Медленные инфекции. Механизм патогенеза презентация

естественных наук

МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ.
МЕХАНИЗМ ПАТОГЕНЕЗА

Выполнила: студентка 3курса
отделения Биология
А.С.Канина

продолжительным инкубационным периодом, своеобразием поражений органов и тканей, медленным течением со смертельным исходом.

По этиологическому признаку все медленные инфекции разделяют на две группы:
- вызванные вирионами;
- вызванные белками (прионами).

Своеобразные и необратимые поражения тканей, преимущественно ЦНС;
• Медленное прогрессирование болезни;
• Летальный исход.

животных.
Вторая группа объединяет так называемые подострые трансмиссивные губкообразные энцефалопатии, включающие четыре М.И. человека (куру, болезнь Крейтцфельдта — Якоба, синдром Герстманна — Штраусслера, амиотрофический лейкоспонгиоз) и пять М.И. животных (скрепи,трансмиссивную энцефалопатию норок,губкообразную энцефалопатию коров и др.).

Кроме упомянутых существует группа заболеваний человека, каждое из которых по клиническому симптомокомплексу, характеру течения и исходу соответствует признакам М.И., однако причины этих заболеваний точно не установлены и поэтому их причисляют к категории М.И. с предполагаемой этиологией. К ним относят вилюйский энцефаломиелит, рассеянный склероз, амиотрофический боковой склероз, болезнь Паркинсона и ряд других.

устойчивость к действию β- пропиолактона, формальдегида, глутаральдегида, нуклеаз, псораленов, УФ-излучения, ультразвука, ионизирующего излучения, к нагреванию до t° 80° (при неполной инактивации даже в условиях кипячения). Ген, кодирующий прионовый белок, находится не в составе приона, а в клетке. Прионовый белок, попадая в организм, активирует этот ген и вызывает индукцию синтеза аналогичного белка. Вместе с тем прионы при всем своем структурном и биологическом своеобразии обладают рядом свойств обычных вирусов. Они проходят через бактериальные фильтры, не размножаются на искусственных питательных средах, репродуцируются до концентраций 105—1011 на 1 г мозговой ткани, адаптируются к новому хозяину, изменяют патогенность и вирулентность, воспроизводят феномен интерференции, обладают штаммовыми различиями, способностью к персистенции в культуре клеток, полученных из органов зараженного организма, могут быть клонированы.

МЕХАНИЗМ ПАТОГЕНЕЗА.

тканях зараженного организма задолго до первых клинических проявлений и длительное, иногда многолетнее, размножение вирусов нередко и в тех органах, в которых никогда не обнаруживают патогистологических изменений.

Многие М.И., такие как прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, лимфоцитарный хориоменингит новорожденных и др., могут быть обусловлены выраженным иммунодепрессирующим действием вирусов, образованием иммунных комплексов вирус — антитело и последующим повреждающим действием этих комплексов на клетки тканей и органов с вовлечением в патологический процесс аутоиммунных реакций.
Ряд вирусов (вирусы кори, краснухи, герпеса, цитомегалии и др.) способны вызывать М.И. в результате внутриутробного заражения плода.

Патогенез развития медленных инфекций на клеточном уровне, а
также механизм репликации прионов до сих пор остается невыясненным. Установлено, что на поверхности нормального нейроцита у всех животных и
человека присутствует белок, схожий структурно с инфекционным агентом.

результатах лабораторного исследования. Для лабораторной диагностики отправляют голову погибших животных. Лабораторная диагностика заключается в выявлении характерных изменений в головном мозгу гистологическим методом, а в спорных случаях – в постановке биопробы на белых мышах.

Клиническому проявлению М.в.и. иногда (куру, рассеянный склероз, вилюйский энцефа-ломиелит) предшествует период предвестников. Только при вилюйском энцефаломиелите, лимфоцитарном хориоменингите у людей и инфекционной анемии лошадей заболевания начинаются с повышения температуры тела. В большинстве же случаев М.И. возникают и развиваются без температурной реакции организма. Все др. проявляются нарушениями походки и координации движений. Нередко эти симптомы оказываются наиболее ранними, позднее к ним присоединяются гемипарезы и параличи.Течение М.И., как правило, прогрессирующее, без ремиссий, хотя при рассеянном склерозе и болезни Паркинсона могут наблюдаться ремиссии, увеличивающие продолжительность заболеваний до 10—20 лет. Лечение не разработано. Прогноз при М.И. неблагоприятный.