Поражение центральной нервной системы при хронической эпштейна-барр вирусной инфекции у детей презентация

социальному развитию»
Кафедра детских инфекционных болезней

Доктор медицинских наук,
Проф. Симованьян Э.Н.
2009 г.

ПОРАЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ
ХРОНИЧЕСКОЙ
ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНОЙ
ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ.

с трудом «втискиваются» или не «втискиваются» в описанную теорию иммунитета, то это, возможно, объясняется не столько ошибочностью теории, сколько безграничностью процессов саморазвития природы.

Г. Лейбниц, 1686 г.

нервной системы при инфекционной патологии в детском возрасте
Чрезмерная чувствительность структур нервной системы к неблагоприятным факторам внешней и внутренней среды, анатомо-физиологические особенности детского организма
Трудности в диагностике, лечении, реабилитации церебральных нарушений при ХЭБВИ
Неблагоприятные последствия заболеваний нервной системы (хронизация, инвалидизация, летальные исходы и др.)

в генезе церебральных нарушений, особенно герпесвирусов
Пантропизм герпесвирусов к структурным элементам нервной и иммунной систем, их морфофункциональных взаимосвязей
Недостаточная изученность этиопатогенетической значимости герепесвирусов, ососбенно ВЭБ, в патогенезе поражений нервной системы у детей
Убиквитарность герпесвирусов, способность к переходу в персистентное латентное состояние, зависящее не столько от свойств возбудителя, сколько от особенностей макроорганизма
Индукция вторичного ИДС с формированием длительного инфекционного синдрома, микст-инфекции, хронической полиорганной патологии, в том числе, центральной и периферической нервной систем

с ЭБВИ (от 1 до 15%, Маринеску, Скрипченко Н.В. и др.)
Развитие неврологической симптоматики на фоне острой ЭБВИ, при отсутствии её признаков, а также общемозговых, ликворологических вариантов
Формирование хронических форм нейроинфекций с выраженными продуктивно-пролиферативными изменениями в структурах ЦНС

Поражение периферической нервной системы
Полинейропатии, поперечный миелит
Невриты ЧМН
3. Смешанные формы
Энцефаломиелопатии
Энцефаломиелополирадикулонейропатии
Демиелинизирующий энцефаломиелит
4. Лимфомы мозга

топографического тропизма – дифференцированного поражения вещества головного и спинного мозга

вплоть до комы
Судорожный синдром
Психотические нарушения: расстройство речи, поведенческие реакции
Гипертензионный синдром
Очаговые нарушения, неврит зрительного нерва
Мозжечковая атаксия, часто постинфекционная
Брахиальная плексопатия с парезом предней лестничной мышцы
Острая вегетативная полинейропатия с ортостатической гипотензией в сочетании со зрачковыми, кардиальными, терморегуляторными нарушениями, расстройствами мочеиспускания, ЖКТ, снижения болевой чувствительности

корковых функций: очаговая неврологическая симптоматика, снижение интеллекта
Психоорганические симптомы:
Поведенческие нарушения
Навязчивые состояния
Синдром повышенной гипермоторности
Расстройства речи
Булимия

ИДС ― нарушение цитокиновой сети, факторов врожденной резистентности, активации ИКК, клеточного и гуморального иммунного ответа

ВЭБ ― поражение и активация В-лимфоцитов, индукция ИДС

ХЭБВИ

Инвазия в ЦНС ― гематогенный, нейрональный пути

Интоксикационный, лимфопролиферативный, инфекционный, кардиальный, артралгический с-мы

Повреждение ЦНС ― хроническое воспаление, индукция апоптоза, аутоиммунные процессы, васкулиты, нарушение обмена нейромедиаторов и др.

Церебральный с-м ― неврологическая симптоматика, изменения ЭЭГ, РЭГ и др.

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ХЭБВИ

(Т.И. Тихоменко, 1986 г.)
Способность ГВ индуцировать образование молекулярных комплексов в клетках нервной системы, подавляющее развитие в них цитолиза (Хмара, 2000)
Апоптотическая гибель персистентноинфицированных нервных клеток (Аббасова, 2000)

исход острого процесса у 20% больных, возможно первично-хроническое течение (В.В. Иванова и соавт., 2004)
ХЭБВИ у 45% ЧБД с рецидивирующим крупом и обструктивным бронхитом (Ф.С. Харламова и соавт., 2005)
ХЭБВИ у 16-38% ЧБД раннего возраста, у 38,3% дошкольников, у 18,8% школьников, у 23,1% подростков (О.Н. Камушкина и соавт., 2006)
2. Трудности клинической диагностики
Полиорганная патология
Неинфекционные "маски"
3. Индукция вторичного ИДС
Формирование инфекционного синдрома (ЧБД)
Развитие вирусно-бактериально-грибковой микст-инфекции
4. Индукция аутоиммунных и онкологических заболеваний

энцефалиты
Миелиты
Полинейропатии Гийена-Барре
Невриты черепных нервов
Энцефалопатии
Опухоли головного мозга и др.

Е.П., 2007 г.)

с учетом выявленных клинико-иммунологических особенностей заболевания.

Обследовано 168 больных в возрасте от 3 до 14 лет

62%
Инфекционный – 100%
Церебральный – 63,7%
Гастроинтестинальный - 48%
Кардиальный – 39%
Артралгический – 28%
Общая продолжительность -

стабильной ремиссии
Профилактика: специфическая (вакцинация против гриппа, гемофильной и пневмококковой инфекции)
неспецифическая

терапия
Ноотропы (глиатилин, пирацетам, кортексин, церебрализин, пантогам)
Нейро-, ангиопротекторы (актовегин, кавинтон, инстенон и др.)
Антиоксиданты (мексидол и др.)
2. Посиндромная терапия
Гидроцефально-гипертензионный
дегидратация (диакарб и др.)
рассасывающие средства
Эписиндром
Противосудорожные препараты
Дегидратация
Вегетовисцеральный синдром
вегетогармонизаторы

3. Восстановление иммунного статуса
Иммунокорректоры
Про-, пребиотики (бифиформ)
Нейро-витаминно-минеральные комплексы (мультитабс интелло омега3 и др.)
Препараты метаболической реабилитации (элькар, кудесан и др.)
Санация хронических очагов инфекции
ФТЛ
Психолого-педагогическая и социальная коррекция

НЕДЕЛЬ)

Поддерживающие курсы инозина пранобекс (изопринозина)
по 7-10 дней с интервалом 7-10 дней №1-2 +
рекомбинантный ИФН-α2b (виферон)

3. ЗАКРЕПЛЯЮЩАЯ ТЕРАПИЯ (С 7-8 НЕДЕЛИ)

Индукторы интерферона, гомеопатические препараты
по профилактическим схемам

1.СТАРТОВАЯ ТЕРАПИЯ (10 дней)

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ХЭБВИ

и РНК-содержащих вирусов, потенциирование эффектов противовирусных препаратов

2. ИММУНОТРОПНАЯ АКТИВНОСТЬ
модуляция иммунного ответа по клеточному и гуморальному типам, факторов врожденной резистентности

3. ЦИТОПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
восстановление метаболизма пораженных клеток, в т.ч. ЦНС

КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
уменьшение частоты инфекционного, лимфопролиферативного синдромов и выраженности церебральных нарушений

инфекционного процесса и дефектов иммунного и цитокинового статусов
Проявление вторичного иммунодефицитного состояния при ХЭБВИ документировано нарушением процессов активации, пролиферации, дифференцировки иммунокомпетентных клеток; дисфункцией цитокиновой сети, что приводит к снижению защитных и усилению воспалительных реакций в организме
Выявленные частота и выраженность церебральных нарушений при ХЭБВИ требуют включения в протокол обследования больных клинико-анамнестических и инструментальных методов, направленных на верификацию патологии ЦНС
Реализация трехэтапной модели медицинской реабилитации детей с неврологической патологией, обусловленной ВЭБ, оказалась эффективной и может быть использована в лечебно-профилактических учреждениях, оказывающих врачебную помощь детскому населению

ГМУ (ректор-Засл.врач РФ, д.м.н, проф. А.А. Сависько, проректор-д.м.н., проф. М.М. Батюшин); сотрудников кафедры: асс., к.м.н. В.Б. Денисенко; асс., к.м.н. Л.Ф. Бовтало, асп. А.В. Григорян за поддержку и помощь при выполнении работы.