Септикотоксемия, ожоговый сепсис презентация

Содержание

Сепсис – одно из самых грозных осложнений ожоговой болезни. Несмотря на современные, рациональные и патогенетически обоснованные схемы лечения, летальность при нем составляет 55-70%. В связи с этим, ожоговый сепсис представляет

Слайд 1Септикотоксемия, ожоговый сепсис
Профессор И.П.НАЗАРОВ

Красноярский государственный медицинский университет
2010 г

Слайд 2 Сепсис – одно из самых грозных осложнений ожоговой болезни. Несмотря

на современные, рациональные и патогенетически обоснованные схемы лечения, летальность при нем составляет 55-70%. В связи с этим, ожоговый сепсис представляет одну из наиболее значимых проблем, привлекающих к себе внимание исследователей и практических врачей.


Слайд 3 Сепсис: определяется как

патологический
процесс, являющийся фазой
развития любого инфекционного
заболевания с различной локализацией,
в основе которого лежит реакция
системного воспаления.

Сепсис – реакция генерализованного
воспаления, инициированная
инфекционным агентом

Слайд 4ССВО - синдром системного воспалительного ответа – SIRS (Systemic Inflammatory Response

Syndrome) – системный ответ не только на инфекцию, но и на разнообразные экстремальные воздействия.

Слайд 5 При тяжелых ожогах нарушается весь комплекс механизмов,

ответственных за антиинфекционную защиту, что ведет к стойкой иммунодепрессии. Иммунодефицит длительно поддерживается различными токсическими субстанциями, медиаторами, антигенно-измененными и неизмененными продуктами распада. В центральных и периферических лимфоидных органах постепенно развиваются явления деструкции, перераспределения клеточных элементов.


Слайд 6С первых часов ОБ возникает ряд патологических процессов (гиперергическая реакция САС,

ПОЛ, нарушение микроциркуляции), предотвратить которые необходимо в наиболее ранние сроки, чего не всегда удается достигнуть, используя общепринятые методы лечения.

Слайд 7
В связи с этим, наряду с препаратами, оказывающими ноцицептивный эффект, оправдано

использование средств, избирательно блокирующих эфферентное звено нервной системы (ганглиоблокаторы, α- и β-адренолитики), на что указывают, выполненные в нашей клинике, работы, а также α2-агониста клофелина с целью нейровегетативной защиты у хирургических больных . С первых часов проведения интенсивной терапии целесообразно применять адаптагены типа актовегин, милдронат и нейропептид - даларгин

Слайд 8 Иммунная недостаточность способствует снижению эффективности проводимой терапии,

активации условно-патогенной флоры, следствием чего является затяжное течение ожоговой болезни, развитие осложнений, а в ряде случаев, летальных исходов. В связи с этим, восстановление функциональной активности иммунной системы является неотъемлемой частью комплексной терапии ожоговой септиксемии.


Слайд 9
Однако широкое применение иммунотропных препаратов сдерживается недостатком эффективных средств иммунокоррекции, побочными

реакциями, отсутствием эффекта стимуляции клеток иммунной системы вследствие ингибирующего действия продуктов метаболизма антибиотиков и других фармакологических препаратов, а также эндотоксикоза, препятствующего нормальному функционированию иммунокомпетентных клеток. В результате наступает дисбаланс регуляторных механизмов, даже в условиях воздействия иммуностимулирующих препаратов, вводимых больному.

Слайд 10Критерии классификации сепсиса (Vincent J.-L. et al., 2001)
Сепсис – ССВО

и очаг инфекции
Тяжелый сепсис – сепсис + признаки органной недостаточности
Септический шок – тяжелый сепсис + признаки артериальной гипотонии (АДср менее 90, не смотря на достаточное жидкостное обеспечение)
Синдром полиорганной недостаточности – недостаточность 2 и более органов

Слайд 11Критерии органной недостаточности

Слайд 12Система стадий сепсиса PIRO
predisposition предрасположенность,
insult infection инфекционное повреждение,
response ответ,
organ

dysfunction органная дисфункция

Слайд 13Патогенез тяжелого сепсиса: воспаление и гиперкоагуляция
инфекция
(экзо- и эндотоксин)
Клеточный ответ
оксидация
Активация
тромбоцитов
Кинины,
комплемент
Коагулопатия/ДВС
сосудистые/органные

системные повреждения

Полиорганная недостаточность

Смерть

Повреждение эндотелия
700 м2

Повреждение эндотелия
700 м2

Активация коагуляции

Цитокины
TNF, IL-1, IL-6


Слайд 14Основа
для клинического и
экспериментального
сепсиса – синдром
повышенной
проницаемости и


капиллярной утечки

Слайд 15Схема повреждения эндотелия активированными лейкоцитами

Слайд 16Нормальный эндотелий
D. McDonald, 1999

Слайд 17Лейкоцит
Burns, A.R., Physiol Rev 83: 309–336, 2003

Слайд 18Снижение фракции
выброса и работы желудочков

Слайд 19Интенсивная терапия сепсиса.
В настоящее время для клинической практики могут
быть рекомендованы

те направления терапии сепсиса,
которые были успешно испытаны в крупных клинических
исследованиях:

Ранняя диагностика сепсиса
Раннее и эффективное лечение очага инфекции
Коррекция гемодинамики
Дополнительная терапия
Вентиляция с низким пределом давления
Контроль гликемического профиля
Адекватное питание

Слайд 20Интенсивная терапия сепсиса – ранняя фаза (по Singh et al. Intensive

Care Medicine (2006) 32: 349-360

Диагностика. Мониторинг тяжести ССВО и сепсиса (увеличение сывороточной концентрации лактата, инициирующая бактериальная культура)
Оптимизация транспорта кислорода. Инфузионно-трансфузионная терапия
Антибактериальная терапия (по принципу деэскалации в зависимости от тяжести состояния больного)
Хирургическая санация (минимально инвазивно насколько это возможно)
Респираторная поддержка
Нутритивная поддержка

Слайд 21Интенсивная терапия сепсиса – поздняя фаза (по Singh et al. Intensive

Care Medicine (2006) 32: 349-360

Мониторинг тяжести сепсиса и синдрома полиорганной недостаточности
Оптимизация транспорта кислорода. Инфузионно-трансфузионная терапия (кристаллоиды или коллоиды, вазопрессоры при неэффективности инфузионной терапии и невозможности стабилизировать АД, вероятно возможно использование комбинации вазопрессорных и инотропных агентов – добутамин, адреналин, допамин)

Слайд 22Стероидные гормоны – гидрокортизон 200-300 мг/сутки в течение 7 суток). Рекомендуется

тест на кортикотропин для оценки ответа надпочечников и диагностики адреналовой недостаточности.
Иммунозаместительная терапия – пентаглобин
Рекомбинантный протеин С?
Антибактериальная терапия
Хирургическая санация
Респираторная поддержка – избегать высокого пикового давления, дыхательный объем 6 мл/кг Массы тела, протективная вентиляция, профилактика вентилятор-ассоциированного повреждения легких.
Нутритивная поддержка

Слайд 23Что необходимо для поддержания нормального тканевого гомеостаза?
Нормоволемия и гемодинамическая стабильность
Восполнение внешних

и внутренних потерь жидкости
Улучшение микроциркуляции
Предотвращение/уменьшение активации каскадных систем
свертывания
Предотвращение реперфузионного повреждения клеток
(продукция свободных радикалов)
Поддержание/нормализация транспорта кислорода к тканям
Поддержание мочеотделения

Слайд 24Качественный состав инфузии
Снижение внутрисосудистого объема жидкости – основной признак

сепсиса (увеличение венозной емкости, повышенная проницаемости сосудистого русла, «перспирация», синдром капиллярной утечки)

Коллоиды: большая молекула, меньший объем инфузии, коагулопатия, длительность эффекта, осмотический диурез
Кристаллоиды: стимуляция диуреза, меньшая длительность эффекта, периферические отеки

Слайд 25Инфузионная терапия при сепсисе. Препараты
Кристаллоидные растворы


Препараты крови


Коллоидные растворы

Гидроксиэтилированные крахмалы

(ГЭК)

Альбумин

Декстраны

Препараты желатина

Слайд 26Инфузионная терапия при сепсисе Не следует использовать только кристаллоиды
Требуется больший объем

для коррекции дефицита ОЦК, что приводит к следующим последствиям:
отеки
гиперхлоремический ацидоз
Короткое действие, что требует повторной инфузии

Слайд 27Коллоиды
Повышение внутрисосудистого объема
Гемодилюция
Снижение вязкости крови
Улучшение микроциркуляции
Улучшение венозного возврата
Повышение преднагрузки

Повышение СВ

Слайд 28Показания для коллоидов?
Почти всегда,
когда требуется инфузия больших
объемов

Слайд 29Выбор коллоидного раствора
Плазмозамещающая способность
- коллоидно-осмотическое давление

- внутрисосудистая персистенция макромолекул

Модулирующий эффект на каскадные системы свертывания и SIRS

Влияние на лейкоцитарно-эндотелиоцитарные взаимодействия, т.е. на микроциркуляцию

Безопасность, т.е. потенциальный риск развития неблагоприятных/анафилактоидных реакций

Слайд 30«Идеальный» плазмозаменитель у больных с сепсисом
Коррекция ОЦК
Коррекция микроциркуляции

и реологии крови
Достаточно длительное время пребывания в сосудистом русле
Улучшение доставки кислорода и нутриентов;
Отсутствие кумуляции;
Минимальное воздействие на иммунную систему (система мононуклеарных фагоцитов),
Минимальное воздействие на систему гемостаза
Профилактика и терапия синдрома капиллярной утечки

Слайд 31Декстраны
Декстраны – «болезнь накопления», увеличение вязкости и «декстрановая почка», капиллярная утечка

и потенциирование системного повреждение эндотелия, анафилаксия

Слайд 32Альбумин
Альбумин – капиллярная утечка, фармакоэкономические эффекты (соотношение цена-стоимость), доказательное увеличение летальности

в группах больных с сепсисом и сочетанной и изолированной ЧМТ и скелетной травмой

Коррекция критической гипоальбуминемии (менее 25 г/л )

Слайд 33Альбумин
Рутинное использование альбумина для коррекции гипоальбуминемии и гиповолемии не может быть

рекомендовано

В настоящее время альбумин следует рассматривать как средство лечения определенных критических состояний (“препарат, имеющий свою нишу”)

Слайд 34Клиническая эффективность альбумина (1)
Альбумин + антибиотики в лечении спонтанного перитонита у

больных циррозом снижает частоту развития ОПН и летальность
Sort et al, 1999

При асците альбумин улучшает реакцию на диуретики, тормозит рецидив асцита, уменьшает риск осложнений при парацентезе
Gentilini P et al, 1999, Gines P et al, 2004

MARS (молекулярная адсорбционная система) – (сорбент альбумин) при О. печеночной недостаточности

Слайд 35Клиническая эффективность альбумина (2)
Альбумин при АКШ снижает на 25% риск летального

исхода ( по сравнению с небелковыми коллоидами) (n=19 578, альбумин n=8 084)
Sedrakyan A. et al, 2003

Альбумин 20-25% + фуросемид улучшает оксигенацию при гипоонкотическом состоянии у больных ОПЛ и ОРДС
Martin G.S. et al, 2002, 2005;
собственные данные (n=12)

Альбумин повышает выживаемость при сепсисе и СШ
SAFE, 2004; Reevers J.H. et al, 1999

Все данные приведены для 25% альбумина (Plasbumin, Bayer)

Слайд 36Свежезамороженная плазма Эритроцитарная масса
Трансфузия эритроцитарной массы и СЗП способно вызвать ятрогенное

острое повреждение легких. Определить строгие показания для трансфузионной терапии!

Рекомендуемый целевой уровень поддержания гемоглобина 80-100 г\л

Слайд 37Свежезамороженная плазма
Трансфузия СЗП рекомендуется
при наличии доказательств коагулопатии потребления

со снижением содержания факторов свёртывания, с увеличением ПТВ или АЧТВ
в сочетании с клинически манифестированным кровотечением или без такового перед инвазивными процедурами


Слайд 38Тромбоцитарная масса
Показанием для назначения тромбоцитарной массы является снижение уровня

тромбоцитов менее 30 х 109\л или менее 50 х 109\л перед оперативным вмешательством




Слайд 39Модифицированный желатин (на примере 4% раствор модифицированного жидкого желатина Гелофузина «B. Braun

Melsungen AG),

Препарат обладает выраженной волемической активностью, позволяет устранять отрицательные гемодинамические реакции, вызванные гиповолемией, в том числе при использовании регионарных методов анестезии;
Гемодинамическая активность препарата снижается после двух часов с момента введения, это позволяет проводить управляемую инфузионную терапию, добиваясь необходимых гемодинамических сдвигов;
В ходе исследования не было выявлено аллергических реакций на введение препарата;

Слайд 40Модифицированный желатин
Препарат не оказывает прямого отрицательного влияния на систему гемостаза;
Не выявлено

отрицательного влияния препарата на функцию печени и почек;
Препарат в обычных дозировках не оказывает существенного влияния на электролитный состав крови;
Гемодинамическая активность препарата превышает таковую у традиционно используемых коллоидных плазмозаменителей (желатиноль, декстраны);
При применении препарата отмечается меньшее количество побочных реакций в сравнении с желатинолем и декстранами;

Слайд 41Модифицированный желатин
Модифицированный желатин – менее выраженный волемический эффект (1:0,7), по сравнению

с ГЭК,
доказаны преимущества ГЭК II и III поколений перед модифицированным желатином в условиях сосудистой проницаемости.
Интраоперационное возмещение крови, спинальные методы анестезии.

Слайд 42Преимущества современных растворов ГЭК
Эффективное восполнение объема
Побочные эффекты связанные с влиянием на

систему гемостаза редки
Отсутствие неблагоприятного влияния на функцию почек
Эффекты
Снижение капиллярной утечки
Ослабление системной воспалительной реакции

Слайд 43Эффекты гидроксиэтилкрахмала
« Запечатывающий эффект » ?

Ингибирование активации эндотелиоцитов

Снижение выброса ксантин-оксидазы после ишемии-реперфузии

Улучшение реологических

свойств крови

Слайд 44Хронология номенклатуры ГЭК

Слайд 45Резюме
Инфузионно-трансфузионная терапия показана больным с сепсисом, тяжелым сепсисом и септическим

шоком
Качество инфузионных сред и фармакокинетика индивидуально подбираются для больных в зависимости от показателей гемодинамики, синдрома капиллярной утечки и объективной оценки тяжести больных
Основа для инфузии при тяжелом сепсисе и септическом шоке – препараты ГЭК.
Имеются строгие показания для трансфузии СЗП и альбумина у больных с сепсисом

Слайд 46 Нутритивная поддержка при тяжелой ожоговой травме

Слайд 47Алгоритмы нутритивной поддержки
Белково-энергетическая недостаточность (нутритивная, питательная) состояние организма, характеризующееся дефицитом или дисбалансом

макро и\или микронутриентов, вызывающим функциональные, морфологические расстройства и\или нарушения гомеостаза

Слайд 48Особенности метаболизма
Для сепсиса характерно нарушение всех видов обмена

развитие инсулинорезистентности
одновременная активация

липолиза и глюконеогенеза
устойчивый белковый катаболизм
повышенные энергетические потребности

Слайд 49Основные вопросы.
Кто должен начинать поддержку?
Когда нужно начинать?
Как оценивать потребности- сколько нужно?
Чем

обеспечивать организм- смеси и растворы?
Как оценивать эффективность поддержки?
Профилактика осложнений

Слайд 50Показания к проведению нутритивной поддержки :
Продленная ИВЛ более 24 часов
Энцефалопатия менее

13 б по Глазго
Нарушения глотания и жевания , не позволяющие адекватно питаться
Послеоперационное или патологическое (в т.ч. химический ожог) повреждение пищевода, желудка, толстого и тонкого кишечника, поджелудочной железы, не позволяющее питаться обычной пищей
Гипопротеинемия менее 55 г\л или гипоальбуминемия менее 30 г\л при наличии синдрома (1-7) критических состояний
Наличие ожоговой или инфицированной раны свыше 15 % общей площади поверхности тела

Слайд 51Определение метаболических потребностей
1 этап- стартовая терапия:
Потребность в энергии-

35 ккал\кг или 2200-2500 ккал\сутки;
Потребность в белке- 1,5 г\кг\сутки или 80-100 г\сутки;
2 этап- расчет истинных потерь белка по экскреции азота с мочой .
Потребность в белке (г)= экскреция азота с мочой (г) + 4 г (внепочечных потерь)+ 2-4 г на анаболические процессы
Потребность в энергии (ккал\сутки )=(потребность в белке (г) : 6,25) * 130

Слайд 52Стандарт назначения сред для нутритивной поддержки:
Возможные варианты:
Энтеральное зондовое питание
Энтерально-парентеральное питание
Полное

парентеральное питание
Пероральное энтеральное питание

Слайд 53Парентеральное питание или энтеральное?
Время
ПП
ЭП
Рекомендации Австрийского общества клинического питания

Слайд 54Рекомендации по дозе одинаковы для ЭП и ПП
Ожирение → расчет по

идеальный весу !

Рекомендации Австрийского общества клинического питания

Слайд 55Полное парентеральное питание
Р-р аминокислот (Аминоплазмаль 10-15 % 1000 мл )
Глюкоза

20 %- 1000 мл
Липофундин МСТ\ЛСТ 20 % 500 мл
Примечание: Проводится только при невозможности проведения какого-либо варианта энтерального питания

Слайд 56
В норме: 0,8 -1.0 г/кг/сут

Состояние гиперкатаболизма: 1-1,5-2 г/кг/сут
Реальная потребность может быть

выше (например при ожогах), но максимальная доза при парентеральном/энтеральном питании – 2г/кг/сут

При печеночной и почечной недостаточности – снижение дозы

Новорожденные – 1,8-4 г/кг

Мониторинг адекватности введения:
Трансферрин/преальбумин
Мочевина

1 г азота = 6,25 г белка = 7 г аминокислот
100 г белка = 110 г аминокислот

Потребность в белке/аминокислотах

Слайд 57Аминокислоты в парентеральном питании
Для парентерального питания следует использовать только растворы кристаллических

АК (содержание всех незаменимых АК)
Альбумин, СЗП, гидролизаты белков – не применяются для ПП
Максимальная суточная доза при ПП – 2 г/кг


Слайд 58Жировые эмульсии в парентеральном питании
Высокая энергетическая ценность – 9 ккал/г


Жировые эмульсии практически изоосмотичны крови (могут вводиться через периферические вены).
Источник незаменимых жирных кислот
Снижение дыхательного коэффициента, оптимальный источник энергии при дыхательной недостаточности
Максимальная суточная доза при ПП – 2 г/кг




Слайд 59Донаторы энергии -липиды
Первое поколение (1957)
ЛСТ-эмульсии: Интралипид, Липовеноз, Липофундин S
Второе поколение

(1983)
МСТ\ЛСТ эмульсии:
Липофундин МСТ\ЛСТ-высокая скорость утилизации
Третье поколение-
МСТ\ЛСТ\3 омега ЖК
(Структолипид, Липоплюс, SMOF-lipid)


Слайд 60Преимущества жировых эмульсий II поколения (типа МСТ\ЛСТ) перед ЖЭ I поколения

(ЛСТ эмульсии)


Более высокая скорость утилизации из кровеносного русла и окисления у больных с тяжелым сепсисом
Больший протеин- сберегающий эффект
Более высокая скорость утилизации триглицеридов
Предотвращают липидную перегрузку
Благоприятно влияют на газообмен и легочную гемодинамику в условиях ОЛП\РДС

Слайд 61Смешанное энтерально-парентеральное питание – получают 85 % пациентов
Энтерально:
Смесь типа Стандарт

(Нутрикомп Стандарт, Файбер, Диабет, Ренал, Гепа) Нутризон Энергия с 500 мл капельно менее 1500 мл
Парентерально:
Аминоплазмаль Е 10 % 500 мл+
Липофундин 20 % 250-500 мл+
Глюкоза 20 %- 250-500 мл
Примечание: При наличии печеночной дисфункции используется Аминоплазмаль-Гепа, при наличии почечной дисфункции- Нефрамин

Слайд 62Преимущества энтерального питания
Предотвращение атрофии слизистой
Улучшение иммунокомпетенции как профилактика инфекций и сепсиса
Улучшение

интестинальной перфузии
Стимуляция перистальтик
Профилактика стрессовых язв
Поддержание гепатопортальной оси
Стимуляция гастроинтестинальных гормонов
Дешевле чем парентеральное питание

Слайд 63 Энтеральное питание способно

обеспечивать всасывательную функцию слизистой оболочки тонкой кишки и участвовать в сохранении защитного барьера , отделяющего патогенный микроогранизмы кишечника от системной циркуляции. Такие непитательные эффекты могут быть настолько же важны , как и трофическая функция энтерального питания” P.I. Marino. The ICU Book, 1998

Слайд 64Основные группы энтеральных сред
Стандартные безлактозные изокалорические , обогащенные пищевыми волокнами

- Нутрикомп Файбер.

Орган-специфические спецализированные смеси
Для больных сахарным диабетом (Нутрикомп Диабет, Глюцерна)
Для больных с почечной недостаточностью (Нутрикомп Ренал, Нефромин)
Для больных с дыхательной недостаточностью (Пульмокаре, Нутриэн Пульмо)
Для больных с печеночной недостаточностью (Нутриэн Гепа)
Полуэлементные диеты (Пептамен, Нутрилон Пепти ТСЦ, Альфаре)
Энтеральные смеси для перорального приема (Нутридринк, Нутрикомп Ликвид Энергия, Нутрикомп Диабет (Файбер, Ренал)

Стандартные безлактозные изо и гиперкалорические – Нутрикомп Стандарт (Интенсив), Нутризон Стандарт (Энергия), Клинутрен, Берламин, Нутриэн и др.

Слайд 65Нутритивная поддержка не проводится в следующих случаях:

НЕТ ПОКАЗАНИЙ
Рефрактерный шоковый синдром
Тяжелая некупируемая

гипоксия
Грубая некорригированная гиповолемия
При уровне сывороточного лактата более 4 ммоль/л
При гипоксии рО2 менее 50 мм рт ст
При ацидозе – рН менее 7,2; рСО2 более 80 мм рт ст
Непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки

Слайд 66Анализ послеоперационных болевых ощущений у 20.000 пациентов хирургического профиля в Великобритании

(2002)

Боль средней интенсивности – 26-33% (29,7%)
Боль высокой интенсивности – 8,4-13,4% (10,9%)
(Dolin S., Cashman J. // Br.J.Anaesth. – 2002. – V.89.- P.409-423)

Около 50% пациентов переводится из интенсивной терапии в общие палаты с болями интенсивностью свыше 5 баллов по 10-бальной шкале

(M.Verlaecki, II-й Конгресс EFIC, Барселона,1997)


Слайд 67БЛАГОДАРЮ
ЗА
ВНИМАНИЕ !

Похожие презентации

Музей мордовский народной культурыфилиал на правах отдела Мордовского республиканского музеяимени С. Д. Эрьзи 273
КОМУ ЭТО ВЫГОДНО? 180
Двигайся по стрелкам. 226
А. С. Пушкин 271
СОПОС 279
Шлюзы. История развития 419

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика