Патофизиология печени презентация

желчи.
Причины, механизмы и дифференциальная диагностика механической, паренхиматозной и гемолитической желтух. Наследственные энзимопатические желтухи.
Гепатиты и циррозы. Этиология, патогенез.
Печеночная недостаточность. Понятие. Классификация. Патогенетические варианты.
Нарушения углеводного, белкового, липидного обмена и обмена витаминов при недостаточности печени.
Индикаторы печеночно-клеточной недостаточности.
Печеночная кома;
Лабораторные индикаторы повреждения печени.

у больных с заболеванием печени:
а) гиперпигментация ладоней
б) истончение кожи на руках и подмышечных впадин (пергаментная кожа)
в) атаксия
г) телеангиоэктазия
д) экзема

Вариант II
1. Укажите фактор, который играет важную роль в патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии:
а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены
б) уменьшение лимфообразования
г) повышение онкотического давления крови
д) угнетение РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

асцита, развивающегося при портальной гипертензии: 1) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; 2) уменьшение лимфообразования; 3) увеличение лимфообразования; 4) снижение онкотического давления крови; 5) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1, 3;
б) 1, 3, 4;
в) 1, 3, 4, 5;
г) 3, 5.
д) 1, 4;

Вариант II
2. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: 1) желчных кислот; 2) аланинаминотрансферазы; 3) холестерина и фосфолипидов; 4) 5-нуклеотидазы; 5) конъюгированного билирубина; 6) щелочной фосфатазы. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1, 3;
б) 1, 3, 4;
в) 1, 3, 4, 5;
г) 1, 3, 4, 5, 6;
д) 1, 6

1)цвет кожи лимонно-желтый; 2) снижение в крови неконъюгированного билирубина; 3) увеличение в крови неконъюгированного билирубина; 4) увеличение в крови конъюгированного билирубина; 5) появление в моче конъюгированного билирубина; 6) зуд кожи; 7) брадикардия. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 3, 4, 5, 6, 7;
б) 2, 3, 4;
в) 1, 3;
г) 1, 3, 4, 5, 6;
д) 3, 4, 5.

Вариант II
3. Укажите последствие прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:
а) усиление моторики кишечника;
б) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К;
в) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С;
г) усиление пристеночного расщепления жиров;
д) усиление всасывания белков в кишечнике

желчи в кишечник: 1) усиление моторики кишечника; 2) ослабление моторики кишечника; 3) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; 4) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С; 5) усиление пристеночного расщепления жиров; 6) усиление гниения белков в кишечнике. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1, 4;
б) 2, 3;
в) 2, 3, 6;
г) 1, 3, 6;
д) 1, 5.

Вариант II
4. Гепатотропные яды: 1) четыреххлористый углерод; 2) Бертолетова соль; 3) фосфорорганические инсектициды; 4) угарный газ; 5) мускарин. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1, 2;
б) 2, 5;
в) 1, 4;
г) 1, 3, 5;
д) 1, 5.

печени: 1) вирусы болезни Боткина; 2) недостаточность кровообращения; 3) ионизирующая радиация; 4) ожирение; 5) механическая травма печени. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1;
б) 2, 4;
в) 3, 5;
г) 1, 5;
д) 1; 4

Вариант II
5. Какие пигменты придают темный цвет моче больного надпеченочной желтухой: 1) конъюгированный билирубин; 2) неконъюгированный билирубин; 3) уробилин; 4) стеркобилин. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1;
б) 3, 4;
в) 3;
г) 1, 2;
д) 2

угнетение сознания; 2) судороги; 3) повышение в крови мочевины; 4) повышение в крови аммиака; 5) повышение протромбинового индекса; 6) появление ложных нейромедиаторов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1, 2, 3;
б) 1, 2, 4;
в) 1, 2, 5, 6;
г) 1, 2, 6;
д) 1, 2, 4, 6.

Вариант II
6. Какие гельминтозы чаще всего сопровождаются поражением печени: 1) эхинококкоз; 2) энтеробиоз;
3) описторхоз; 4) альвеококкоз; 5) дифиллоботриоз. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1, 3, 4;
б) 2, 4;
в) 2, 5;
г) 1;
д) все.

недостаточности, в результате нарушения углеводного обмена: 1) аммиак; 2) 2,3-бутиленгликоль; 3) валериановая кислота; 4) ацетон. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1;
б) 4;
в) 2, 4;
г) 1, 3;
д) 3

Вариант II
7. Для какой желтухи характерен синдром холестаза:
а) печеночная
б) надпеченочная

крови:
а) желчных кислот
б) аланинаминотрасферазы (АЛТ)
в) неконъюгированного билирубина
г)аспартатаминотрансферазы (ACT)
д) кислой фосфатазы (КФ)

Вариант II
8. Какой пигмент придает темный цвет моче при подпеченочной желтухе:
а) конъюгированный билирубин
б) неконъюгированный билирубин
в) уробилин
г) стеркобилин
д) все

увеличение в крови неконъюгированного билирубина
б) уменьшение в крови конъюгированного билирубина
в) билирубинурия
г) уменьшение в моче стеркобилина
д) брадикардия

Вариант II
9. Какой пигмент придает темный цвет моче больного надпеченочной желтухой:
а) конъюгированный билирубин
б) неконъюгированный билирубин
в) уробилин
г) стеркобилин
д) все

формы печеночной желтухи:
а) увеличение в крови неконъюгированного билирубина
б) уменьшение в крови конъюгированного билирубина
в) гиперхолестеринемия
г) гипергликемия
д) увеличение в крови мочевины

Вариант II
10. Выберите признак, характерный для подпеченочной желтухи:
а) цвет кожи лимонно-желтый
б) уменьшение в крови неконъюгированного билирубина
в) уменьшение в крови конъюгированного билирубина
г) появление в моче конъюгированного билирубина
д) тахикардия

грибы.
Токсическое поражение печени – действие гепатотоксических веществ
(полициклические ароматические УВ, хлор- и фосфорорганические
пестициды, этанол и его суррогаты, фенолы, соединения фосфора, соли тяже
лых металлов, СCl4, токсины растительного происхождения (бледной поганки), многие гепатотоксические ЛС: средства для наркоза (хлороформ), психотропные(аминазин), ненаркотические анальгетики (индометацин, парацетамол), АБ, противотуберкулезные препараты.
Физические воздействия – радиация, механические повреждения.
Алиментарные факторы – повышение потребления животных жиров, дефицит
липотропных факторов и белков.
Нарушение печеночного кровотока – локальное (тромбоз печеночной артерии,
воротной вены, цирроз печени) и системное .
Эндокринные расстройства – сопровождаются нарушением обмена веществ
(сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.)
Опухоли – первичные и метастазы.
Врожденные дефекты – аномалии развития печени (каверноматоз воротной вены),
нарушение метаболизма (гликогенозы), наследственные ферментопатии.
Аутоиммунные процессы в печени.

гепатита в крови выявляют повышенное содержание CD8+ Т-лимфоцитов, служащих супрессорами и обладающих цитолитическими свойствами.

☞ В качестве антигенных детерминант, которые вызывают образование активированных Т-лимфоцитов, выступают вирусы, аутоантигены и гаптены. При поражении вирусом гепатита В возникают очаги иммунного цитолиза гепатоцитов, в которых персистирует вирус.

☞ Индукцию цитолиза обеспечивают циркулирующие иммунные комплексы как гетерологичные, содержащие антиген вируса, так и аутологичные, образующиеся с включением печеночного аутоантигена — липопротеида, к которому вырабатываются АТ (IgG).
☞ Антитела фиксируются на поверхности гепатоцитов, а также индуцируют цитотоксичность нормальных лимфоцитов в отношении печеночных клеток. В зависимости от иммунного статуса пациента и характера возбудителя преобладают цитотоксические реакции или проявляется толерантность в отношении чужеродных антигенов.

☞ Количество клеток, вступающих во взаимодействие с вирусом, определяет клиническое течение гепатита.

и
слизистых оболочек в результате отложения желчных пигментов при их
увеличении в крови > 30-35 мкмоль/л.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ

Надпеченочная

Подпеченочная

Печеночная

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ

Жильбера

Криглера-Найяра

Дабина-Джонсона

в прямой (связанный) билирубин посредством соединения с двумя молекулами глюкуроновой кислоты.

Выделяясь в составе желчи, прямой билирубин в желчевыводящих путях и в верхних отделах тонкого кишечника под влиянием кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике — в стеркобилиноген.

Уробилиноген, всасываясь в тонкой кишке, попадает в кровь системы воротной вены ☞ в печень, где захватывается печеночными клетками и подвергается энергозависимому ферментативному разрушению.

В норме в моче уробилиногена нет!!!

Часть стеркобилиногена, всасываясь в нижнем отделе толстой кишки, поступает в геморроидальные вены и далее по портокавальным анастомозам в систему нижней полой вены. Стеркобилиноген проходит почечный фильтр и выводится с мочой, где, окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин, придавая ей соломенно-желтый цвет.

Уробилиноген в норме полностью утилизируется печенью; появление его в крови является одним из ранних и высокоспецифичных признаков нарушения функции печени.

Печеночно-клеточная желтуха развивается из-за поражения гепатоцитов (чаще при вирусном гепатите или токсическом поражении печени), сопровождающегося нарушением всех функций печеночных клеток.
☞ В зависимости от степени деструкции печеночных клеток и выраженности нарушения функции печени в целом различают три стадии паренхиматозной желтухи (преджелтушная, желтушная и стадия исхода).

печеночных клетках в связи со снижением активности ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцитов.
☞ По этиологии эти желтухи обычно наследственные, но могут развиваться при длительном голодании, после введения рентгеноконтрастных, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитами.

пузыря или его протока в ДПК.
☞ Нарушение оттока желчи сопровождается ↑ давления в желчных капиллярах, их перерастяжением, ↑ проницаемости стенок и диффузией компонентов желчи в кровеносные капилляры. При полной обтурации желчевыводящих путей ☞ разрыв желчных капилляров и выход желчи за пределы последних. Желчь, вступая в контакт с тканью, вызывает ее повреждение, проявляющееся в виде билиарного гепатита.
☞ Для обтурационной желтухи типична манифестация двух синдромов: холемии и ахолии.

ОСТРЫЕ ГЕПАТИТЫ

диффузное инфильтративно-некротическое изменение паренхимы печени.

Этиология

инфекционные

токсические

лекарственные

Пути передачи

Гепатиты А,Е

Гепатиты B,С,D

Кал, слюна

Кровь, сперма, слюна,
перинатальный.

С
алкоголь

-вирус гепатита Е
-вирус
Эпштейна-Барра
-лекарства

-вирус гепатита D
-цитомегаловирус
-вирус Коксаки А и В
-лептоспироз
-хим. вещества
-токсины грибов

Инкубационный период (2-4 недели)
2. Преджелтушный период (5-7 суток)

начинается внезапно; проявляется симптомами интоксикации и ООФ.
в периферической крови: лейкопения, ↓ активности АлАТ, АсАТ,
нарушение пигментного обмена.

3. Желтушный период ( 5-7 суток)

появляется иктеричность склер
желтуха достигает максимума
при пальпации печень гладкая, плотная.
в периферической крови: лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ до 18-24 мм/ч

4. Фаза обратного развития

быстрое исчезновение биохимических и клинических признаков гепатита

крови, отделения гемодиализа, больные иммуносупрессивными заболеваниями.
- особенность: аутоиммунное поражение печени

Серологические исследования при гепатите В:

Нbs Ag
Hbe Ag
Hbс Ag класса Ig М, позже Ig
ДНК НВV
ДНК-полимераза НВV

гепатита В

Инкубацоинный период (2-4 месяца)
Преджелтушный период (от 1 до неск. дней)
- начинается постепенно с диспепсических расстройств и астеновегетативного синдрома.
- в периферической крови: лейкопения, ↑ СОЭ, сорбит- и лактатДГ,
альдолазы.
Желтушный период – разгар болезни
- желтуха 12-16 дней - артралгия
- диспепсические нарушения - спленомегалия
- болевой синдром - внепеченочные признаки
- кожный зуд и геморрагические явления - брадикардия, гипотония
- увеличение печени - дистрофические изменения
- лихорадка миокарда и ЦНС

- в периферической крови: лейкопения, лимфоцитоз, иногда моноцитоз, СОЭ, гипербилирубинемия, маркеры цитолиза.

4. Реконвалесценция (с 3-4 недели)

проявлений

Клиническая картина:

анорексия, тошнота, рвота, диарея
лихорадка
гепатомегалия (80-100%)
асцит (30-60%)
«сосудистые звездочки»
пальмарная эмфизема
контрактура Дюпюитрена

Течение и прогноз алкогольного гепатита (осложнения):
энцефалопатия
асцит
почечная недостаточность

Но к сожалению, на поздних стадиях АГ может прогрессировать даже при воздержании от приема алкоголя.

периферической крови:

нейтрофильный лейкоцитоз с п/я сдвигом
повышение СОЭ
лейкемоидные реакции
билирубина
аминотрансфераз
гаммаглутаминтрансфераза – «потенциальный маркер алкоголизма»
(80-90%)
альбуминов

Критерии достоверности диагноза: ДАННЫЕ БИОПСИИ ПЕЧЕНИ

алкогольный гиалин (тельца Маллори)
коагуляционный некроз гепатоцитов с инфильтратами из п/я лейкоцит.
центролобулярный некроз, часто со стеатозом

печеночных клеток, рубцовым сморщиванием и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящей к образованию структурно-аномальных узлов.

Классификация по морфологической картине:

постнекротический
билиарный
портальный

Этиология:

следствие вирусных гепатитов
хронический алкоголизм
аутоиммунные гепатиты
нарушение метаболизма (гемохроматоз , недостаточность альфа-1-антитрипсина, гликогенозы)
заболевания внутри- и внепеченочных желчных путей (первичные и вторичные
билиарные циррозы)

Так выглядит здоровая печень Так выглядит печень при циррозе

рубцов

Нарушение кровоснабжения прилежащих участков сохранившейся паренхимы печени

Уцелевшие гепатоциты усиленно пролиферируют

Образование узлов

Сдавление окружающей ткани с проходящими в ней сосудами вплоть до
ишемического некроза

Нарушение оттока крови

Образование новых сосудистых анастомозов между воротной и печеночной венами

Кровь идет в обход сохранившейся паренхимы

Резко ухудшается кровоснабжение и приводит к новым ишемическим некрозам

Механизм «самопрогрессирования» - действие первичного патологического
фактора уже не обязательно.

пищевода, кардиального отдела желудка, передней брюшной стенки (голова медузы) и геморроидальных вен.
☞ Гепатомегалия и спленомегалия (результат затруднения оттока крови и региональной гипоксии). Отмечается нарушение функции селезенки по элиминации из крови и разрушению старых форменных элементов крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).
☞ Асцит.
Происхождение связывают:
- с гемодинамическими, застойными явлениями
в портальной системе;

- с гормональным фактором (депонирование крови в органах брюшной полости ведет к активации РААС и задержке натрия и воды в организме);

- с возможным дефицитом натрийуретического гормона, вырабатываемого печенью.

десен, подкожные петехии и кровоизлияния).
☞ Диспротеинемия (гипоальбуминемия, гипер-γ-глобулинемия), повышение активности печеночных трансаминаз и концентрации прямого билирубина в крови, ↑ СОЭ.
☞ Гипонатрийемия, гипокалиемический алкалоз.
☞ Болевой синдром (дискинезия желчных путей или некроз печени).
☞ Печеночная недостаточность (выраженная в разной степени) с гепатоцеребральным синдромом.

печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.

Виды печеночной недостаточности:

абсолютная и относительная (на фоне функциональных перегрузок)
тотальная (снижены все функции печени) и парциальная
малая НП (без энцефалопатии) и большая ПН (с энцефалопатией)

Патогенетические формы печеночной недостаточности:

Экскреторная (холестатическая)
Гепато-целлюлярная (при воспалении, дистрофии, некрозе печени)
Сосудистая (при нарушении местного или общего кровообращения)
Смешанная

Клинические формы:
острая и хроническая
с диффузным поражением печени или очаговым

печени.

Нарушения метаболический функций печени
при печеночно-клеточной недостаточности:

белковый обмен
углеводный обмен
дисбаланс гормонов
жировой обмен
ослабление антитоксической функции печени
ослабление барьерной функции
токсемия

Слабость
Головокружение
Вегетативные расстройства
Ослабление детоксикационной функции печени
Обезвреживание НКБ

Жировой обмен

- нарушение синтеза и окисления триглицеридов, ФЛ, ЛП, ХС, ЖК и КТ.

В крови

Снижение содержания холестерина антиатерогенных форм ЛП

В кишечнике

Дефицит желчных кислот

асцита

- диспротеинемия

снижение альбумино-глобулинового коэффициента
увеличение СОЭ

гипераминоацидемия
аминоацидурия
повышение содержания в крови аммиака
содержания в крови мочевины
нарушение синтеза важных факторов свертывания крови 1, 2, 5,7, 9, 10, 13.

Геморрагический синдром

уменьшение синтеза в печени трансферрина и транскобаламина,
витамина В6 и А.

- снижение устойчивости к инфекции
- развитие аллергических, иммунных заболеваний

Токсемия

Клинические проявления и изменения в периферической крови:

лейкоцитоз
лихорадка
гемолиз эритроцитов
эрозии кишечника
почечная недостаточность
токсемический коллапс

Ослабление антитоксической функции печени

нарушение обезвреживания аммиака и непрямого билирубина
появление эндогенных канцерогенов

когда на фоне интоксикации организма выявляются признаки выраженного повреждения ЦНС (гепатоцеребральный синдром), а также других органов и тканей.
«Печеночной комы без печени не бывает» (если синдром уремии можно вызвать в эксперименте с помощью двусторонней нефрэктомии, то для развития печеночной комы необходима частичная сохранность функций гепатоцитов).
Различают три варианта развития печеночной комы: шунтовый, печеночно-клеточный и смешанный.

жирные кислоты
производные пировиноградной и молочной кислоты
аминокислоты
ложные нейромедиаторы

Причины развития комы

может развиться на фоне:

тяжелого вирусного гепатита
токсической дистрофии
циррозе печени
при остром нарушении печеночного кровообращения
при травмах печени

повышение содержания железа и витамина В12 в крови.
Холестаз: ⇑ уровня прямого билирубина, холестерина, повышение активности ЩФ, γ-глютамилтранспептидазы (ГГТ), 5-нуклеотидазы.
Печеночная (продукционная) гиперазотемия: ⇑ сывороточного аммиака, общего аминного азота, ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина, триптофана), фенолов, индикана.
Недостаточность синтетической функции печени: ⇓ уровня альбуминов, холестерина, прокоагулянтов протромбинового комплекса, ⇓ активности холинэстеразы.
Поликлональная гаммапатия: ⇑ содержания в сыворотке крови общего белка, β-и γ-глобулинов, IgA, G, M, положительные осадочные коллоидные пробы.

болей в правом подреберье, иногда они сопровождались повышением температуры и легкой желтушностью склер, кожных покровов; последнее время беспокоили вздутие живота, боли в правом подреберье. Затем развилась желтуха, сопровождавшаяся потемнением мочи и обесцвечиванием кала. На девятый день сонливость, головные боли, временами спутанное сознание и беспокойство. Доставлена в клинику.
Объективно: Кожные покровы, склеры и видимые слизистые интенсивно желтушны, язык влажный, обложен белым налетом, имеются небольшие расчесы в области живота и бедер. Печень выходит из-под ребер на 2 см, плотна и болезненна. Селезенка не пальпируется. Анализ крови: билирубин в крови 35,5 (норма 3,4-22,2 мкмоль/л), АЛТ -1,3 (норма 0,1-0,88 ммоль/л), коэффициент АСТ/АЛТ -0,7 (норма 0,7 - 1,0); активность щелочной фосфатазы 5,5 (норма 1,63-4,65 ммоль/л). Холестерин 10,0 (норма 3,1-6,5 ммоль/л). При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре, один из них обтурирует просвет выводного протока.
Вопросы:
1. 0 каком патологическом процессе говорят клинические симптомы?
2. Какие лабораторные данные необходимы для подтверждения диагноза?
3. Какие лабораторные данные говорят о наличии цитолиза?
4. Каков патогенез наблюдаемых клинических симптомов: эктеричность склер, зуда, увеличение печени?
5. Механизмы цитотоксического действия компонентов желчи и виды нарушения обмена веществ?

беременности (первая беременность прервана искусственно). Группа крови матери l (Rh-), отца – II (Rh+). Через сутки у ребенка развилась выраженная желтушность кожи и склер. Группа крови ребенка II (Rh+). В крови отмечалось увеличение билирубина (норма 3,4-22,2 мг%), в моче и крови появляется уробилиноген (норма 0 мг%) и отмечается повышение стеркобилина в кале.
Вопросы:
1. Причины данного патологического состояния?
2. Какими лабораторными данными можно подтвердить диагноз?
3. Осложнения?
4. Патогенетические принципы лечения?
5. Профилактика данного патологического состояния?

одногруппная Rh-совместимая кровь. Через 3 недели после переливания крови больная стала раздражительна, отмечалась сонливость днем и бессоница ночью, головные боли, повышенная утомляемость, кожный зуд. Кожа и склеры приняли желтый оттенок. Кал стал бесцветным, а моча - пенистая, темно-желтого цвета. Объективно кожа лица имеет желтушную окраску, на слизистой полости рта имеются геморрагии.
Вопросы:
1. О каком патологическом процессе говорят клинические симптомы?
2. Какие необходимые лабораторные исследования для подтверждения диагноза?
3. Какова причина клинических проявлений?
4. Вид желтухи и патогенез клинических проявлений, особенно в полости рта?
5. Может ли возникнуть холестаз у больного?

желтуха, печеночный запах изо рта, явление геморрагического диатеза. В анамнезе длительный контакт с фосфором, в течение ряда лет развился цирроз печени. В сыворотке  крови - альбуминов 30 г/л - (N=36 -50 г/л); активность бутирилхолинэстеразы состовляет 50 ммоль/ч/л (N=108-318 ммоль/ч-л). Содержание фибриногена снижено до 1,0 - г/л (N 2 - 4 г/л). Фибринолитическая активность повысилась до 28% (N=11-19%). Содержание аммиака до 65 мкмоль/л (N= 17,6-47,0) мкмоль/л).
Вопросы:
1. Какая форма патологии имеется у пациента?
2. Есть ли признаки печеночной недостаточности?
3. Ответ аргументируйте данными из условия задачи.
4. Каковы механизмы отклонений лабораторных показателей от нормы у данного пациента?
5. К чему они могут привести?

высокой температурой, жалобами на тянущие боли в правом подреберье, тошноту, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Объективно: температура 380С, подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны при пальпации, на коже мелкие узелковые высыпания, желтушность кожных покровов и видимых слизистых. При биохимическом исследовании гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия - общий белок 100 г/л, (норма 65-85 г/л), повышенное содержание иммунолобулинов G . При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита.
Вопросы:
1.Какой типический патологический процесс можно предполагать у больной.
2. Объясните патогенез развития данного процесса, используя данные условия задачи.
3.Выделите основные причины и приведите классификацию гепатитов.

больного цирроз печени. После  длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 ммоль/л (N< 5,18 ммоль/л); снижение холинэстеразы до 80 ммоль/ч/л (N 108-318 ммоль/ч/л); содержание альбуминов до 28 г/л - (N 36-50 г/л); резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л (N 17,6- 47,0 мкмоль/л).
Вопросы:
1. Какой патологический процесс имеются у пациента?
2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?
3. Какие формы печеночной недостаточности и печеночной комы выделяют по патогенезу?
4. Каковы механизмы отклонений лабораторных показателей от нормы у данного пациента?  

прямой фистулы Экка и кормление его мясом:
а) увеличение в крови индола, скатола, путресцина, кадаверина
б) увеличение в крови мочевины
в) снижение в крови аммиака
г) гиперальбуминемия
д) параличи

Вариант II
1. Выберите признак, характерный для печеночной комы:
а) активация ЦНС
б) увеличение в крови мочевины
в) уменьшение в крови аммиака
г) увеличение протромбинового индекса
д) появление ложных нейромедиаторов

при печеночной недостаточности:
а) гиперальбуминемия
б) гиперпротеинемия
в) уменьшение в крови аминокислот
г) аминоацидурия
д) увеличение в крови мочевины

Вариант II
2. При какой форме желтухи может возникать уробилинурия:
а) при гепатоцеллюлярной
б) при механической
в) ни при одной из перечисленных
г) при подпеченочной
д) при гемолитической

может появиться непрямой (неконъюгированный) билирубин:
а) при механической
б) при гепатоцеллюлярной
в) при гемолитических
г) ни при одной из перечисленных

Вариант II
3. Какой признак характерен для тотальной печёночной недостаточности:
а) увеличение содержания протромбина в крови
б) гипергликемия натощак
в) гипобилирубинемия
г) гиперпротеинемия
д) диспротеинемия

при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
а) углеводов
б) жиров
в) белков
г) жидкости
д) солей

Вариант II
4. Какой признак характерен для нарушения углеводного обмена при печёночной недостаточности:
а) усиление глюконеогенеза
б) алиментарная гипогликемия
в) гипогликемия натощак
г) гипергликемия натощак
д) гликогенолиз

гипертензия
б) гиперрефлексия
в) кожный зуд
г) тахикардия
д) стеаторея

Вариант II
5. Какой признак характерен для ахолии:
а) усиление всасывания витамина К
б) повышение свертываемости крови
в) гиперкоагуляция белков крови
г) запоры
д) стеаторея, креаторея

паренхиматозной желтухи:
а) повышение содержания прямого и непрямого билирубина в крови
б) появление непрямого билирубина в моче
в) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче
г) холестаз
д) усиление всасывания витамина К

Вариант II
6. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз:
а) печёночно-клеточной
б) гемолитической
в) энзимопатической
г) для любого типа
д) подпеченочной

соединения
б) двуокись углерода
в) стрихнин

Вариант II
7. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:
а) левожелудочковой сердечной недостаточности
б) правожелудочковой сердечной недостаточности
в) наложения порто-кавального анастомоза
г) гиповолемии
д) вазодилатации

гиперальбуминемией
б) дефицитом натрийуретического гормона
в) гиповитаминозом A, D, Е, К
г) гиперфибриногенемией
д) угнетение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Вариант II
8. Какое соединение обладает выраженным токсичным действием на организм:
а) билирубин непрямой (неконьюгированный)
б) желчные кислоты
в) уробилиноген
г) стеркобилин
д) все

парасимпатических влияний на сердце
б) блокада проведения импульса по ножкам пучка Гиса
в) активация механизма повторного входа импульса в синусном узле

Вариант II
9. При недостаточности печени наблюдается следующее нарушение углеводного обмена:
а) гипергликемия
б) торможение гликогенолиза и глюконеогенеза
в) активация гликогенолиза и глюконеогенеза
г) уменьшение образования и отложения гликогена в печени

развиться гиповитаминоз A, D, Е и К:
а) да
б) нет

Вариант II
10. Верно ли, что обтурация камнем или опухолью общего желчного протока приводит к развитию первичного холестаза:
а) да
б) нет