Патофизиология почек презентация

Содержание

План лекции Этиология и патогенез нарушений функции клубочков. Этиология и патогенез нарушений функции канальцев. Изменения диуреза (полиурия, олигурия, анурия), механизмы развития. Качественные изменения состава мочи (протеинурия, гематурия, глюкозурия, цилиндрурия), механизмы

Слайд 1Патофизиология почек

Слайд 2План лекции

Этиология и патогенез нарушений функции клубочков.
Этиология и патогенез нарушений функции

канальцев.
Изменения диуреза (полиурия, олигурия, анурия), механизмы развития.
Качественные изменения состава мочи (протеинурия, гематурия, глюкозурия, цилиндрурия), механизмы развития.
Изменение относительной плотности мочи, патогенез


Слайд 3План лекции

Нефротический синдром, этиология, патогенез
Острые и хронические гломерулонефриты, этиология, патогенез
Хроническая почечная

недостаточность, причины, патогенез, стадии.
Уремия, понятие, причины, патогенез изменений в организме

Слайд 4Основные функции почек
РЕГУЛЯЦИЯ
ВОДНОГО
ОБМЕНА
РЕГУЛЯЦИЯ
ЭЛЕКТРОЛИТНОГО
БАЛАНСА
РЕГУЛЯЦИЯ
КОС
КОНТРОЛЬ
АЗОТИСТОГО
ОБМЕНА
РЕГУЛЯЦИЯ
КРОВЕТВОРЕНИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
УРОВНЯ АД
ЭКСКРЕТОРНАЯ
ФУНКЦИЯ

Слайд 7Строение почечного клубочка




















приносящая
клубочковая
артериола
выносящая
клубочковая
артериола
ультафильтрат
плазмы крови
наружный
листок
клубочковой
капсулы
внутренний
листок
клубочковой
капсулы
просвет
клубочковой
капсулы


Слайд 9


































подоциты

щелевая
диафрагма
просвет
капсулы
Боумена
педикулы
педикулы
базальная
мембрана
просвет
капилляра
эндотелий
фенестры
Схема строения и функционирования подоцита

Слайд 11О функции клубочков судят по скорости клубочковой фильтрации, которая высчитывается по

клиренсу

Клиренс - объем плазмы, очищенный
почками от какого-либо вещества в
единицу времени C = (U/P) x V
С – клиренс
U - концентрация тест-вещества в моче
P - концентрация тест-вещества в плазме крови
V – величина минутного диуреза
Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин

Слайд 12Фильтрация происходит под действием эффективного фильтрационного давления ЭФД= ГД – (ОД

+ ДК)

ГД - гидростатическое давление
крови в капиллярах клубочков

ОД - онкотическое давление крови в капиллярах клубочков

ДК - гидростатическое давление в капсуле Боумена-Шумлянского

Слайд 13Повышение объема фильтрации

При снижении онкотического давления крови при гипопротеинемии
При повышении проницаемости

фильтрующей мембраны (иммунные комплексы, аутоантитела, продукты ПОЛ, кинины, простагландины)
Рефлекторное повышение тонуса отводящей артериолы и расслаблении приводящей (возбуждение САС при лихорадке, артериальной гипертензии)

Слайд 14Понижение объема фильтрации

Внепочечные факторы:
Снижение артериального давления (прекращение фильтрации при АД =

50мм рт.ст.)
Повышение онкотического давления плазмы крови (миеломная болезнь, сгущение крови, введение белковых препаратов)

Слайд 15Понижение объема фильтрации

Почечные факторы:
Уменьшение числа функционирующих нефронов
Снижение проницаемости фильтрующей мембраны
Склеротические изменения

приносящих артериол
Увеличение давления в капсуле Боумена

Слайд 16Нарушение фильтрации:
Изменение эффективного фильтрационного давления
Повреждение фильтрующей мембраны (эндотелия, базальной мембраны, подоцитов)



Основной механизм повреждения фильтрующей мембраны - иммунный

Слайд 17 Антигены
эндогенные (ДНК или комплекс ДНК с гистонами при

СКВ, антигены опухолевых клеток)
экзогенные (антигены стрептококков, вирусов гепатита В, С, спирохет, чужеродные белки)

1. Повреждение клубочков почек иммунными комплексами

Слайд 18 Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются клубочками






Локализация антигенов, антител или

иммунных комплексов зависит от:

Почечной гемодинамики, функции мезангиальных клеток, заряда базальной мембраны

Заряда и размеров частиц

Слайд 19Отрицательно заряженные частицы не проходят базальную мембрану и задерживаются субэндотелиально
Нейтрально заряженные

частицы локализуются в мезангиуме
Крупные иммунные комплексы не повреждают почки, так как они фагоцитируются клетками СМФ






частицы, имеющие большой положительный заряд проходят базальную мембрану и локализуются субэпителиально

Заряда и размеров частиц

Слайд 20под эпителием, (острый гломерулонефрит);
(2) на базальной мембране (мембранозный гломерулонефрит);
(3)

под эндотелием (СКВ и мембранопролифера-тивный гломерулонефрит);
(4) в мезангиуме;
 

Иммунные комплексы обнаруживаются:

Слайд 21Антитела взаимодействуют с
антигенами базальной мембраны
Перекрестное повреждение базальных мембран альвеол легких

(синдром Гудпасчера)

2. Цитотоксический механизм повреждения

Слайд 22Антитела взаимодействуют с
антигенами, задержанными почками (катионные молекулы, ДНК, продукты

бактерий, агрегированные крупные белки)

Слайд 23Повреждение клубочков с участием сенсибилизированных Т-лимфоцитов
Обусловливает прогрессирование повреждения клубочков почек
3.

Клеточно-опосредованный механизм иммунного повреждения

Слайд 24 антитела к антигенам подоцитов,
повреждение подоцитов токсинами, цитокинами


потеря отростков, вакуолизация, отрыв от базальной мембраны


Увеличение проницаемости фильтрующей мембраны для белков



Повреждение подоцитов

Слайд 25Медиаторы, участвующие в повреждении клубочков
Клеточные

Гуморальные

Слайд 26КЛЕТОЧНЫЕ
Макрофаги, Т-лимфоциты, NK клетки, нейтрофилы, тромбоциты, клетки мезангиума, эндотелия

Эйкозаноиды,

оксид азота, ангиотензин, эндотелин


нарушение гемодинамики


Слайд 27протеазы, свободные радикалы вторичная альтерация
цитокины (ИЛ-1, ФНО)

местные и системные реакции
хемокины эмиграция моноцитов и лимфоцитов, инфильтрация ими ткани
факторы роста (тромбоцитарный ФР)
пролиферация клеток мезангиума; трансформирующий ФР-β и ФР фибробластов гиалиноз базальной мембраны, гломерулосклероз       






КЛЕТОЧНЫЕ

Слайд 28
Система комплемента


Активация фагоцитоза и образование комплексов C5b-C9

Лизис клеток клубочков а также
стимуляция

мезангиальных клеток



Гуморальные

Слайд 29Система свертывания крови
Фибриноген (прокоагулянтная активность макрофагов) образование

фибрина в капсуле Боумена Шумлянского стимуляция пролиферации эпителиальных клеток (образование полулунных пролифератов).

Ингибитор активатора плазминогена активация тромбообразования и фиброза




Гуморальные

Слайд 30Неимунные механизмы повреждения клубочков почек при:
Нарушении обмена веществ (диабетическая нефропатия)
Артериальной гипертензии
Дефектах

развития



Слайд 31Нарушение функции канальцев- тубулопатии

Слайд 32Тубулопатии-заболевания, обусловленные нарушением транспортных функций эпителия почечных канальцев наследственные приобретенные
Наследственные

тубулопатии
наследственный фосфатный почечный диабет:
нарушена реабсорбция фосфатов → фосфатурия и гипофосфатемия; кальциурия, рахит (гипофосфатемический вит.D резистентный)
синдром де Тони – Дебре –Фанкони: Основное звено  патогенеза — митохондр. ферментный дефект в ЦТК

Слайд 33Гипераминацидурия (цистинурия)
нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов,

аминокислот, канальцевый ацидоз (из-за потери гидрокарбонатов)
Почечный водный диабет (отсутствие реакции на АДГ)
Псевдогипоальдостеронизм

Наследственные тубулопатии

Слайд 34Приобретенные тубулопатии
Причины:
структурные изменения эпителия почечных канальцев при воспалении, дистрофии
угнетение ферментов токсическими

веществами (нефротоксические яды - ртуть, свинец)
перенапряжение процессов реабсорбции (превышение почечного порога)
Повреждение эпителия почечных канальцев при протеинурии

Слайд 35Белок в моче (цитокины, продукты комплемента, трансферин, измененные плазменные белки)

активация эпителия канальцев экспрессия адгезивных молекул и высвобождение провоспалительных цитокинов, хемокинов и ФР интерстициальный фиброз




Слайд 36Повреждение проксимальных канальцев
Нарушение реабсорбции глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата, бикарбонатов, фосфора,

хлора, калия и др.

Проксимальный канальциевый ацидоз

Слайд 37Повреждение дистальных канальцев
Нарушение реабсорбции натрия, калия, магния, кальция, воды

Дистальный канальциевый ацидоз

(снижение секреции аммония и кислот)

Слайд 38 Проявления типовых нарушений экскреторной функции почек




ПРОЯВЛЕНИЯ

Изменение величины диуреза
гематурия
лейкоцитурия
цилиндрурия
Мочевой синдром

протеинурия


кристаллурия

Слайд 39Изменения количества суточной мочи
Полиурия (более 2 л)
Олигурия (менее 500 мл)
Анурия

(менее 50 мл)

Слайд 40КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА МОЧИ
Протеинурия – белок в моче

В норме в

моче – следы белка
(150 мг в сутки):
60% альбумины, 40% уропротеин -
белок Tamm Horsefall)

Слайд 41Виды протеинурии по значению
Функциональная

(протеинурия не более
1 г/сутки)
ортостатическая
при тяжелой физической

работе
застойная


Патологическая

(при патологических
процессах в организме)
Преренальная (перегрузочная-белок Бенс-Джонса, Нв, Мв)
Ренальная
Постренальная (экссудат)

Слайд 42Виды ренальной протеинурии по механизму развития

Клубочковая

Канальцевая

Слайд 43Клубочковая протеинурия
Патогенез: повышение проницаемости фильтрующей мембраны

Слайд 44Виды клубочковой протеинурии в зависимости от вида белка в моче
Неселективная

В моче наряду с альбуминами и трансферином крупнодисперсные белки (IgG) вследствие потери барьерных свойств гломерулярного фильтра

Селективная

в моче альбумины и трансферрин вследствие потери отрицательного заряда гломерулярного фильтра при нефротическом синдроме с минимальными изменениями
(более 90% дети 1- 6 лет)

Слайд 45Канальцевая протеинурия
повреждение канальцев почек
↓
нарушение реабсорбции белков

Слайд 46 Цилиндрурия –

появление цилиндров в моче. Цилиндры – слепки почечных канальцев.

Слайд 47






Виды мочевых цилиндров

гиалиновый
зернистый
восковидный
эпителиальные
лейкоцитарный
жировой
пигментный

Слайд 48ГЕМАТУРИЯ – появление эритроцитов в моче
при пробе по Нечипоренко: эритроциты —

до 1000 в 1 мл мочи, лейкоциты — до 2000 в 1 мл мочи, цилиндры — до 20 в 1 мл мочи

Слайд 50↓
повышение проницаемости капилляров почечных клубочков
↓
наличие в моче измененных,

выщелоченных эритроцитов

Внепочечная

Почечная

Гематурия

↓
повреждение мочевыводящих путей

↓
наличие в моче
свежих эритроцитов

Слайд 51Лейкоцитурия – выделение с мочой лейкоцитов в количестве, превышающем нормальное, т.е.

при общем анализе мочи – более 6 – 8 в поле зрения, при исследовании по Нечипоренко – свыше 2,5 х 106/л
Пиурия – количество лейкоцитов более 200 в п/зр - гной в моче

Активные (живые) сегментоядерные лейкоциты, увеличенные в 2 — 3 раза, с бледно-голубыми, часто сегментированными ядрами, с бесцветной или бледно-голубой вакуолизированной цитоплазмой с нежной зернистостью, - Клетки Штернгеймера – Мальбина , свидетельствуют об активности воспалительного процесса
По типу обнаруженных лейкоцитов выделяют разные типы уроцитограмм:
нейтрофильный — инфекция: пиелонефрит, туберкулез
мононуклеарный — гломерулонефрит, интестициальный нефрит
лимфоцитарный — СКВ, ревматоидный артрит
эозинофильный — аллергия

Слайд 52Изменения относительной плотности мочи
Относительная плотность мочи характеризует концентрационную способность почек

пропорциональна концентрации растворенных веществ (мочевины, мочевой кислоты, солей, креатинина)
обеспечивается работой противоточно-множительной канальцевой системы
На обычном режиме питания – 1018 – 1025 (кг/м3)

Слайд 54 Гипостенурия –

понижение относительной плотности мочи (менее 1010 во всех порциях пробы Зимницкого)

Гиперстенурия –

повышение относительной плотности мочи (встречается при сахарном диабете)

Слайд 55 Изостенурия

-

одинаковая в течение суток относительная плотность мочи, равная плотности первичной мочи (1010 –1012)

свидетельствует об отсутствии концентрационной способности почек

Слайд 56Гломерулонефриты
Группа заболеваний, характеризующихся развитием воспаления клубочков обеих почек
По патогенезу
Иммуннокомплексный гломерулонефрит
Гломерулонефрит, обусловленный

образованием антител к антигенам базальной мембраны клубочков
По течению
Асимптоматическая гематурия (иммуноглобулин-А- нефропатия, фокальный или сегментарный гломерулонефрит, )
Острый гломерулонефрит
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит

Слайд 57Острый постстрептококковый гломерулонефрит
Развивается через 1- 4 нед после стрептококковой инфекции (β

– гемолитический стрептококк группы А, типы 12, 4, 1)
В крови больных обнаруживаются антитела к антигенам стрептококков: антистрептолизин –АSO, анти-ДНК-аза, антигиалуронидаза
Образуются иммунные комплексы, которые захватываются клубочками и выявляются субэпителиально, внутри базальной мембраны, в мезангиуме (иммунокомплексный механизм повреждения)


Слайд 59Антигены стрептококков сходны с антигенами базальной мембраны клубочков

образуются антитела, взаимодействующие с антигенами стрептококков, почечной ткани и имунными комплексами
Включаются цитотоксический и клеточно-опосредованный типы иммунного повреждения


Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Слайд 60Развивается иммунное воспаление: альтерация, экссудация, пролиферация. Пролиферируют клетки мезангиума, эндотелия
Повреждение

структур нефрона приводит к дополнительному образованию аутоантигенов
Острый гломерулонефрит характеризуется острым началом, большой гематурией, олигурией, гипертензией

Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Слайд 61Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (2-4% случаев ГН)

Тяжелое повреждение клубочков почек, в основе которого

лежит
Образование антител к антигенам базальной мембраны
Образование иммунных комплексов (постстрептококковый, ГН при СКВ)
Образование антител к цитоплазматическим антигенам нейтрофилов


Слайд 62Пространство капсулы Боумена-Шумлянского заполнено фибрином и пролиферирующими париетальными эпителиальными клетками. При

световой микроскопии вокруг клубочков полулунные пролифераты
Быстрое снижение функций почек в течение нескольких дней или недель

Слайд 63При:
Постстрептококковом гломерулонефрите
Быстропрогрессирующем гломерулонефрите
Синдроме Гудпасчера
развивается нефритический сидром

Слайд 64Нефритический синдром
Протеинурия менее 3 г/сут
Гематурия (моча цвета «мясных помоев»), эритроцитарные

цилиндры
Гипертензия
Отеки
Снижение скорости клубочковой фильтрации

Слайд 65Гематурия , эритроцитарные цилиндры
Протеинурия менее 3 г/сут
Гипертензия




Гиперазотемия

проницаемости фильтрующей мембраны



Гиперволемия
Активация РААС
Снижение выработки депрессорных веществ

скорости клубочковой фильтрации


Нефритический синдром

Слайд 66Нефрит
числа нефронов

кровоснабжения почек
Генерализованный васкулит

клубочковой фильтрации
Активация

РААС

проницаемости стенок микрососудов



Протеинурия и Ронк


Гиперволемия

ОТЕК





Слайд 67Хронический гломерулонефрит

Медленно прогрессирующее воспаление почечных клубочков, завершающееся замещением их фиброзной тканью

и развитием ХПН

Слайд 68Пиелонефрит (греч. Pyelos – лоханка)
Неспецифическое инфекционное воспаление почечной лоханки

с системой чашечек и интерстициальной ткани почки, преимущественно в области мозгового слоя

Причины:
в 85% нормальная флора кишечника: кишечная палочка, клебсиела, протей, псевдомонас, энтерококк, реже стафилококк, стрептококк

Слайд 69Пути поступления инфекции:


Урогенный (восходящая инфекция)

Гематогенный

Слайд 70 Условия, способствующие развитию пиелонефрита

Обструктивные уропатии
Катетеризация мочевого пузыря
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс

Беременность
Предшествующие заболевания почек
Сахарный диабет
Иммунодефициты   

Слайд 71Патогенез пиелонефрита
Колонизация бактерий в уретре (взаимодействие адгезинов бактерий с рецепторами на

поверхности слизистой уретры). Специфические адгезины обусловливают тропизм к почечной ткани и усиливают воспаление.
Распространение микроорганизмов в мочевой пузырь
Секрет простаты обладает антибактериальными свойствами, поэтому у мужчин распространение инфекции чаще при катетеризации.
У женщин попадание в мочевой пузырь обусловлено короткой уретрой, гормональными сдвигами, обусловливающими прикрепление бактерий к слизистой.



Слайд 72Размножение бактерий в мочевом пузыре.
Этому способствует неполное опорожнение

мочевого пузыря при гипертрофии простаты, сдавлении уретры, нарушениях иннервации.

Патогенез пиелонефрита

Слайд 734. Пузырномочеточниковый рефлюкс
при недостаточности пузырно-мочеточникового клапана (врожденное отсутствие или укорочение

пузырной части мочеточника, атония мочевого пузыря при нарушениях иннервации).

Патогенез пиелонефрита

Слайд 745. Внутрипочечный рефлюкс.
Попадание инфекции через сосочки почек в

верхних и нижних полюсах почек

Слайд 75 Острый пиелонефрит
Развивается гнойное воспаление интерстициальной ткани, затем процесс распространяется на

канальцы, собирательные трубочки

Некроз сосочков почек (диабет)
Распространение гноя в лоханки и чашечки
Околопочечный абсцесс

В осадке мочи содержатся
лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры,
единичные эритроциты

Общие признаки воспаления:
Лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом
влево, ускоренная СОЭ


Слайд 76Хронический пиелонефрит
Прогрессирующий фиброз и гиалиноз интерстициальной ткани

сморщивание почки


Слайд 77Нефротический синдром
- симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (более 3 г

в сутки), гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, распространенными отеками и водянкой серозных полостей

Слайд 78Нефротический синдром

Слайд 79Выявляется при
нефропатии с минимальными изменениями в виде слияния ножек подоцитов (наиболее

частая причина НС у детей)
мембранозном гломерулонефрите (наиболее частая причина НС у взрослых)
диабетической нефропатии
амилоидозе почек
коллагенозах (СКВ)



Вторичный НС

Пер-
вич-
ный
НС

Слайд 80Проявление
Протеинурия, чаще селективная

Гипопротеин-емия

Гипоонкия,

отеки
Патогенез
Потеря электрического заряда фильтрующей мембраны, повреждение подоцитов при

НП с минимальными изменениями
Повышение проницаемости под действием фактора проницаемости Т-л, лизосомальных ферментов и др. медиаторов при мембранозном гломерулонефрите

Слайд 81Гипоонкия крови
Выход жидкой части крови в ткани
Гиповолемия
Снижение почечного кровотока

Активация РААС

реабсорбции натрия

секреции АДГ

реабсорбции воды

клубочковой
фильтрации



объема внеклеточной жидкости, отеки







Слайд 82Гиперлипидемия:
ЛПНП, ЛПОНП
холестерин и ТГ




дефицит вит D, цинка, меди,

железа, снижение тиреоидных, стероидных гормонов

синтеза липопротеидов в печени
катаболизма хиломикронов и ЛПОНП (потеря с мочой липопротеидлипазы)

Потеря транспортных белков с мочой

Слайд 83Тромбоэмболи-ческие осложнения




Инфекционные осложнения
Гипокальциемия

Гиперпаратиреоз

остеопороз

фибриногена, V, VIIIф
антитромбина III, плазминогена,

активности антиплазмина
тромбоцитов, их адгезивности
Потеря с мочой IgA IgG

Потеря с мочой связанного с белками кальция и метаболитов вит Д



Слайд 84Изменения состава мочи:

олигурия
высокая относительная плотность мочи
массивная протеинурия

липидурия
гиалиновые, восковидные и эпителиальные цилиндры с жировыми включениями
глюкозурия, аминацидурия, фосфатурия, канальциевый ацидоз (повреждение канальцев при протеинурии)

Слайд 85Почечная недостаточность острая хроническая
Хроническая почечная недостаточность

(ХПН) - прогрессирующее уменьшение функций почек

Слайд 86

Хронические заболевания почек и мочевыводящих путей:
гломерулонефриты,
поликистоз почек,

амилоидоз почек,
мочекаменная болезнь
диабетическая нефропатия,
поражения почек при гипертонической болезни

Причины ХПН:

Слайд 87ПАТОГЕНЕЗ ХПН
прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (нефросклероз) →

прогрессирующее снижение функции канальцев и клубочков → уменьшение мочеобразования → уремия → уремическая кома

Слайд 88Стадии ХПН по изменению диуреза 1. Скрытая 2. Полиурии 3. Олигурии
1.

Скрытая
диурез в норме, проба Зимницкого в норме, при нагрузочной пробе (еда всухомятку) выявляется понижение концентрационной способности почек

Слайд 892. Полиурии
Объем диуреза 2- 4 л

Снижение концентрационной функции почечных канальцев

в условиях обычного режима, никтурия, гипостенурия

Полиурия препятствует накоплению азотистых шлаков и солей и рассматривается как приспособительная реакция

Стадии ХПН по изменению диуреза

Слайд 90Патогенез полиурии:

Гиперфильтрация оставшихся нефронов
уменьшение

времени контакта ультрафильтрата с канальциевым эпителием ограничение реабсорбции электролитов осмотический диурез

Уменьшение осмоляльности интерстиция нарушение работы поворотно-множительного механизма





Слайд 913. Олигурии
Клубочковая фильтрация уменьшается до 10 мл/мин
диурез менее 500 мл, изостенурия,

уремия

Стадии ХПН по изменению диуреза

Слайд 92 1. Латентная 2. Гиперазотемическая 3. Уремическая
Стадии ХПН по степени нарушения функции почек

Слайд 93Стадии ХПН по степени нарушения функции почек

Слайд 94Патогенез прогрессирования ХПН

Компенсаторная гипертрофия неповрежденных нефронов

Гиперфильтрация и внутрикапиллярного

давления

Повреждение эндотелия и эпителия, проницаемости для белков, аккумуляция белков в мезангиуме

Пролиферация мезангиальных клеток, инфильтрация макрофагами (цитокины и факторы роста )

Сегментарный склероз клубочков, интерстициальный фиброз


Дальнейшее уменьшение паренхимы почек

Нефросклероз и уремия



Слайд 952. Гиперазотемическая Повышается концентрация креатинина и мочевины Уровень клубочковой фильтрации соответствует 20% от

должного

3. Уремическая
Уровень клубочковой фильтрации снижается до 10 - 5%, высокая степень гиперазотемии, уремия

Стадии ХПН по степени нарушения функции почек

Слайд 96 УРЕМИЯ (от греч. uron –моча, haima - кровь) – мочекровие.

Синдром, возникающий при декомпенсации функций почек

Слайд 97
Патогенетические механизмы уремии






МЕХАНИЗМЫ УРЕМИИ

ИНТОКСИКАЦИЯ ОР-ГАНИЗМА ИЗБЫТКОМ АММОНИЙНЫХ СОЕДИНЕНИЙ
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРОДУКТОВ ОБМЕНА

АРОМАТИЧЕСКИХ АМИНОКИСЛОТ

Нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов

ПОВРЕЖДЕНИЕ УКАЗАННЫМИ ПРОДУКТАМИ МЕТАБОЛИЗМА МЕМБРАН И ФЕРМЕНТНЫХ СИСТЕМ КЛЕТОК

НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ


ДИСБАЛАНС ЖИДКОСТИ И ИОНОВ В КЛЕТКАХ (ПОВЫШЕНИЕ В КРОВИ K и Mg, СНИЖЕНИЕ Ca)

НАРУШЕНИЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ
В ТКАНЯХ МОЗГА И СЕРДЦА

Слайд 98Изменения в организме при уремии
1. Нейропсихические симптомы
утомляемость, головная боль, угнетение рефлексов,

нарушение вкуса и слуха, тремор, бессонница, депрессия, отек мозга, кома

Слайд 99Изменения в организме при уремии
2. Нарушение функции ССС
Перегрузочная и миокардиальная СН,

дистрофия миокарда, аритмии сердца
Перикардит
Артериальная гипертензия
Атеросклероз

Слайд 100
3. Нарушение функции органов дыхания
отек легких
пневмония
плеврит

4.

Гематологические изменения
анемия
нарушение свертывания крови

Изменения в организме при уремии

Слайд 1015. Нарушение функции ЖКТ тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит
Изменения в организме при

уремии

Слайд 1026. Дерматологические изменения
зуд
«уремический иней»
гиперпигментация
Изменения в организме при уремии

Слайд 103
7. Нарушения костно – мышечной системы

нарушение образования активной формы витамина Д

→ гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → остеомаляция, кальциноз (почечный рахит)
Ацидоз → стимуляция резорбции костной ткани

Изменения в организме при уремии

Слайд 104 Паратгормон

Накопление

внутриклеточного кальция

Нарушение окислительного фосфолирирования

Нарушение функции сердца, остеодистрофия, полиневропатия








Изменения в организме при уремии

Слайд 105Благодарю за внимание

Похожие презентации

Антибактериальная терапия 1099
Сiclul Cardiac 327
Если хочешь быть здоров 260
Хроническое перенапряжение ведущих органов и систем организма у спортсменов 478
Грыжи живота 591
Предмет и методы патофизиологии 388

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика