- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Кардиоэмболический инсульт презентация
Содержание
- 1. Кардиоэмболический инсульт
- 3. Подтипы ишемического инсульта Атеротромботический; Гемодинамический; Кардиоэмболический; Гемореологический; Лакунарный.
- 5. Кардиоэмболический инсульт Это острое нарушение мозгового кровообращения
- 6. Виды эмболов Красные; Белые; Тромбоцитарные агрегаты; Частицы опухоли; Миксоматозные фрагменты; Вегетации; Атероматозные частицы; Кальцинаты;
- 7. Патогенез Ключевым звеном в патогенезе является процесс
- 9. Патогенез Наиболее часто эмбол обтурирует среднюю мозговую
- 11. Классификация эмболических источников J.P. Hanna и A.J.
- 12. Сформированные в полостях сердца Фибрилляция предсердий; Постинфарктный
- 13. Патогенез формирования эмбола при фибрилляции предсердий (ФП)
- 14. ЭКГ признаки фибрилляции предсердий
- 15. Послеоперационная фибрилляция предсердий От 10% до 65%
- 16. Патогенез формирования эмбола при постинфарктном склерозе и
- 17. Патогенез формирования эмбола при инфаркте миокарда (ИМ)
- 18. Сформированные на клапанах сердца Кальцинированный аортальный стеноз;
- 19. Патогенез формирования эмбола клапанного генеза Активация тромбоцитов
- 20. Появившиеся в результате парадоксальной эмболии Открытое овальное окно; Дефект межпредсердной перегородки; Дефект межжелудочковой перегородки;
- 21. Патогенез формирования парадоксальной эмболии Необходимыми компонентами парадоксальной
- 23. Группа риска Больные гипертонической болезнью с резкими
- 24. Клинические особенности Длительное течение с повторными «атаками»
- 25. Клинические особенности Внезапное развитие неврологического дефицита: (для
- 26. Клинические особенности Потеря сознания в дебюте инсульта,
- 27. Клинические особенности Феномен быстрого регресса неврологических симптомов
- 28. Клинические особенности Преимущественно большой, корково-подкорковый, характерно наличие геморрагического компонента.
- 29. Диагностические критерии согласно TOAST Наличие кардиального источника
- 30. Диагностика КТ/МРТ головного мозга; КТ-ангиография; ЭКГ; Эхо-КГ; ОАК; Биохимический анализ крови.
- 31. Принципы лечения Антикоагулянты; Инфузия реополиглюкина; Гипотензивная
- 32. Антикоагулянтная терапия в остром периоде Гепарин в
- 33. Поддерживающая антикоагулянтная терапия Варфарин 2,5 мг в
- 34. Противопоказания к назначению варфарина Индивидуальная непереносимость или
- 35. Исследование RE-LY (Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation
- 36. Исследование ROCKET АF (Rivaroxaban versus Warfarin in
- 37. Исследование ARISTOLE За 1,8 года обследован 18
- 38. Принципы лечения С первых суток инсульта
- 39. Прогноз По статистике неврологических стационаров только у
- 40. Прогноз У 2/3 пациентов течение болезни прогрессивно
- 41. Список литературы Т.В. Мироненко (д.м.н.), И.А. Житина
Подтипы ишемического инсульта Атеротромботический; Гемодинамический; Кардиоэмболический; Гемореологический; Лакунарный.
Слайд 3Подтипы ишемического инсульта
Атеротромботический;
Гемодинамический;
Кардиоэмболический;
Гемореологический;
Лакунарный.
Слайд 5Кардиоэмболический инсульт
Это острое нарушение мозгового кровообращения с формированием очага ишемии, причиной
которого является обтурация мозговых сосудов эмболом, образующимися в камерах или на клапанах сердца и попадающими в сосуды мозга с током крови.
Слайд 6Виды эмболов
Красные;
Белые;
Тромбоцитарные агрегаты;
Частицы опухоли;
Миксоматозные фрагменты;
Вегетации;
Атероматозные частицы;
Кальцинаты;
Слайд 7Патогенез
Ключевым звеном в патогенезе является процесс тромбообразования (триада Вирхова):
Стаз крови;
Повреждение
клеток эндотелия;
Гиперкоагуляционный статус.
Гиперкоагуляционный статус.
Слайд 9Патогенез
Наиболее часто эмбол обтурирует среднюю мозговую артерию в виду прямого угла
отхождения от внутренней сонной артерии.
Слайд 11Классификация эмболических источников J.P. Hanna и A.J. Furlan 1995
Сформированные в полостях
сердца;
Сформированные на клапанах сердца;
Появившиеся в результате парадоксальной эмболии.
Сформированные на клапанах сердца;
Появившиеся в результате парадоксальной эмболии.
Слайд 12Сформированные в полостях сердца
Фибрилляция предсердий;
Постинфарктный кардиосклероз;
Острый период инфаркта миокарда;
Желудочковая аневризма и
аневризма межпредсердной перегородки;
Синдром слабости синусового узла;
Кардиомиопатия;
Миксома и другие опухоли.
Синдром слабости синусового узла;
Кардиомиопатия;
Миксома и другие опухоли.
Слайд 13Патогенез формирования эмбола при фибрилляции предсердий (ФП)
При ФП предсердия сердца сокращаются
не синхронно и их опорожнение происходит только частично, что создает условия для стаза крови и активации каскада коагуляции и тромбообразования.
Наиболее часто тромбы возникает в так называемом ушке левого предсердия – в месте, где кровоток наименьший.
Наиболее часто тромбы возникает в так называемом ушке левого предсердия – в месте, где кровоток наименьший.
Слайд 15Послеоперационная фибрилляция предсердий
От 10% до 65% (в среднем 30%)
Большинство случаев приходится на
2-4-й день после кардиохирургического вмешательства с пиком проявления (примерно у 70% пациентов) в конце 4-х послеоперационных суток.
Слайд 16Патогенез формирования эмбола при постинфарктном склерозе и аневризмах стенок сердца
В результате
дилятации стенки миокарда формируется область пониженного кровотока, что так же способствует процессу тромбообразования.
При этом часто тромбы связаны со стенкой.
При этом часто тромбы связаны со стенкой.
Слайд 17Патогенез формирования эмбола при инфаркте миокарда (ИМ)
После ИМ поверхность эндотелия оголяется
до базальной мембраны на несколько суток, в результате чего циркулирующая кровь подвергается действию лежащего в основе базальной пластинки коллагена II типа, что вызывает активацию и адгезию тромбоцитов и в последующем формирование тромба.
Слайд 18Сформированные на клапанах сердца
Кальцинированный аортальный стеноз;
Митральный стеноз;
Митральная недостаточность;
Наличие искусственных клапанов сердца;
Инфекционный
эндокардит.
Слайд 19Патогенез формирования эмбола клапанного генеза
Активация тромбоцитов обусловлена турбулентным потоком, возникающим при
прохождении крови через деформированные выходные отверстия камер сердца.
Слайд 20Появившиеся в результате парадоксальной эмболии
Открытое овальное окно;
Дефект межпредсердной перегородки;
Дефект межжелудочковой перегородки;
Слайд 21Патогенез формирования парадоксальной эмболии
Необходимыми компонентами парадоксальной эмболии являются эмболы в центральной
венозной системе и право-левый кардиальный шунт.
Слайд 23Группа риска
Больные гипертонической болезнью с резкими колебаниями артериального давления;
Больные сахарным
диабетом с нарушенным обменом жиров и углеводов;
Больные с патологией клапанного аппарата;
Больные с протезированными клапанами сердца;
Больные с хронической сердечной недостаточностью и постинфарктными изменениями миокарда.
Больные с патологией клапанного аппарата;
Больные с протезированными клапанами сердца;
Больные с хронической сердечной недостаточностью и постинфарктными изменениями миокарда.
Слайд 24Клинические особенности
Длительное течение с повторными «атаками» микроэмболов в виде ТИА (обнаружены
у 40% больных после перенесенного инсульта), с высокой вероятностью инфаркта мозга в последующем периоде.
Слайд 25Клинические особенности
Внезапное развитие неврологического дефицита: (для сравнения: при КЭИ – 80%,
при атеротромботическом инсульте – в 46%, лакунарном – в 38%);
Максимальная выраженность неврологического дефицита в дебюте инсульта (<5 мин);
Максимальная выраженность неврологического дефицита в дебюте инсульта (<5 мин);
Слайд 26Клинические особенности
Потеря сознания в дебюте инсульта, которая регистрируется в 19-31% случаев,
что более чем в 3 раза чаще, чем при других подтипах ишемического инсульта;
Афазия Вернике (сенсорная);
Афазия Вернике (сенсорная);
Слайд 27Клинические особенности
Феномен быстрого регресса неврологических симптомов (до 12%), который в англоязычной
литературе получил специальное название – spectacular shrinking deficit syndrome; (быстрое восстановление объясняется миграцией эмбола и появлением нового прохода для крови через отверстие в тромбе)
Слайд 28Клинические особенности
Преимущественно большой, корково-подкорковый, характерно наличие геморрагического компонента.
Слайд 29Диагностические критерии согласно TOAST
Наличие кардиального источника эмболии;
Повреждение коры головного мозга, мозжечка
или субкортикальный полушарный инфаркт >1,5 см в диаметре по данным компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной (МРТ) томографии;
Предшествующие транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ИИ в >1 артериальном бассейне;
Исключение потенциальной артериоартериальной эмболии;
Предшествующие транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ИИ в >1 артериальном бассейне;
Исключение потенциальной артериоартериальной эмболии;
Слайд 31Принципы лечения
Антикоагулянты;
Инфузия реополиглюкина;
Гипотензивная терапия пациентам с артериальной гипертонией;
Нейропротекторы;
Антибиотики при длительном
постельном режиме.
Слайд 32Антикоагулянтная терапия в остром периоде
Гепарин в течение первых 2-5 дней в
суточной дозе до 10-15 тыс. ЕД п/к (в 4-6 введений) или через инфузомат 5000ЕД в/в струйно, затем капельно по 1000 ЕД в час;
Фраксипарин 0,3 мл п/к 2 раза в сутки в течение 14 дней.
Фраксипарин 0,3 мл п/к 2 раза в сутки в течение 14 дней.
Слайд 33Поддерживающая антикоагулянтная терапия
Варфарин 2,5 мг в 1 таблетке под контролем МНО
(5-6 мг в сутки);
Новые пероральные антикоагулянты: дабигатран, ривароксабан, апиксабан.
Новые пероральные антикоагулянты: дабигатран, ривароксабан, апиксабан.
Слайд 34Противопоказания к назначению варфарина
Индивидуальная непереносимость или аллергия;
Наличие заболеваний и состояний, потенциально
опасных развитием кровотечений;
Наличие геморрагических осложнений в анамнезе;
Невозможность адекватного контроля над терапией;
Беременность.
Наличие геморрагических осложнений в анамнезе;
Невозможность адекватного контроля над терапией;
Беременность.
Слайд 35Исследование RE-LY (Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation Therapy)
На сегодняшний день дабигатрана
этексилат в дозе 150 мг 2 раза в сутки является единственным препаратом, ко- торый превосходит варфарин по снижению частоты инсульта у пациентов с неклапанной ФП.
Слайд 36Исследование ROCKET АF (Rivaroxaban versus Warfarin in Nonvalvular Atrial Fibrillation)
Ривароксабан в
дозе 20 мг не уступает по эффективности в профилактике инсульта и системных эмболий варфарину, а безопасность применения данных препаратов в отношении возникновения клинически значимых геморрагических событий примерно одинакова.
Слайд 37Исследование ARISTOLE
За 1,8 года обследован 18 201 пациент. В группе апиксабана
инсульт или системная эмболия развивались в 1,27% случаев; в группе варфарина – в 1,60%.
Слайд 38Принципы лечения
С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне
зависимости от уровня холестерина.
Слайд 39Прогноз
По статистике неврологических стационаров только у 1/3 пациентов с кардиоэмболическим инсультом
наблюдается положительная динамика через неделю, их возраст составляет 68,1±11,3 года. Выживаемость при наблюдении в течении года наблюдалась в 80,4% случаев.
Слайд 40Прогноз
У 2/3 пациентов течение болезни прогрессивно ухудшалось. Эта группа состояла из
возрастной категории 72,5±10,2 года. Летальный исход в течении месяца зафиксирован у 10% больных. Годичная выживаемость составила 46,3%.
Слайд 41Список литературы
Т.В. Мироненко (д.м.н.), И.А. Житина (к.м.н.), Е.А. Круть. Кардиоэмболические инсульты.
Нейрохирургия и неврология Казахстана, №2 (43) 2016 г. 36-43 стр.
А.Н. Кузнецов, О.И. Виноградов, Н.В. Рыбалко. Современные подходы к антитромботической терапии у больных с кардиоэмболическим инсультом.
Л.А.Гераскина. Кардиоэмболический инсульт: многообразие причин и современные подходы к профилактике.
Дамулин И.В., Андреев Д.А., Салпагарова З.К. Кардиоэмболический инсульт.
А.Н. Кузнецов, О.И. Виноградов, Н.В. Рыбалко. Современные подходы к антитромботической терапии у больных с кардиоэмболическим инсультом.
Л.А.Гераскина. Кардиоэмболический инсульт: многообразие причин и современные подходы к профилактике.
Дамулин И.В., Андреев Д.А., Салпагарова З.К. Кардиоэмболический инсульт.
