- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Инфаркт миокарда презентация
Содержание
- 1. Инфаркт миокарда
- 2. Инфаркт миокарда Выраженные и стойкие нарушения метаболизма
- 3. Основная и наиболее важная группа с некрозами
- 4. Причины развития ИМ Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз,
- 5. ИМ Крупноочаговый Мелкоочаговый с указанием зоны поражения
- 6. Глубина некроза сердечной мышцы Трансмуральный Интрамуральный Субэндокардиальный субэпикардиальный
- 7. Историческая справка Изучение ИМ – с работ
- 8. Распространенность ИМ Мужчины старше 50 лет В
- 9. Этиология и патогенез ИМ Окклюзия (тромбом, эмболом,
- 10. Этиология и патогенез ИМ Особая группа –
- 11. Этиология и патогенез ИМ Эмболия коронарных артерий
- 12. Факторы риска развития ИМ Пожилой возраст Артериальная
- 13. Нервное перенапряжение или «стрессовая» ситуация У 90%
- 14. АГ, нарушения углеводного и липидного обменов, физическая
- 15. АГ и ИМ Известное значение АГ в
- 16. Курение Нет четких представлений о механизме
- 17. Нарушение микроциркуляции в сердечной мышце В последнее
- 18. Локализация ИМ 1.Передняя стенка левого желудочка, т.е.
- 19. Клиника ИМ Определяется обширностью и локализацией процесса
- 20. Типичное течение ИМ (5 периодов) 1.Продромальный
- 21. Продромальный период Внимательная оценка жалоб Тщательно собранный
- 22. Острейший период Время между возникновением резкой ишемии
- 23. Острейший период ИМ Тахикардия и другие нарушения сердечного ритма Ритм галопа
- 24. Острый период ИМ Время образования участка некроза
- 25. Острый период ИМ Нейтрофильный лейкоцитоз или гиперлейкоцитоз
- 26. Острый период ИМ ЭКГ признаки: монофазная кривая,
- 27. Подострый период ИМ Завершение начальных процессов организации
- 28. Подострый период ИМ У 30-40% больных –
- 29. Подострый период ИМ Нормализация сахара в крови,
- 30. Послеинфарктный период Время увеличения плотности рубца ,
- 31. Атипичные формы ИМ Впервые описаны Образцовым В.П.
- 32. Диагностика ИМ Продромальный период – клинико-инструментальные данные
- 33. Диагностика ИМ Лабораторные данные (Minicare I-20 измеряет
- 34. 1) подъем (элевация) сегмента ST выше изоэлектрической линии в ЭКГ-отведениях,
- 35. ЭКГ изменения при ИМ Монофазная кривая Заднебазальная
- 36. ЭКГ изменения при ИМ Одновременно и другие
- 37. Диагностика ИМ Рентгенологические Селективная коронарография Эхо КГ Радиоизотопное исследование (технеций) при затрудненной диагностике
- 38. Дифференциальная диагностика ИМ При атипичном течении ИМ
- 39. Дифференциальная диагностика ИМ Эмболия легочной артерии: кровохарканье,
- 40. Дифференциальная диагностика ИМ Расслаивающая аневризма аорты: ЭКГ
- 41. Дифференциальная диагностика ИМ Спонтанный пневмоторакс: тимпанит, характерная
- 42. Осложнения ИМ Кардиогенный шок: 1.Рефлекторный
- 43. Осложнения ИМ Сердечная астма и отек легких (10-25% случаев) – острая левожелудочковая недостаточность
- 44. Осложнения ИМ Нарушения сердечного ритма и проводимости:
- 45. Осложнения ИМ Трепетание и мерцание желудочков Предсердная
- 46. Осложнения ИМ Замедление АV – проводимости Полная
- 47. Осложнения ИМ Тромбоэмболические нарушения: Источник тромбоэмболии –
- 48. Осложнения ИМ Разрыв стенки желудочка сердца (между
- 49. Осложнения ИМ Разрыв сосочковой мышцы: отек легких,
- 50. Осложнения ИМ Парез желудка и кишечника, эрозивный
- 51. Осложнения ИМ Психические расстройства – связаны с нарушением мозгового кровообращения
- 52. Осложнения ИМ Внезапная смерть – смерть, наступившая
- 53. Лечение ИМ Болевой с-м: промедол 1мл 2%
- 54. Лечение ИМ Препараты нитроглицерина в/в капельно (изокет
- 55. Лечение ИМ Аритмии Желудочковая экстрасистолия и
- 56. Восстановительная терапия (реабилитация) Восстановление здоровья и трудоспособности
Инфаркт миокарда Выраженные и стойкие нарушения метаболизма миокарда могут приводить к развитию некрозов в сердечной мышце Некрозы: Коронарогенные Некоронарогенные (кардиомиопатии)
Слайд 2Инфаркт миокарда
Выраженные и стойкие нарушения метаболизма миокарда могут приводить к развитию
некрозов в сердечной мышце
Некрозы:
Коронарогенные
Некоронарогенные (кардиомиопатии)
Некрозы:
Коронарогенные
Некоронарогенные (кардиомиопатии)
Слайд 3Основная и наиболее важная группа с некрозами сердечной мышцы – больные
инфарктом миокарда (ИМ)
ИМ – острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока
Слайд 4Причины развития ИМ
Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку)
Спазм коронарных
сосудов
Несоответствие притока крови по коронарным сосудам возросшей потребности миокарда в кислороде и продуктах окисления
Несоответствие притока крови по коронарным сосудам возросшей потребности миокарда в кислороде и продуктах окисления
Слайд 5ИМ
Крупноочаговый
Мелкоочаговый
с указанием зоны поражения (передняя, боковая, задняя стенка левого желудочка, МЖП
и т.д.)
Слайд 6Глубина некроза сердечной мышцы
Трансмуральный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
субэпикардиальный
Слайд 7Историческая справка
Изучение ИМ – с работ Образцова В.П. и Стражеско Н.Д.
(1909 г), описавших клиническую картину ИМ, форм и причин развития в виде тромбоза коронарных артерий.
В США – работы Херрика (1912)
Большая роль – ЭКГ метода (Самойлов, 1910) с описанием изменений ЭКГ при экспериментальном поражении сердца
В США – работы Херрика (1912)
Большая роль – ЭКГ метода (Самойлов, 1910) с описанием изменений ЭКГ при экспериментальном поражении сердца
Слайд 8Распространенность ИМ
Мужчины старше 50 лет
В последние 10-15 лет моложе 30 лет
Высокая
смертность у этих лиц (на 60%)
Слайд 9Этиология и патогенез ИМ
Окклюзия (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой) коронарных артерий
Острое несоответствие
объема кровоснабжения по коронарным сосудам (патологически измененным) потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах
90% - прекращение притока крови к участку мышцы сердца по резко измененным атеросклерозом коронарным артериям
90% - прекращение притока крови к участку мышцы сердца по резко измененным атеросклерозом коронарным артериям
Слайд 10Этиология и патогенез ИМ
Особая группа – больные с субэндокардиальным ИМ (Horn
R.C., Fine G., 1963), связанным с тяжелым атеросклеротическим поражением коронарных артерий без их окклюзии или тромбоза; при этом развитие некрозов в субэндокардиальной области связано со сдавлением ее во время систолы, что затрудняет кровоток
Парциальное давление кислорода в субэндокарде самое низкое по сравнению с другими областями миокарда
Парциальное давление кислорода в субэндокарде самое низкое по сравнению с другими областями миокарда
Слайд 11Этиология и патогенез ИМ
Эмболия коронарных артерий – редкая причина развития ИМ
В
100% случаев крупноочагового ИМ – окклюзия коронарных артерий тромбом
Наряду с атеросклерозом – функциональные нарушения коронарного кровообращения (обширные трансмуральные ИМ с нерезко выраженными поражениями атеросклерозом коронарных артерий
Наряду с атеросклерозом – функциональные нарушения коронарного кровообращения (обширные трансмуральные ИМ с нерезко выраженными поражениями атеросклерозом коронарных артерий
Слайд 12Факторы риска развития ИМ
Пожилой возраст
Артериальная гипертония
Нарушение липидного обмена
Нарушение углеводного обмена
Ожирение
Генетическая
предрасположенность
Курение, наркотики
Низкая физическая активность
Нервное перенапряжение, переутомление, «стрессовые» ситуации
Курение, наркотики
Низкая физическая активность
Нервное перенапряжение, переутомление, «стрессовые» ситуации
Слайд 13Нервное перенапряжение или «стрессовая» ситуация
У 90% больных ИМ – связь с
«сс»
Могут опосредовано влиять на нарушение коронарного кровотока, гормональные регуляторы сердца и коронарного русла
Повышение тромбообразующих свойств крови с развитием коронарного тромбоза
Могут опосредовано влиять на нарушение коронарного кровотока, гормональные регуляторы сердца и коронарного русла
Повышение тромбообразующих свойств крови с развитием коронарного тромбоза
Слайд 14АГ, нарушения углеводного и липидного обменов, физическая активность, ожирение, СД
Способствуют усилению
развития атеросклероза коронарных артерий
Слайд 15АГ и ИМ
Известное значение АГ в развитии атеросклероза
АГ сопровождается рядом нейрорегуляторных
и функциональных нарушений, включая нарушение тромбообразования (патогенез ИМ)
Нагрузка на сердце при АГ (частота ИМ у мужчин с АГ в 3 раза выше)
Нагрузка на сердце при АГ (частота ИМ у мужчин с АГ в 3 раза выше)
Слайд 16Курение
Нет четких представлений о механизме действия табакокурения на возникновение ИМ
(спазм коронарных артерий, повышение тромбообразования крови, повышение окиси углерода в крови, потребность миокарда в кислороде)
У выкуривающих по пачке сигарет и более в день ИМ в 3,3 раза чаще, чем у некурящих
У выкуривающих по пачке сигарет и более в день ИМ в 3,3 раза чаще, чем у некурящих
Слайд 17Нарушение микроциркуляции в сердечной мышце
В последнее время рассматривается как фактор риска
Зависит
от адгезии тромбоцитов, нарушений функциональной и гормональной регуляции капиллярного аппарата сердца
Слайд 18Локализация ИМ
1.Передняя стенка левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения передней нисходящей
ветви левой коронарной артерии (частое поражение атеросклерозом)
2.Задняя стенка
15 - 20% в МЖП
В 25% вовлекаются сосочковые мышцы
2.Задняя стенка
15 - 20% в МЖП
В 25% вовлекаются сосочковые мышцы
Слайд 19Клиника ИМ
Определяется обширностью и локализацией процесса
Крупноочаговый ИМ (поражение всех слоев сердечной
мышцы вследствие окклюзии коронарного сосуда) – типичная классическая форма
Слайд 20Типичное течение ИМ
(5 периодов)
1.Продромальный период или период предвестников (предынфарктное состояние;
в зарубежной литературе – нестабильная стенокардия) от нескольких часов до одного месяца и связано с ухудшением коронарного кровообращения: - впервые возникшая стенокардия; - нарастание частоты и тяжести приступов; - стенокардия покоя у больного стенокардией напряжения
Особенно у больных, перенесших ИМ
Особенно у больных, перенесших ИМ
Слайд 21Продромальный период
Внимательная оценка жалоб
Тщательно собранный анамнез
Дифференциация болей коронарного и некоронарного генеза
Данные
ЭКГ: динамические изменения сегмента ST и зубца T
Нельзя проводить пробы с физическими нагрузками
Мониторное наблюдение
Отсутствие изменений гемограммы, увеличение активности ферментов в сыворотке крови
Нельзя проводить пробы с физическими нагрузками
Мониторное наблюдение
Отсутствие изменений гемограммы, увеличение активности ферментов в сыворотке крови
Слайд 22Острейший период
Время между возникновением резкой ишемии и появлением некроза участка сердечной
мышцы (30 мин – 2 ч)
При резорбции тромба – возможно обратное развитие
Характеризуется status anginosus
Повышение АД в первые часы, затем снижение (проявление не только сосудистой, но и сердечной недостаточности вследствие сниженной сократительной функции левого желудочка)
При резорбции тромба – возможно обратное развитие
Характеризуется status anginosus
Повышение АД в первые часы, затем снижение (проявление не только сосудистой, но и сердечной недостаточности вследствие сниженной сократительной функции левого желудочка)
Слайд 24Острый период ИМ
Время образования участка некроза и миомаляции (от 2 до
10 дней)
Исчезает боль (сохранение связано с выраженностью периинфарктной зоны или с эпистенокардитическим перикардитом)
Нарастание гипотонии и сердечной недостаточности
Лихорадка (38- 38,5С)
Исчезает боль (сохранение связано с выраженностью периинфарктной зоны или с эпистенокардитическим перикардитом)
Нарастание гипотонии и сердечной недостаточности
Лихорадка (38- 38,5С)
Слайд 25Острый период ИМ
Нейтрофильный лейкоцитоз или гиперлейкоцитоз (10 - 20·10/9л крови)
Повышение СОЭ
Повышение
активности ферментов крови: креатинфосфокиназы(КФК), (АСТ), (АЛТ) – в меньшей мере
Гипергликемия, снижение альбуминов, повышение глобулинов и фибриногена,
Появление С- реактивного белка
Гипергликемия, снижение альбуминов, повышение глобулинов и фибриногена,
Появление С- реактивного белка
Слайд 26Острый период ИМ
ЭКГ признаки: монофазная кривая, характерные изменения сегмента ST, зубцов
T и R. Практически у всех больных – нарушения ритма и проводимости при мониторном наблюдении
Тахикардия, тоны пониженной звучности, ритм галопа, систолический шум на верхушке и в 5-ой точке; шум трения перикарда при перикардите
Тахикардия, тоны пониженной звучности, ритм галопа, систолический шум на верхушке и в 5-ой точке; шум трения перикарда при перикардите
Слайд 27Подострый период ИМ
Завершение начальных процессов организации рубца: некротические массы замещаются грануляционной
тканью (4-8 недель от начала заболевания)
Прогностически благоприятен (осложнения развиваются в первые сутки заболевания)
Отсутствие болей
Уменьшение или сохранение проявлений сердечной недостаточности
АД повышается,но не достигает прежнего уровня (обезглавленная гипертония)
Прогностически благоприятен (осложнения развиваются в первые сутки заболевания)
Отсутствие болей
Уменьшение или сохранение проявлений сердечной недостаточности
АД повышается,но не достигает прежнего уровня (обезглавленная гипертония)
Слайд 28Подострый период ИМ
У 30-40% больных – нарушение ритма
Исчезновение тахикардии, иногда систолического
шума
Исчезновение резорбционно-некротического синдрома
Снижение лейкоцитоза или нормализация показателя, исчезновение п/я сдвига, появление эозинофилов
Исчезновение резорбционно-некротического синдрома
Снижение лейкоцитоза или нормализация показателя, исчезновение п/я сдвига, появление эозинофилов
Слайд 29Подострый период ИМ
Нормализация сахара в крови, КФК, АЛТ,АСТ, соотношение белковых фракций
может оставаться нарушенным
ЭКГ динамика
ЭКГ динамика
Слайд 30Послеинфарктный период
Время увеличения плотности рубца , максимально возможная адаптация миокарда к
новым условиям функционирования ССС (в течение 2-6 месяцев с момента образования некроза)
Могут быть с-м Дресслера, нарушения ритма, ХСН
ЭКГ признаки сформировавшегося рубца
Некоторое повышение СОЭ, сдвиг в соотношении белковых фракций крови
Могут быть с-м Дресслера, нарушения ритма, ХСН
ЭКГ признаки сформировавшегося рубца
Некоторое повышение СОЭ, сдвиг в соотношении белковых фракций крови
Слайд 31Атипичные формы ИМ
Впервые описаны Образцовым В.П. и Стражеско Н.Д.
Status astmaticus
Status gastralgicus
Аритмия
безболевая
Слайд 32Диагностика ИМ
Продромальный период – клинико-инструментальные данные
Болевой с-м
Изменение АД, тахикардия, приглушенность тонов
КФК,
ЛДГ, АЛТ,АСТ, Тропонин I, Миоглобин.
ЭКГ признаки
ЭКГ признаки
Слайд 33Диагностика ИМ
Лабораторные данные (Minicare I-20 измеряет содержание в крови сердечного тропонина
I (cTnI) - белка, высвобождаемого пораженной инфарктом сердечной мышцей в кровоток. Проведение анализа занимает всего 10 минут )
ЭКГ исследование
ЭКГ исследование
Слайд 341) подъем (элевация) сегмента ST выше изоэлектрической линии в ЭКГ-отведениях, соответствующих месту некроза;
2) снижение (депрессия)
сегмента ST ниже изоэлектрической линии в ЭКГ-отведениях, противоположных месту некроза (реципрокные или дискордантные) изменения сегмента ST;
3) появление патологических зубцов Q, комплексов QS;
4) двухфазность или инверсия зубцов Т;
5) уменьшение амплитуды зубца R;
6) появление на ЭКГ острой блокады левой ножки пучка Гиса.
3) появление патологических зубцов Q, комплексов QS;
4) двухфазность или инверсия зубцов Т;
5) уменьшение амплитуды зубца R;
6) появление на ЭКГ острой блокады левой ножки пучка Гиса.
Слайд 35ЭКГ изменения при ИМ
Монофазная кривая
Заднебазальная локализация – может отсутствовать
Трансмуральный ИМ: отсутствие
зубца R. Вместо QRS формируется патологический комплекс QS, выраженный одним отрицательным зубцом
Интрамуральный ИМ: патологический зубец Q при сохраненном R, возможно, сниженной амплитуды; может быть отрицательный Т
Интрамуральный ИМ: патологический зубец Q при сохраненном R, возможно, сниженной амплитуды; может быть отрицательный Т
Слайд 36ЭКГ изменения при ИМ
Одновременно и другие признаки поражения миокарда – нарушения
ритма
Мелкоочаговое поражение миокарда: неглубокий зубец Q, смещение сегмента ST вверх(субэпикардиальный ИМ) или вниз (субэндокардиальный ИМ), инверсия зубца Т
Мелкоочаговое поражение миокарда: неглубокий зубец Q, смещение сегмента ST вверх(субэпикардиальный ИМ) или вниз (субэндокардиальный ИМ), инверсия зубца Т
Слайд 37Диагностика ИМ
Рентгенологические
Селективная коронарография
Эхо КГ
Радиоизотопное исследование (технеций) при затрудненной диагностике
Слайд 38Дифференциальная диагностика ИМ
При атипичном течении ИМ
ОЛН на фоне высокого АД расценивается
как гипертонический криз
С заболеваниями органов брюшной полости (перфоративная язва желудка, острый холецистит)
Пневмония, плеврит
Невралгия
Опоясывающий лишай
С заболеваниями органов брюшной полости (перфоративная язва желудка, острый холецистит)
Пневмония, плеврит
Невралгия
Опоясывающий лишай
Слайд 39Дифференциальная диагностика ИМ
Эмболия легочной артерии: кровохарканье, острая правожелудочковая недостаточность
Катетеризация правых отделов
сердца
Возможно и сочетание ИМ с ТЭЛА
Возможно и сочетание ИМ с ТЭЛА
Слайд 40Дифференциальная диагностика ИМ
Расслаивающая аневризма аорты: ЭКГ и лабораторные данные (отсутствие активности
ферментов сыворотки крови), в анамнезе артериальная гипертония; ангиография, рентгенография, УЗИ, компьютерная рентгенотомография
Острый перикардит (туберкулез, гломерулонефрит): шум трения перикарда с начала заболевания и длительно сохраняется
Острый перикардит (туберкулез, гломерулонефрит): шум трения перикарда с начала заболевания и длительно сохраняется
Слайд 41Дифференциальная диагностика ИМ
Спонтанный пневмоторакс: тимпанит, характерная рентгенологическая картина
Некоронарогенный некроз миокарда: постепенное
развитие, мелкоочаговость, выяснение этиологии заболевания
Слайд 43Осложнения ИМ
Сердечная астма и отек легких (10-25% случаев) – острая левожелудочковая
недостаточность
Слайд 44Осложнения ИМ
Нарушения сердечного ритма и проводимости:
Ухудшают прогноз
Желудочковая экстрасистолия ( «R на
Т» ); левожелудочковые чаще при ИМ передней стенки: переход в желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков
Слайд 45Осложнения ИМ
Трепетание и мерцание желудочков
Предсердная экстрасистолия с дальнейшим развитием пароксизмальной тахиаритмии
Узловая
атриовентрикулярная тахиаритмия
Мерцательная аритмия
Мерцательная аритмия
Слайд 46Осложнения ИМ
Замедление АV – проводимости
Полная атриовентрикулярная блокада
Блокады ветвей пучка Гиса
Блокады волокон
Пуркинье
Слайд 47Осложнения ИМ
Тромбоэмболические нарушения:
Источник тромбоэмболии – внутриполостной тромб; развитие тромбозов периферических вен
(в п.о. нижних конечностей) – причина эмболии легочного ствола и его разветвлений
Слайд 48Осложнения ИМ
Разрыв стенки желудочка сердца (между 2 и 10 днями болезни):
боль, потеря сознания, гибель
Разрыв МЖП: боль, обморок или шок, нарастание явлений застойной СН; грубый систолический шум по обе стороны от грудины в 3-4 межреберье, систолическое дрожание
Разрыв МЖП: боль, обморок или шок, нарастание явлений застойной СН; грубый систолический шум по обе стороны от грудины в 3-4 межреберье, систолическое дрожание
Слайд 49Осложнения ИМ
Разрыв сосочковой мышцы: отек легких, кардиогенный шок
Аневризма сердца – при
обширных трансмуральных инфарктах: патологическая пульсация в прекардиальной области; на ЭКГ «застывшая» кривая
Слайд 50Осложнения ИМ
Парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит связаны с гипоксией, нарушениями
микроциркуляции и нервной трофики внутренних органов
Сенсибилизация организма продуктами распада миокарда: с-м Дресслера, с-м переднейстенки грудной клетки, с-м плеча объединяются в «постинфарктный с-м
Сенсибилизация организма продуктами распада миокарда: с-м Дресслера, с-м переднейстенки грудной клетки, с-м плеча объединяются в «постинфарктный с-м
Слайд 52Осложнения ИМ
Внезапная смерть – смерть, наступившая мгновенно или в пределах определенного,
условно ограниченного отрезка времени ( в течение 6 часов) с момента появления симптомов заболевания среди полного здоровья или у больного, находившегося в удовлетворительном состоянии, закончившегося летальным исходом
Слайд 53Лечение ИМ
Болевой с-м: промедол 1мл 2% р-ра; нейролептанальгезия – дроперидол 1-2
мл 0,25% р-ра + фентанил 1-2 мл 0,005% р-ра в/м или в/в
Фибринолитики и антикоагулянты: стрептаза 700000-1000000ЕД в/в капельно; гепарин 7500-10000ЕД в/в капельно или струйно
Фибринолитики и антикоагулянты: стрептаза 700000-1000000ЕД в/в капельно; гепарин 7500-10000ЕД в/в капельно или струйно
Слайд 54Лечение ИМ
Препараты нитроглицерина в/в капельно (изокет 10 мл)
Профилактика и лечение осложнений
ИМ:
Кардиогенный шок – мезатон 0,5-1мл 1% р-ра в изотоническом р-ре хлорида натрия; норадреналин 1мл 0,2% р-ра в 200,0 5% глюкозы
Кардиогенный шок – мезатон 0,5-1мл 1% р-ра в изотоническом р-ре хлорида натрия; норадреналин 1мл 0,2% р-ра в 200,0 5% глюкозы
Слайд 55Лечение ИМ
Аритмии
Желудочковая экстрасистолия и тахикардия: лидокаин 100-150 мг в/в струйно;
новокаинамид 5-10мл 10% р-ра в/м
Блокаторы β-адренергических рецепторов
Блокаторы β-адренергических рецепторов
Слайд 56Восстановительная терапия (реабилитация)
Восстановление здоровья и трудоспособности больных
ЛФК при отсутствии противопоказаний
Психический аспект
реабилитации: предотвращение нежелательных психических изменений
