- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патофизиология нервной системы презентация
Содержание
- 2. Причины расстройств деятельности нервной системы: Прямые повреждения
- 3. Пути поступления патогенных агентов в нервную систему
- 4. Гематоэнцефалический барьер Астроцит Перицит Эндотелий Базальная
- 5. Нарушение внутриклеточного кальциевого гомеостаза Нарушение
- 6. Нейроинфекции Полиомиелит
- 7. Нейроинфекции Герпес
- 8. Нейроинфекции Прионы Стэнли Прузинер р. 1942
- 9. Схема конформационного изменения клеточного прионного белка А
- 10. Электронная микрофотография патогенного приона
- 11. Болезнь куру
- 12. Гистологический срез головного мозга мужчины, погибшего от куру
- 13. Психические факторы Избыток и недостаток информации
- 14. Ишемия мозга При ишемии в
- 15. Эксайтотоксичность (от англ. to excite - возбуждать, активировать)
- 16. Эксайтотоксичность Ca2+ Na+ K+ Zn2+ Глутамат Mg 2+ Глицин Внутриклеточное пространство NMDA-рецептор Полиамины
- 17. Пороговые нарушения мозгового кровотока (МК), приводящие к
- 20. Аутоиммунные процессы в нервной системе Ацетилхолин Ах-рецептор
- 21. Уровни нарушения функции нервной системы (по Г.Н.Крыжановскому)
- 22. Нейродегенеративные процессы Нейрон (норма) дендриты микротрубочки
- 24. Справа – здоровые клетки, слева – поврежденные скоплениями бета-амилоида
- 25. Ткань мозга, поражённого болезнью Альцгеймера; амилоидные бляшки выделены синим и розовым
- 26. Процесс формирования амилоидных телец (бляшек)
- 27. Нейрофибриллярные клубки из тау-белка
- 29. Патологические процессы на уровне нейрона Гибель нейронов (некроз, апоптоз) Гиперактивация нейронов Снижение активности нейронов
- 30. Гибель нейронов Некроз Апоптоз Повреждение миелина Повреждение аксона Смерть клетки Территория повреждения
- 31. Механизмы гипервозбудимости нейронов Причины, приводящие к деполяризации
- 32. Механизмы повреждения на уровне нейрона Повреждение мембран
- 33. Нарушение межнейронных взаимодействий
- 34. Механизмы нарушений межнейрональных отношений Нарушение синтеза и
- 35. Синдром денервации Комплекс изменений, возникающий
- 36. Патологические процессы в нерве при механическом повреждении
- 37. Изменения в тканях после денервации Полное или
- 38. Нейродистрофический процесс
- 39. Нейродистрофический процесс Франсуа Мажанди (1783—1855)
- 40. Нейродистрофический процесс Сперанский А.Д. (1888 – 1961)
- 41. Трофика клетки - комплекс процессов, обеспечивающих жизнедеятельность
- 42. Обязательно при перерезке афферентных нервов возникают деструктивные
- 43. Нейродистрофия Повреждение седалищного нерва
- 44. Пример №2 (опыт Мажанди): при перерезке 1-й
- 45. Язвенный кератит у кролика
- 46. Нейродистрофия
- 47. Нейродистрофия
- 48. Механизмы нейродистрофического процесса Снижение функции ткани
- 49. 1) нарушением выделения или действия нейромедиатора; 2)
- 50. Трофогены - макромолекулярные соединения преимущественно белковой природы,
- 51. Механизмы нейродистрофических процессов Недостаточное образование трофогенов Нарушение действия трофогенов Образование патотрофогенов
- 52. Нейродистрофия Трофогены: фактор роста нервов
- 53. При патологии в нервной системе образуются патотрофогены,
- 54. В денервированных мышцах формируется дистрофический процесс, возникает
- 55. Терминальный спрутинг – (англ. sprout – отросток) Коллатеральный спрутинг
- 56. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЗВЕНЬЯ НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА: 1) сосудистые
- 57. Генерализованный нейродистрофический процесс наблюдается довольно часто. Включает
- 58. Нарушение межсистемных отношений в ЦНС Принцип доминанты
- 59. Нарушение межсистемных отношений в ЦНС Норма Патология
- 60. Специфические механизмы защиты - Антисистемы Специфические антисистемы
- 61. Антиноцицептивная антисистема, или эндогенная система подавления боли
- 62. Антиэпилептическая антисистема Выделение пептидов, томозящих эпилептическую активность коры головного мозга
- 63. Специфические защитные механизмы Недостаточность антисистем (генетически обусловленная
- 64. Физиологическая система Определение: Результатом ФС является необходимая организму адаптация
- 65. Патологическая система 1.Патологическая динамическая организация гиперактивных нейронов
- 66. Патологическая система 2. Возникновение патологической системы возможно
- 67. Организация патологической системы
- 68. Примеры патологических систем Экспериментальный чесательный патологический рефлекс
- 69. Механизмы образования патологических систем Главное условие образования
- 70. Проявления патологических систем В виде неврологических синдромов:
- 71. Проявления патологических систем Сложных, включающих в себя
- 72. Другие проявления дефицитности торможения Атетоз – «червеобразные»
- 73. Болевая или ноцицептивная система Это пример полиморфной
- 74. Компоненты боли Сенсорно-дискриминативный компонент (ощущение и сравнение
- 75. Происхождение боли Периферическая, т.е. связана с раздражением
- 76. Патологическая болевая система, или болевой синдром, или
- 77. Причины превращения ноцицептивной системы в патологическую алгическую
- 78. Антиноцицептивная система Это функциональная физиологическая система для
- 79. Основные отличия патологической системы от физиологической Биологически
- 80. Механизмы компенсации при патологии нервной системы Функциональная
- 81. Реорганизация синаптического аппарата
- 82. НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА
- 83. Невралгия тройничного нерва хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее
- 84. Тройничный нерв Тройничный нерв – пятый
- 85. Тройничный нерв У тройничного нерва имеется
- 86. Невралгия тройничного нерва Существует деление невралгии (воспаления) на
- 87. Невралгия тройничного нерва Типичная НТН дебютирует на
- 89. Теория "ворот боли" Мелзака и Уолла (1965)
- 90. Симптомы невралгии Боль в лице пароксизмального, стреляющего
- 91. Симптомы невралгии Диагностическую роль играют точки Керера
Причины расстройств деятельности нервной системы: Прямые повреждения (травмы) Нарушения кровообращения Врожденная патология Интоксикации Инфекции Опухоли Аутоиммунные процессы Психические факторы
Слайд 2Причины расстройств деятельности нервной системы:
Прямые повреждения (травмы)
Нарушения кровообращения
Врожденная патология
Интоксикации
Инфекции
Опухоли
Аутоиммунные процессы
Психические факторы
Слайд 3Пути поступления патогенных агентов в нервную систему
Через поврежденный гематоэнцефалический барьер
Патологическая проницаемость ГЭБ возникает при судорожных состояниях, острой артериальной гипертензии, ишемии, отеке мозга, появлении антител к ткани мозга, воспалении мозговых тканей.
По нервным волокнам (столбнячный токсин, вирус полиомиелита,бешенства, антитела к мозговой ткани, к нейромедиаторам)
По нервным волокнам (столбнячный токсин, вирус полиомиелита,бешенства, антитела к мозговой ткани, к нейромедиаторам)
Слайд 4Гематоэнцефалический барьер
Астроцит
Перицит
Эндотелий
Базальная мембрана
Нейрон
Эндотелий
Базальная мембрана
Плотное соединение
Просвет сосуда
Кровь
моноцит
нейтрофил
Астроцит
Микроглия
Мозг
Плотное соединение
Слайд 5Нарушение
внутриклеточного
кальциевого
гомеостаза
Нарушение
нейротрансмиттерной
функции
Оксидантный стресс
Патологические
эффекты NO
Эксайтотоксичность
глутамата,
гиперреактивность
NMDA-рецепторов
Снижение активности
нейротрофического
фактора
Угнетение активности
митохондриальных
ферментов
Снижение уровня
тормозных аминокислот
Ведущиее механизмы гибели
нейронов
Слайд 8Нейроинфекции
Прионы
Стэнли Прузинер
р. 1942
НОБЕЛЕВСКАЯ премия по физиологии
и медицине в 1997
г. за "открытие
прионов - нового биологического
принципа инфекций".
прионов - нового биологического
принципа инфекций".
Слайд 9Схема конформационного изменения клеточного прионного белка А – молекула клеточного прионного белка
PrPC
В - молекула инфекционного прионного белка PrPC
Слайд 13Психические факторы
Избыток и недостаток информации
Интрапсихические конфликты
аверсия – аверсия (необходимость выбора
при нежелательности любой из избираемых возможностей)
аппетенция – аверсия (необходимость выбора между достижением желаемого ценой нежелательных переживаний и отказом от желаемого с тем, чтобы избежать этих переживаний)
аппетенция – аппетенция (необходимость выбора между двумя равно желательными возможностями)
аппетенция – аверсия (необходимость выбора между достижением желаемого ценой нежелательных переживаний и отказом от желаемого с тем, чтобы избежать этих переживаний)
аппетенция – аппетенция (необходимость выбора между двумя равно желательными возможностями)
Слайд 14Ишемия мозга
При ишемии в мозге увеличивается содержание глутаминовой и
аспаргиновой кислот
Глутамат
Аспартат
Закупорка артерии
Инфаркт
Слайд 15Эксайтотоксичность (от англ. to excite - возбуждать, активировать) - патологический процесс, ведущий
к повреждению и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- (от англ. to excite - возбуждать, активировать) - патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы. При этом излишнее поступление ионов кальция в клетку активирует ряд ферментов (фосфолипаз,эндонуклеаз, протеаз (кальпаины)), разрушающих цитозольные структуры и приводит к запуску апоптоза клетки.
Слайд 16Эксайтотоксичность
Ca2+
Na+
K+
Zn2+
Глутамат
Mg 2+
Глицин
Внутриклеточное
пространство
NMDA-рецептор
Полиамины
Слайд 17Пороговые нарушения мозгового кровотока (МК), приводящие к нарушению функции нейронов при
очаговой церебральной ишемии
Некроз
Необратимое
нарушение
функции нейронов,
т.е. инфаркт
МК (мл/100 г/мин)
20
10
0
30
40
50
0
20
40
60
80
100
МК (%)
6 – 8 мин
6 ч
Обратимое нарушение
функции нейронов,
т.е. ишемия
Слайд 20Аутоиммунные процессы в нервной системе
Ацетилхолин
Ах-рецептор
Мышечная концевая пластинка
Антитела
Нерв
Норма
Myasthenia Gravis
Слайд 21Уровни нарушения функции нервной системы (по Г.Н.Крыжановскому)
Нарушения на уровне нейронов
Нарушения межнейронных
взаимодействий
Нарушение системных отношений
Нарушение системных отношений
Мозг
Нейрон
Популяция
нейронов
Ионные каналы
Слайд 22
Нейродегенеративные процессы
Нейрон (норма)
дендриты
микротрубочки
Тау-протеин
Дезинтеграция
микротрубочек
амилоид
Поврежденный
нейрон
Норма
Кора
Гиппокамп
Кора
Гиппокамп
Желудочки
Болезнь Альцгеймера (мягкое течение)
Болезнь Альцгеймера (тяжелое течение)
Кора
Гиппокамп
Желудочки
Слайд 26
Процесс формирования амилоидных телец (бляшек) из белка АРР. Ферменты разрезают предшественник бета-амилоида на
участки, один из которых играет ключевую роль в формировании сенильных бляшек при болезни Альцгеймера
Слайд 29Патологические процессы на уровне нейрона
Гибель нейронов (некроз, апоптоз)
Гиперактивация нейронов
Снижение активности нейронов
Слайд 30Гибель нейронов
Некроз
Апоптоз
Повреждение
миелина
Повреждение
аксона
Смерть
клетки
Территория повреждения
Слайд 31Механизмы гипервозбудимости нейронов
Причины, приводящие к деполяризации
↓ тормозных медиаторов (ГАМК, глицин)
Блокада тормозных
рецепторов
Стимуляция возбуждающих медиаторов
↓ потока афферентных импульсов
Стимуляция возбуждающих медиаторов
↓ потока афферентных импульсов
Слайд 32Механизмы повреждения на уровне нейрона
Повреждение мембран (активация ПОЛ)
Нарушение энергетического обмена
↓
кислорода
↓ субстратов (гипогликемия)
Разобщение окислительного фосфорилирования
Нарушение транспорта ионов через мембрану
Электролитные нарушения
Влияние на каналы (анестетики)
Демиелинизация (аутоиммунный процесс, ожоги)
Нарушение аксонального транспорта
↓ субстратов (гипогликемия)
Разобщение окислительного фосфорилирования
Нарушение транспорта ионов через мембрану
Электролитные нарушения
Влияние на каналы (анестетики)
Демиелинизация (аутоиммунный процесс, ожоги)
Нарушение аксонального транспорта
Слайд 34Механизмы нарушений межнейрональных отношений
Нарушение синтеза и высвобождения медиатора
Дефицит энергии, субстрата и
т.д.
Действие токсинов и т.д.
Нарушение взаимодействия медиатора с рецептором
Фармакологические препараты
Миметики
Литики
Нарушение удаления медиатора из синаптической щели
Фармакологические препараты
Антихолинестеразные
Ингибиторы МАО
Действие токсинов и т.д.
Нарушение взаимодействия медиатора с рецептором
Фармакологические препараты
Миметики
Литики
Нарушение удаления медиатора из синаптической щели
Фармакологические препараты
Антихолинестеразные
Ингибиторы МАО
Слайд 35Синдром денервации
Комплекс изменений, возникающий в постсинаптических нейронах, органах и
тканях после выпадения нервных влияний
Слайд 36Патологические процессы в нерве при механическом повреждении
демиелинизация (при сохранении аксонов –
осевых цилиндров)
дегенерация аксонов
Валлеровское перерождение (дегенерация и распад нервного ствола дистальнее места повреждения и транссинаптическая дегенерация проксимального участка)
образование травматической невромы
Дегенерация нейрона
дегенерация аксонов
Валлеровское перерождение (дегенерация и распад нервного ствола дистальнее места повреждения и транссинаптическая дегенерация проксимального участка)
образование травматической невромы
Дегенерация нейрона
Слайд 37Изменения в тканях после денервации
Полное или частичное выпадение функции
Частичная дедифференцировка
Растормаживание денервированных
структур
Повышение чувствительности к нейромедиаторам
Образование аутоантигенов
Трофические расстройства
Повышение чувствительности к нейромедиаторам
Образование аутоантигенов
Трофические расстройства
Слайд 40Нейродистрофический процесс
Сперанский А.Д.
(1888 – 1961)
«Трофическая функция не имеет
точной локализации;
в
организме нет нетрофических
нервов…»
нервов…»
Слайд 41Трофика клетки - комплекс процессов, обеспечивающих жизнедеятельность клетки.
Дистрофия клетки - расстройство
трофики. Дистрофия клетки - типовой внутриклеточный патологический процесс.
Нейродистрофический процесс - такое нарушение трофики, которое обусловлено выпадением или изменением нервных влияний.
Нейродистрофический процесс - такое нарушение трофики, которое обусловлено выпадением или изменением нервных влияний.
Слайд 42Обязательно при перерезке афферентных нервов возникают деструктивные изменения других (не только
мышечных) тканей.
Пример №1: при перерезке седалищного нерва у животных образуются деструктивные язвы в области скакательного сустава.
Пример №1: при перерезке седалищного нерва у животных образуются деструктивные язвы в области скакательного сустава.
Слайд 44Пример №2 (опыт Мажанди):
при перерезке 1-й ветви тройничного нерва у кролика
развивается язвенный кератит, воспаление роговицы, врастание в роговицу сосудов. Врастание в роговицу сосудов есть следствие патологического растормаживания - исчезает фактор, который тормозит рост сосудов, и появляется фактор, который стимулирует этот рост.
Слайд 48Механизмы нейродистрофического процесса
Снижение функции ткани
Повышение чувствительности к гуморальным медиаторам (в
т.ч. к вазоконстрикторам)
Повышение симпатической иннервации (рубец, неврома)
Образование аутоантигенов
Нарушение трофической функции НС
Повышение симпатической иннервации (рубец, неврома)
Образование аутоантигенов
Нарушение трофической функции НС
Слайд 491) нарушением выделения или действия нейромедиатора;
2) нарушением выделения или действия комедиатора
(который в норме действует совместно и увеличивает эффект медиаторов);
3) нарушением выделения или действия трофогенов.
3) нарушением выделения или действия трофогенов.
Выпадение нервной стимуляции связано с:
Слайд 50 Трофогены - макромолекулярные соединения преимущественно белковой природы, которые поддерживают трофику клетки.
Источники
трофогенов:
Нейроны. Из них трофогены с аксоплазматическим током движутся в клетки - реципиенты (другие нейроны или тканевые клетки).
Клетки периферических тканей - из них трофогены идут в нейроны с ретроградным аксо-плазматическим шоком.
Глиальные и шванновские клетки - они обмениваются трофогенами с нейронами.
В норме трофогены - это белки, которые: способствуют росту, дифференцировке, выживанию нейронов и соматических клеток, они также называются нормотрофогены.
Нейроны. Из них трофогены с аксоплазматическим током движутся в клетки - реципиенты (другие нейроны или тканевые клетки).
Клетки периферических тканей - из них трофогены идут в нейроны с ретроградным аксо-плазматическим шоком.
Глиальные и шванновские клетки - они обмениваются трофогенами с нейронами.
В норме трофогены - это белки, которые: способствуют росту, дифференцировке, выживанию нейронов и соматических клеток, они также называются нормотрофогены.
Слайд 51Механизмы
нейродистрофических процессов
Недостаточное образование трофогенов
Нарушение действия трофогенов
Образование патотрофогенов
Слайд 52Нейродистрофия
Трофогены:
фактор роста нервов
мозговой нейротрофический фактор
цилиарный нейротрофический фактор
фактор
роста фибробластов
эпидермальный фактор роста …
эпидермальный фактор роста …
Слайд 53При патологии в нервной системе образуются патотрофогены, т.е. вещества, которые индуцируют
устойчивые патологические изменения.
Пример: в эпилептических нейронах синтезируются патотрофогены, которые могут индуцировать приступ эпилепсии.
Патотрофогены могут распространяться по нервной системе. Это один из механизмов патологического процесса.
Пример: в эпилептических нейронах синтезируются патотрофогены, которые могут индуцировать приступ эпилепсии.
Патотрофогены могут распространяться по нервной системе. Это один из механизмов патологического процесса.
Слайд 54В денервированных мышцах формируется дистрофический процесс, возникает денервационный синдром, развивается феномен
«спрутинг» (разрастание в мышце нервных волокон из-за местного образования новых трофогенов).
Слайд 56ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЗВЕНЬЯ НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА:
1) сосудистые изменения в тканях;
2) нарушение микроциркуляции (гиперемия
и т.д.);
3) патологическая проницаемость сосудистой стенки;
4) нарушение транспорта в клетку питательных веществ и кислорода;
5) измененные ткани приобретают аутоантигенные свойства;
6) инфицирование и воспалительные процессы в тканях.
3) патологическая проницаемость сосудистой стенки;
4) нарушение транспорта в клетку питательных веществ и кислорода;
5) измененные ткани приобретают аутоантигенные свойства;
6) инфицирование и воспалительные процессы в тканях.
Слайд 57 Генерализованный нейродистрофический процесс наблюдается довольно часто. Включает в себя:
1) поражение десен,
язвы, стоматит;
2) выпадение зубов;
3) эрозии и кровоизлияния в слизистой желудка;
4) кровоизлияния в легких;
5) эрозии и кровоизлияния в кишечнике
(бывают регулярно при различных нервных повреждениях).
2) выпадение зубов;
3) эрозии и кровоизлияния в слизистой желудка;
4) кровоизлияния в легких;
5) эрозии и кровоизлияния в кишечнике
(бывают регулярно при различных нервных повреждениях).
Слайд 58Нарушение межсистемных отношений в ЦНС
Принцип доминанты в ЦНС:
Сопряженное торможение
одних систем является необходимым условием работы других систем.
Ухтомский А.А.
(1875-1942)
Слайд 60Специфические механизмы защиты - Антисистемы
Специфические антисистемы - структурно-функциональные антиподы по отношению
к патологическим системам
А/с избирательным образом предотвращает развитие соответствующей патологической системы или подавляет ее деятельность
А/с активируется патогенным агентом или самой П/с
А/с эволюционно преформирована либо возникает при появлении П/с
Результатом активации А/с является выделение субстанций или активизация нейрональных связей
А/с избирательным образом предотвращает развитие соответствующей патологической системы или подавляет ее деятельность
А/с активируется патогенным агентом или самой П/с
А/с эволюционно преформирована либо возникает при появлении П/с
Результатом активации А/с является выделение субстанций или активизация нейрональных связей
Слайд 61Антиноцицептивная антисистема, или эндогенная система подавления боли
Эволюционно преформирована
активируется при возникновении патологической
боли
В ликвор выделяются β-эндорфины, энкефалины, вызывающие аналгезию, торможение болевых сигналов в задних рогах спинного мозга и подавляющие возникновение субъективного ощущения чрезвычайной боли
В ликвор выделяются β-эндорфины, энкефалины, вызывающие аналгезию, торможение болевых сигналов в задних рогах спинного мозга и подавляющие возникновение субъективного ощущения чрезвычайной боли
Слайд 62Антиэпилептическая антисистема
Выделение пептидов, томозящих эпилептическую активность коры головного мозга
Слайд 63Специфические защитные механизмы
Недостаточность антисистем (генетически обусловленная или приобретенная) является предрасполагающим фактором
и условием развития патологического процесса
Слайд 65Патологическая система
1.Патологическая динамическая организация гиперактивных нейронов (ГПУВ) представляет собой систему
с ненормальной деятельностью и имеет негативное, патогенное значение для организма. Генератор приобретает способность существенным образом влиять на другие структуры ЦНС и вовлекает их в в формирование патологической системы.
Слайд 66Патологическая система
2. Возникновение патологической системы возможно на базе физиологической системы, если
в ней нарушены процессы торможения. Например, у взрослого человека в связи с развитием тормозных процессов в норме не проявляются рефлексы спинального автоматизма, рефлексы Бабинского, сосательный рефлекс. Патология тормозного контроля приводит к их появлению у взрослого пациента в результате растормаживания.
Слайд 68Примеры патологических систем
Экспериментальный чесательный патологический рефлекс
Насильственные гиперкинезы при психических и неврологических
заболеваниях (гемибаллизм,атетозы, тремор,ригидность)
Спинальный автоматизм
Эпилептическая система
Спинальный автоматизм
Эпилептическая система
Слайд 69Механизмы образования патологических систем
Главное условие образования п/с – наличие очага гиперактивности,
влияющего на другие отделы ЦНС и вовлекающего их в свою организацию. Детерминанта патологической эпилептической системы – очаг гиперактивности нейронов с единым пиком активности.
Детерминанты особенно легко возникают при нарушения механизмов контроля и регуляции, недостаточности тормозных механизмов. Поэтому п/с плохо или вообще не контролируема.
Детерминанты особенно легко возникают при нарушения механизмов контроля и регуляции, недостаточности тормозных механизмов. Поэтому п/с плохо или вообще не контролируема.
Слайд 70Проявления патологических систем
В виде неврологических синдромов:
Простых, когда в состав п/с входят
немногие образования ЦНС: под действием столбнячного токсина в процесс вовлекаются нейроны, периферические нервные пути и мышцы как орган эффектор (мышечная ригидность).
Слайд 71Проявления патологических систем
Сложных, включающих в себя многие отделы ЦНС. Паркинсонизм: акинезия,
ригидность, тремор.
Акинезия –ограничение произвольных движений, или их полное отсутствие (базальные ганглии). Интеграция возбуждений от коры в норме происходит благодаря дофаминэргической продукции. Дефицит дофамина как результат нарушений в базальных ганглиях приводит к нарушению планирования произвольных движений
Ригидность – усиление тонических рефлексов растяжения из-за гипертонуса мышц
Тремор – дрожание нижних конечностей, губ, пальцев рук
Акинезия, ригидность, тремор - симптомы избыточной возбудимости двигательной системы из-за ее растормаживания
Акинезия –ограничение произвольных движений, или их полное отсутствие (базальные ганглии). Интеграция возбуждений от коры в норме происходит благодаря дофаминэргической продукции. Дефицит дофамина как результат нарушений в базальных ганглиях приводит к нарушению планирования произвольных движений
Ригидность – усиление тонических рефлексов растяжения из-за гипертонуса мышц
Тремор – дрожание нижних конечностей, губ, пальцев рук
Акинезия, ригидность, тремор - симптомы избыточной возбудимости двигательной системы из-за ее растормаживания
Слайд 72Другие проявления дефицитности торможения
Атетоз – «червеобразные» движения пальцев
Гемибаллизм –крупноразмашистые движения конечностей
Хорея
– быстрые мышечные подергивания
Слайд 73Болевая или ноцицептивная система
Это пример полиморфной физиологической системы, в него входят
многие простые симптомы и синдромы, обусловленные включением многих образований ЦНС
Боль – сложное неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани.
Цель существования физиологической болевой системы - защита организма от долговременного влияния вредных факторов, угрожающих здоровью и даже жизни, путем информирования об опасности.
Боль – сложное неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани.
Цель существования физиологической болевой системы - защита организма от долговременного влияния вредных факторов, угрожающих здоровью и даже жизни, путем информирования об опасности.
Слайд 74Компоненты боли
Сенсорно-дискриминативный компонент (ощущение и сравнение боли с ожогом, холодом, уколом)
Эмоциональный
компонент (всегда неприятна)
Вегетативный компонент (связан с изменением тонуса сосудов, появлением вегетативных рефлексов тошноты, рвоты, потоотделения, падения АД)
Двигательный компонент (как рефлекс отдергивания, избегания или защиты в виде мышечного напряжения)
Психомоторный компонент (выражение боли – от сморщивания до крика)
Когнитивный компонент (сравнение боли с прежде испытываемыми болями, ее распознание)
Вегетативный компонент (связан с изменением тонуса сосудов, появлением вегетативных рефлексов тошноты, рвоты, потоотделения, падения АД)
Двигательный компонент (как рефлекс отдергивания, избегания или защиты в виде мышечного напряжения)
Психомоторный компонент (выражение боли – от сморщивания до крика)
Когнитивный компонент (сравнение боли с прежде испытываемыми болями, ее распознание)
Слайд 75Происхождение боли
Периферическая, т.е. связана с раздражением ноцицепторов
Нейропатическая, связанная с повреждением нервов
(каузалгии при невромах)
Центральная – обусловлена возникновением ГПУВ в каком-либо отделе ноцицептивной системы, тогда ФС превращается в ПС
Центральная – обусловлена возникновением ГПУВ в каком-либо отделе ноцицептивной системы, тогда ФС превращается в ПС
Слайд 76Патологическая болевая система, или болевой синдром, или патологическая алгическая система (ПАС)
Основана
на физиологической системе, преформирована.
Главный биологический критерий, отличающий патологическую боль от физиологической – ее дизадаптивное и патогенное значение для организма:
Патологическая боль приводит к повреждению в ССС, внутренних органах, микроциркуляторном русле, дистрофии тканей, изменению деятельности вегетативной н.с., нервной, эндокринной, иммунной систем
Главный биологический критерий, отличающий патологическую боль от физиологической – ее дизадаптивное и патогенное значение для организма:
Патологическая боль приводит к повреждению в ССС, внутренних органах, микроциркуляторном русле, дистрофии тканей, изменению деятельности вегетативной н.с., нервной, эндокринной, иммунной систем
Слайд 77Причины превращения ноцицептивной системы в патологическую алгическую систему
Длительная болевая стимуляция с
периферии, с поврежденных нервов способствует возникновению ГПУВ
Недостаточность торможения (стрихнин, столбнячный токсин нарушаю торможение и способствуют возникновению ГПУВ)
Деафферентация нейронов вследствие пересечения нервов приводит к возникновению фантомных болей, ГПУВ локализуется в спинном мозге
Недостаточность торможения (стрихнин, столбнячный токсин нарушаю торможение и способствуют возникновению ГПУВ)
Деафферентация нейронов вследствие пересечения нервов приводит к возникновению фантомных болей, ГПУВ локализуется в спинном мозге
Слайд 78Антиноцицептивная система
Это функциональная физиологическая система для контроля деятельности ноцицептивной организации.
Представительство: в
спинном мозге, головном мозге (указать, какие это структуры). В эксперименте стимуляция этих областей эл.током подавляет боль. Включаясь при чрезмерных ноцицептивных раздражениях, АС ослабляет поток импульсов, уменьшает интенсивность боли.
Недостаточность и неэффективность функционирования антиноцицептивной системы может стать причиной превращения болевого ощущения в патологическую боль
Недостаточность и неэффективность функционирования антиноцицептивной системы может стать причиной превращения болевого ощущения в патологическую боль
Слайд 79Основные отличия патологической системы от физиологической
Биологически отрицательное (патогенное) значение
Система устойчива и
сохраняется до тех пор пока имеется генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ)
Деятельность системы не соответствует раздражителю
Деятельность системы не соответствует раздражителю
Слайд 80Механизмы компенсации при патологии нервной системы
Функциональная взаимосвязь и взаимозаменяемость нейронов (другое
полушарие)
Дублирование афферентных и эфферентных систем
Защитное торможение
(диффузное и селективное)
Дублирование афферентных и эфферентных систем
Защитное торможение
(диффузное и селективное)
Слайд 81 Реорганизация синаптического аппарата
Гиперсенситивность нейронов
Механизмы компенсации при
патологии нервной системы
Слайд 83Невралгия тройничного нерва
хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями, характеризующееся
чрезвычайно интенсивной, стреляющей болью в зонах иннервации третьей, второй и, крайне редко, первой ветвей тройничного нерва (ТН).
Синонимы НТН: "болевой тик", "болезнь Фотергилла".
Синонимы НТН: "болевой тик", "болезнь Фотергилла".
Слайд 84Тройничный нерв
Тройничный нерв – пятый по счету из двенадцати пар черепно-мозговых
нервов.
Функция нерва – обеспечение чувствительности в области лица.
Функция нерва – обеспечение чувствительности в области лица.
Слайд 85Тройничный нерв
У тройничного нерва имеется три ветви:
Первая ветвь обеспечивает чувствительность
глаза, верхнего века и кожи лба.
Вторая ветвь обеспечивает чувствительность нижнего века, щёк, ноздрей, верхней губы и верхней десны.
Третья ветвь обеспечивает чувствительность нижней челюсти, нижней губы, десны и некоторых жевательных мышц.
Вторая ветвь обеспечивает чувствительность нижнего века, щёк, ноздрей, верхней губы и верхней десны.
Третья ветвь обеспечивает чувствительность нижней челюсти, нижней губы, десны и некоторых жевательных мышц.
Слайд 86Невралгия тройничного нерва
Существует деление невралгии (воспаления) на две формы:
первичную (эссенциальную, идиопатическую, типичную);
вторичную
(симптоматическую). включает в себя компрессионную (корешковую) и центральную формы.
К первой относят невралгию тройничного нерва, которая развивается вне зависимости от какого-либо возникшего ранее болезненного процесса, ко второй - симптомокомплексы, являющиеся осложнением первичного заболевания.
Также предложено деление невралгий тройничного нерва на две основные группы:
воспаление тройничного нерва преимущественно центрального генеза, т. е. с преобладанием центрального компонента;
невралгия тройничного нерва преимущественно периферического генеза, т. е. с преобладанием периферического компонента.
К первой относят невралгию тройничного нерва, которая развивается вне зависимости от какого-либо возникшего ранее болезненного процесса, ко второй - симптомокомплексы, являющиеся осложнением первичного заболевания.
Также предложено деление невралгий тройничного нерва на две основные группы:
воспаление тройничного нерва преимущественно центрального генеза, т. е. с преобладанием центрального компонента;
невралгия тройничного нерва преимущественно периферического генеза, т. е. с преобладанием периферического компонента.
Слайд 87Невралгия тройничного нерва
Типичная НТН дебютирует на 5-м десятилетии жизни, встречается чаще
у женщин, чем у мужчин. Обычно страдает правая сторона лица (60%), реже — левая (28 %), крайне редко отмечается двустороннее поражение (2%).
Чаще (80%) компрессия тригеминального корешка в зоне его входа в мозговой мост обусловлена патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии. Этим объясняется тот факт, что НТН возникает в пожилом и старческом возрасте и практически не встречается у детей. В остальных случаях указанная компрессия вызвана опухолями мостомозжечкового угла и бляшками рассеянного склероза.
Чаще (80%) компрессия тригеминального корешка в зоне его входа в мозговой мост обусловлена патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии. Этим объясняется тот факт, что НТН возникает в пожилом и старческом возрасте и практически не встречается у детей. В остальных случаях указанная компрессия вызвана опухолями мостомозжечкового угла и бляшками рассеянного склероза.
Слайд 89Теория "ворот боли" Мелзака и Уолла (1965)
Теория " ворот боли" объясняет
пароксизмальные тригеминальные боли следующим образом. При компрессии корешка ТН патологически извитой верхней мозжечковой артерией волокна глубокой чувствительности подвергаются демиелинизации. Импульсы, возникающие при движениях нижней челюсти, сокращениях мимических и жевательных мышц, в норме осуществляющие антиболевую функцию, в условиях переключения на волокна типа С (поверхностной чувствительности) способствуют выделению возбуждающего вещества Р и прохождению ноцицептивных (болевых) импульсов через синаптическую щель.
Слайд 90Симптомы невралгии
Боль в лице пароксизмального, стреляющего характера, сравниваемая пациентами с разрядами
электрического тока. Болевой пароксизм продолжается в среднем 10—15 с и никогда не превышает 2 мин.
Между двумя отдельными алгическими приступами есть светлый безболевой промежуток (рефрактерный период), длительность которого зависит от выраженности обострения.
Болевой рисунок в период обострения в пределах иннервационных тригеминальных территорий имеет не меняющееся на протяжении многих лет направление. Болевой пароксизм всегда бывает определенной протяженности, боль исходит из одного участка лица и достигает другого.
Наличие триггерных зон, гиперсенситивных участков на коже лица и полости рта, слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм. Наиболее частое расположение триггерных зон — носогубный треугольник и альвеолярный отросток.
Наличие триггерных факторов, при которых возникают типичные тригеминальные пароксизмы: умывание, чистка зубов, жевание, разговор.
Между двумя отдельными алгическими приступами есть светлый безболевой промежуток (рефрактерный период), длительность которого зависит от выраженности обострения.
Болевой рисунок в период обострения в пределах иннервационных тригеминальных территорий имеет не меняющееся на протяжении многих лет направление. Болевой пароксизм всегда бывает определенной протяженности, боль исходит из одного участка лица и достигает другого.
Наличие триггерных зон, гиперсенситивных участков на коже лица и полости рта, слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм. Наиболее частое расположение триггерных зон — носогубный треугольник и альвеолярный отросток.
Наличие триггерных факторов, при которых возникают типичные тригеминальные пароксизмы: умывание, чистка зубов, жевание, разговор.
Слайд 91Симптомы невралгии
Диагностическую роль играют точки Керера — остистые отростки шейных позвонков,
глубокая пальпация которых сопровождается иррадиирующей болью в лицо.
На высоте обострения определяется характерный признак симптома "лестницы": если больной оступается, спускаясь по лестнице, возникает хотя и ослабленный, но все же типичный тригеминальный "прострел", что обусловлено "ударом" ликвора в тригеминальной цистерне по патологически измененному корешку.
В этой фазе заболевания часто встречается симптом "осторожного дотрагивания" до триггерной зоны: если пациента просят показать точное расположение участка на лице, при касании которого возникает приступ, он не доносит палец до кожи из-за страха спровоцировать тригеминальный пароксизм.
Все больные НТН как при обострении, так и в период ремиссии, используют для жевания "здоровую" сторону рта. В мышцах гомолатеральной стороны лица возникают дегенеративные изменения с развитием типичных мышечных уплотнений.
На высоте обострения определяется характерный признак симптома "лестницы": если больной оступается, спускаясь по лестнице, возникает хотя и ослабленный, но все же типичный тригеминальный "прострел", что обусловлено "ударом" ликвора в тригеминальной цистерне по патологически измененному корешку.
В этой фазе заболевания часто встречается симптом "осторожного дотрагивания" до триггерной зоны: если пациента просят показать точное расположение участка на лице, при касании которого возникает приступ, он не доносит палец до кожи из-за страха спровоцировать тригеминальный пароксизм.
Все больные НТН как при обострении, так и в период ремиссии, используют для жевания "здоровую" сторону рта. В мышцах гомолатеральной стороны лица возникают дегенеративные изменения с развитием типичных мышечных уплотнений.
