедление

прогрессирования или стабилизация процесса при полном отказе от приема алкоголя на начальном этапе развития болезни. Иногда поражение сердца может развиться быстро, сочетаясь с поражением периферической и центральной нервной системы, напоминая острую форму бери-бери. Дефицит витамина В1 также может играть определенную роль в генезе миокардиодистрофии.

Слайд 75 КАРДИОМЕГАЛИИ Алкогольная миокардиодистрофия (6). Диагностика
Офтальмолог - венозное полнокровие сетчатки

и глазного яблока без признаков банального воспаления
В крови - повышена активность γ-глутаматтранспептидазы, ацетальдегида, АСТ, ферритина, этанола, даже без явных признаков опьянения.
ЭКГ - на раннем этапе удлинение электрической систолы (интервал Q-T больше 0, 42 с), что может приводить к острым нарушениям ритма и внезапной смерти. Раннее неспецифическое изменение на ЭКГ конечной части желудочкового комплекса с отрицательной динамикой при «этаноловой» пробе, отсутствием положительной динамики при пробе с нитроглицерином и обзиданом.

Слайд 76 КАРДИОМЕГАЛИИ Легочное сердце (7).
В основе легочного сердца (cor pulmonale)

- гипертензия в системе легочной артерии.

Внешний вид: одутловатое лицо, инъецированные склеры, обычно широкая грудная клетка, короткая шея, набухшие яремные вены, не спадающиеся на вдохе. Этот «вид лягушки» характерен для больных с бронхолегочным вариантом легочного сердца.

Слайд 77 КАРДИОМЕГАЛИИ Легочное сердце (7).
Одышка при легочном сердце уже менее

зависит от колебаний погоды, барометрического давления, охлаждения и других внешних воздействий, влияющих на легочную одышку.
Диффузный «черный» цианоз», типичный для легочных больных, дополняется акроцианозом, цианозом кончиков пальцев рук, становящихся холодными. Нарастает цианоз языка. Стойкая тахикардия. Артериальное давление не изменено, а иногда умеренно снижается. В третьем-четвертом межреберьях слева от грудины выявляется сердечный толчок, определяется эпигастральная пульсация.

Слайд 78 КАРДИОМЕГАЛИИ Легочное сердце (7).
Граница сердечной тупости смещена влево из-за

оттеснения дилатированным правым желудочком левого. При эмфиземе сердце прикрыто вздутыми легкими.
Пульмогенная гипертензия. Усиление I тона над проекцией трехстворчатого клапана, акцент II тона на легочной артерии, расщепление там же II тона. Систолический и диастолический шумы над легочной артерией.
Декомпенсированное легочное сердце - увеличение печени из-за застоя крови, положительная проба Плеша (увеличение набухания шейных вен при надавливании в области правого подреберья). На ногах стойкие отеки. Боли в области сердца («правожелудочковая грудная жаба»). Из-за растяжения легочной артерии или рефлекса с легочной артерии на коронарные артерии. Возможны обмороки. Рецидивирующие тромбоэмболии ветвей легочной артерии.

Слайд 79 КАРДИОМЕГАЛИИ Легочное сердце (7). Диагностика.
ЭКГ - признаки гипертрофии правого желудочка

(синдром qR в V1, R/S меньше 1 в V5, глубокий S в I, неполная блокада правой ножки пучка Гиса при ширине QRS больше 0, 12 с). Используются корригированные ортогональные отведения ЭКГ.
Рентгенологически - выбухание ствола легочной артерии, образующего вторую тень сердца слева; это ведет к сглаживанию «талии» сердца. В правом переднем косом положении увеличивается высота дуги правого желудочка и тень правого предсердия, выступающая вверх и вперед. При томографическом исследовании расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии. Признакам легочной гипертензии - усиление сосудистого рисунка корней легких.

Слайд 80 КАРДИОМЕГАЛИИ Легочное сердце (7). Диагностика.
Ультразвуковая допплер-кардиография, кинето-кардиография - для определения

давления в легочной артерии по фазе изометрического расслабления правого желудочка
Радионуклидная вентрикулография, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография - для диагностики начальных стадий легочного сердца Особенности: не снижается минутный объем крови, долго не замедляется скорость кровотока, длительно не увеличивается объем циркулирующей крови, позднее повышается венозное давление.
Изменяются показатели функции внешнего дыхания. Развивается гипоксия и гиперкапния.
В анализе крови – вторичный абсолютный гипоксический эритроцитоз, увеличение гематокрита, замедление СОЭ.

Слайд 81 КАРДИОМЕГАЛИИ Эндокринопатии (8). При сахарном диабете (8.1)
При эндокринных заболеваниях –

синдром Иценко–Кушинга и гиперкортицизм другой природы, феохромоцитома, синдром Конна.
При сахарном диабете – поражение крупных артериальных сосудов: встречается также кальцифицирующий склероз Менкеберга и неатероматозный диффузный фиброз интимы. Диабетическая макроангиопатия коронарных артерий приводит к типичной клинической картине ИБС, которая развивается в более молодом возрасте
При инсулинозависимом сахарном диабете возникают диабетические микроангиопатии, проявляющиеся поражением мелких сосудов почек и сетчатки глаз, нервной системы и других органов, в том числе и сердца. Это состояние некоторые называют диабетической кардиомиопатией.

Слайд 82 КАРДИОМЕГАЛИИ Эндокринопатии (8). При тиреотоксикозе(8.2), гипотиреозе (8,3)
Дистрофия миокарда при тиреотоксикозе

из-за прямого токсического действия тиреоидных гормонов, и появления мерцательной аритмии.

При гипотиреозе - увеличение размеров сердца, редкий пульс, снижение артериального давления, сердечная недостаточность с застойными явлениями, одышка, боли в сердце, выпот в полости перикарда, в тяжелых случаях сердце напоминает распластанный на диафрагме мешок со сглаженными контурами, на ЭКГ типично снижение вольтажа всех зубцов, выявляются замедление атриовентрикулярной проводимости, снижение сегмента ST, сглаженность или инверсия зубца T.

Слайд 83 КАРДИОМЕГАЛИИ Эндокринопатии (8). При акромегалии (8,4)
АКРОМЕГАЛИЯ - следствие аденомы гипофиза,

бывает после 30 лет. Головные боли, иногда нарушение зрения (битемпоральная гемианопсия, полная слепота) из-за поражения хиазмы, увеличиваются размеры тела. Кисти и ступни становятся широкими, пальцы приобретают форму сосисок, возможны экзостозы. Гиперфункция некоторых желез внутренней секреции (щитовидной, половых, коры надпочечников), позже – их гипофункция. Характерен сахарный диабет. Происходит увеличение внутренних органов. Голос становится низким из-за увеличения гортани. Развивается кардиомегалия.

Слайд 84 КАРДИОМЕГАЛИИ Эндокринопатии (8). При акромегалии (8,4). Диагностика
Рентгенологически выявляется опухоль гипофиза

(снимки черепа и турецкого седла, томография, компьютерная томография).
Исследование глазного дна и полей зрения (признаки повышения внутричерепного давления, давления опухоли на хиазму)
Неврологическое обследование (признаки повышения внутричерепного давления, нарушения черепномозговой иннервации III, IV, VI, VII, XII пар нервов).
Определение повышенной активности гормона роста в сыворотке крови.
На ЭКГ - гипертрофия левого желудочка, признаки ишемии миокарда, могут быть рубцовые и диффузные мышечные изменения.

Слайд 85 КАРДИОМЕГАЛИИ Нервно-мышечные заболевания (9.)

Атаксия Фридрейха - выраженное поражение сердца встречается

у трети больных: гипертрофия левого желудочка, различные аритмии.
Миотоническая дистрофия – болезнь Стейнерта – сердце поражается часто, но выраженная кардиомегалия с прогрессирующей сердечной недостаточностью встречается у 10 % больных.
При прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшена кардиомегалия развивается в 3-4 года, может привести в возрасте 20-35 лет к смерти от прогрессирующей сердечной недостаточности.

Слайд 86 КАРДИОМЕГАЛИИ Болезни нарушения питания (11). Авитаминоз витамина В1 (11.1)
Авитаминоз витамина

В1 (бери-бери) - в странах, где питаются полированным рисом, а также есть: дефицит других витаминов группы В, недостаток белка в пище, беременность, лактация, пожилой возраст, высокая внешняя температура из-за потери тиамина с потом.
При отечной (влажной) форме бери-бери - кардиомегалия: одышка, симптомы полиневрита, распространенные отеки, анасарка, водянка полостей, сердцебиение, мучительное для больных - «удары» сердца, а также боли в правом подреберье, гепатомегалия, анорексия. Больные лежат на правом боку. Пульсация шейных вен, эпигастральная пульсация, ритмичный и быстрый пульс. В первом-третьем межреберьях слева, а иногда и справа, ритмические подъемы и снижения, определяемые и пальпаторно. Границы сердца расширены преимущественно вправо. Систолический шум регургитации, ритм галопа.

Слайд 87 КАРДИОМЕГАЛИИ Болезни нарушения питания (11). Авитаминоз витамина В1 (11.1)
Острая злокачественная

форма бери-бери («шошин») – болевой синдром в грудной клетке и в подложечной области, мучительные тянущими и жгучие боли, одышка, цианоз, тахикардия, расширение сердца, преимущественно вправо. Смерть - через несколько часов или дней.
«Западную» форма бери-бери, описанную у алкоголиков, кроме периферического полиневрита, отличает острое развитие кардиомиопатии. Атрофическая (кахектическая) форма бери-бери к кардиомегалии не приводит.

Слайд 88 КАРДИОМЕГАЛИИ Болезни нарушения питания (11). Авитаминоз витамина В1 (11.1) Диагностика
Важны

пищевой анамнез, указания на длительные расстройства пищеварения в прошлом, начальные признаки периферического полиневрита (парестезии в ногах).
Эхокардиография.
Рентгенологические методы выявляют увеличение сердца: увеличивается правое предсердие, затем – правый желудочек, далее – левый желудочек.
На ЭКГ - тахикардия, нарушение фазы реполяризации.
Определение в крови и моче сниженной концентрации витамина В1 .

Слайд 89 КАРДИОМЕГАЛИИ Болезни нарушения питания (11). Ожирение (11.3) Диагностика

Синдром «ожирение -

гиповентиляция» (синдром Пиквика) - ожирение, гиповентиляция, сонливость, диффузный цианоз, полицитемия, периодическое дыхание, храп, мышечные подергивания, психические нарушения. Эмфизема легких и легочное сердце.
В диагностике: исключить эндокринопатии и церебральную патологию (последствия энцефалита, травм, сосудистых заболеваний мозга с поражением гипоталамуса, опухолей и др.), для чего - рентгеновское обследование черепа, электроэнцефалография, исследование глазного дна, компьютерную и магнитно-резонансная томография, ЯМР и др.

Слайд 90 КАРДИОМЕГАЛИИ Спортивное сердце (12.)
У спортсменов (бегуны, марафонцы, пловцы на длинные дистанции,

альпинисты и др.) - физиологическая дилатация камер сердца и гипертрофия миокарда.
Вследствие перенапряжения мышц развивается патологическое «спортивное сердце», которое проявляется прогрессирующим увеличением его размеров. Вначале сохраняется брадикардия и сниженное артериальное давление.
При неблагоприятных обстоятельствах кардиомегалия прогрессирует. Возможны нарушения ритма, синдром острого перенапряжения миокарда с развитием фатальных нарушений ритма, очаговых некрозов и кровоизлияний в миокард.

Слайд 91 КАРДИОМЕГАЛИИ Спортивное сердце (12.) Диагностика
Анамнез
На ЭКГ - синусовая брадикардия, снижение

амплитуды зубца P, увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS и T в левых грудных отведениях, отрицательный TIII, avF, V1, смещение книзу в грудных отведениях сегмента ST, неполная блокада ножек пучка Гиса. При синдроме перенапряжения миокарда - признаки очагового поражения.
Эхокардиография - расширение полостей сердца.
Рентгенологически размеры сердца могут быть значительно увеличены; верхушка сердца иногда острая, иногда – закругленная; контуры сердца кажутся дряблыми, легко деформируются под влиянием усиленных экскурсий диафрагмы.

Слайд 92 КАРДИОМЕГАЛИИ Опухоли сердца (13)
Первичная опухоль сердца - в 0,5 – 6,4

% от числа всех вскрытий.
Миксома составляет около 50 % от всех доброкачественных опухолей сердца и представляет собой образование шаровидной или полипообразной формы, растущее из эндокарда предсердий.
Рабдомиома составляет около 20 % от числа доброкачественных новообразований сердца. Чаще у детей.
Другие доброкачественные опухоли сердца: фибромы, липомы, лейомиомы, лимфангиоэндотелиомы и др.
Саркома – злокачественная опухоль сердца. Исходит из эндокарда правых отделов сердца.
Метастазы в сердце дают опухоли легкого, молочной железы, злокачественные меланомы.

Похожие презентации

Реабсорбция в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Секреция. Механизмы регуляции процессов мочеобразования 490
История болезни Помпе 239
Фитотерапия. Лекарства на основе трав при заболеваниях сердца 310
Самостоятельная работа интерна. Нарушения пищевого поведения 368
ЭКГ анализін жасаудың жалпы схемасы 509
Понятие и роль биостатистики как основной составляющей системы доказательной медицины 791

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика