Пороки сердца. Классификация, общие представления об этиологии и патогенезе приобретенных пороков сердца презентация

сердца. Клинические симптомы и синдромы митральных и аортальных пороков сердца.

ЛП (при неполном смыкании створок
митрального клапана).
2) ЛП расширяется и гипертрофируется.
3) Во время диастолы из переполненного ЛП в
ЛЖ поступает большее, чем в норме,
количество крови, что приводит к его
переполнению и растяжению.
4) ЛЖ гипертрофируется, повышается
диастолическое давление.
5) Повышается давление в ЛП.

рефлекторное сужение артериол малого
круга (рефлекс Китаева).
8) Повышается давление в легочной артерии.
9) Наступает гиперфункция и гипертрофия ПЖ
(не достигают значительной степени).
10) Развиваются застойные явления в большом
круге кровообращения.

смещение границы ОТС влево и вверх.
При аускультации:
Ослабление I тона на верхушке;
Акцент II тона на легочной артерии;
Трехчленная мелодия работы сердца на верхушке (III тон, протодиастолический ритм галопа);
Систолический шум на верхушке.

дуге большого радиуса.
ЭКГ: признаки гипертрофии ЛП
ФКГ:
1) амплитуда I тона уменьшается
2) I тон может сливаться с систолическим
шумом
3) интервал Q–I тон может быть увеличен до
0,07- 0,08 (N 0,04-0,06) сек
4) определяется III тон сердца (интервал II - III
тон 0,12 – 0,18 с).

кровохарканье,
мерцания предсердий у 1/3 больных,
тромбоэмболические осложнения

кв., среднее давление в нем около 5 мм рт ст.
Изменения гемодинамики:
При уменьшении площади ЛАО до 1,5 – 2 см кв. и
менее, давление в полости ЛП повышается до 20-25 мм рт ст. («первый барьер»).
2. Развивается легочная гипертензия – пассивная, венозная, посткапиллярная (обычно не выше 60 мм рт. ст., в N 30/12 мм рт. ст.).
Развивается спастическое сужение легочных артериол (функциональный второй барьер). Рефлекс Китаева, 1931 г. Это приводит к повышению давления в ЛА до 150-200 мм рт. ст., т.е. в 6 раз. Развивается артериальная или прекапиллярная легочная гипертензия (органический второй барьер).

«пассивной» легочной гипертонии.
При резком повышении давления в легочных капиллярах могут развиваться приступы сердечной астмы, появляться кашель (сухой или небольшим количеством слизистой мокроты, иногда с примесью крови).

«митральный румянец» и акроцианоз
(цианоз кончиков пальцев, носа, ушных
раковин);
2) пульсация легочной артерии в III
межреберье слева от грудины;
3) разлитой сердечный толчок (гипертрофия
ПЖ);
4) расширение границ сердца вверх (ЛП) и
вправо (ПЖ);
5) диастолическое дрожание на верхушке
(«кошачье мурлыкание»).

митрального клапана (появляется
через 0,08 – 0,11 с после II тона); ритм
перепела. (QS 0,04-0,12 c после II тона) 3)Диастолический шум с пресистолическим
усилением глухого тембра с эпицентром на
верхушке. ДШ при МС выслушиваются на
ограниченной площади и никуда не проводятся. 4)Акцент, затем раздвоение II тона на ЛА. 5)ДШ шум над ЛА вследствие относительной
недостаточности ее клапана (шум Грехема-
Стилла) 6)pulsus differens - симптом Попова.

и появлению митральной его
конфигурации.
2) смещение контрастированного пищевода по
дуге малого радиуса
ЭКГ – признаки гипертрофии ЛП, затем ПЖ и ПП.
ФКГ: 1) усиление I тона;
2) запаздывание захлопывания митрального клапа-
на (удлинение интервала Q – I тон до 0,07 с и
более (N 0,04-0,06 с);
3) тон открытия митрального клапана (щелчок)
4) диастолические шумы (пресистолический,
прото-, мезодиастолический).

ЛП.
Осложнения являются следствием:
I. Застойных явлений в малом круге:
1) сердечная астма;
2) высокая легочная гипертензия;
3) шум Грэхема-Стилла
II. Развития дилятации отделов сердца:
1) нарушение ритма (трепетание, мерцание
предсердий);
2) тромбоэмболические осложнения;
3) синдром сдавления (медиастенальный
синдром).

пульсация в голове;
Сердцебиение;
Боль в области сердца по типу стенокардии;
Головокружение и потеря сознания при резкой перемене положения туловища.

пульс
Приподнимающий верхушечный толчок. Определяется в VI межреберье. При пальпации в яремной ямки также определяется пульсация дуги аорты. В эпигастрии отмечается пульсация брюшной аорты.
Расширение ОТС вниз и влево;
Большой, скорый, высокий пульс (pulsus magnus, celer, altus);
Высокое пульсовое давление, снижение диастолического давления.

сморщивания створок аортального клапана.
Диастолический шум, обусловленный обратной волной крови из аорты в ЛЖ. Шум возникает сразу после II тона, постепенно уменьшается в своей интенсивности к концу диастолы, отличается мягким дующим характером.

При значительной регургитации и большим,
вследствие этого кровенаполнении ЛЖ на
верхушке может выслушиваться
дополнительный тон в диастоле (III тон),
(трехчленный ритм, протодиастолический
ритм галопа);
6) Двойной тон Траубе (систолическое и
диастолическое движение крови) и двойной шум
Дюрозье, который появляется, если
фонендоскопом подавливать на выслушиваемую
артерию, создавая тем самым условия стеноза.

аорты.

ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка. Причем отрицательный зубец
ТV5-6, I, aV1 появляется лишь при развитии сердечной недостаточности.

диастолический шум убывающей формы, начинается непосредственно от II тона с эпицентром в т. Боткина-Эрба.

ЭхоКГ – при АН выявляется трепетание передней створки митрального клапана во время диастолы за счет удара струи при регургитации крови из аорты в желудочек.

– удлинения систолы ЛЖ и увеличения давления в полости ЛЖ. Степень подъема давления в полости ЛЖ пропорциональна степени сужения аортального отверстия: чем выше давление, тем больше величина градиента «ЛЖ – аорта».
Развивается выраженная гипертрофия левого желудочка, однако, без существенного увеличения его полости. Ни при каком другом пороке не развивается такой значительной гипертрофии миокарда как при стенозе устья аорты.

физической нагрузке МО возрастает лишь в весьма небольшой степени или остается без перемен, т.к. этому препятствует малая пропускная способность клапанного аортального отверстия.
При ослаблении сократительной функции ЛЖ развивается его дилатация, приводящая к росту конечного диастолического давления. Далее возникает «пассивная» (венозная) легочная гипертония. При таком типе легочной гипертонии значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и выраженная гипертрофия ПЖ не развивается.

– ухудшение
мозгового кровообращения
2. Приступы стенокардии – снижение
коронарного кровообращения

смещенный вниз и влево, разлитой, высокий,
резистентный
3) систолическое дрожание во II м/р справа от
грудины и за грудиной («кошачье мурлыканье»)
4) малый, медленно нарастающий, редкий пульс (pulsus parvus, tardus et rarus)
5)снижение систолического давления, уменьшение
пульсового давления.

на сонные артерии, в
межлопаточную область и яремную ямку
2) Ослабление I тона на верхушке
3) Ослабление или исчезновение II тона на аорте

и сонных артериях
Ослабление или исчезновение II тона на аорте
ЭКГ – гипертрофия левого желудочка

Рентгенодиагностика
гипертрофия ЛЖ
аортальная конфигурация сердца.

стеноза и, что особенно важно, повреждение миокарда текущим ревматическим процессом или гипоксией вследствие относительной коронарной недостаточности приводят к развитию СН (по левожелудочковому типу), что значительно ухудшает прогноз.