Пропедевтика в детской иммуноаллергологии презентация

АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
- СБОР АНАМНЕЗА, ЖАЛОБ У ДЕТЕЙ С АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
- КОЖНЫЕ ПРОБЫ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ У ДЕТЕЙ С АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
- СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПРИ АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
- ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСНОВНЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ: ДЕРМАТИТОВ, КРАПИВНИЦЫ, АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА

ergon — иное, необычное действие) - повышенная (измененная) чувствительность организма к какому-либо веществу, чаще с антигенными свойствами.
широкая распространенность - в среднем около 10% населения земного шара страдает различными формами аллергической патологии
у 20% населения Европы и США проявляются различные аллергические реакции

загрязнение окружающей среды (воздуха, продуктов питания и воды) факторами физической, химической или биологической природы, которые часто являются аллергенами или ко-факторами аллергии
Патология течения беременности и родов
Высокая частота искусственного вскармливания детей
Одностороннее несбалансированное питание детей особенно до 1 года, дефицит витаминов и микроэлементов
Злоупотребление высокоаллергенными продуктами
Рост патологии органов желудочно-кишечного тракта
Бесконтрольное и необоснованное применение высокотоксичных лекарственных препаратов и безответственное самолечение

или высвобождение медиаторов гистамина (гистаминолибераторы) при псевдоаллергии

Экзогенные

Аллергены

Эндогенные (аутоаллергены) собственные, видоизмененные белки организма

Инфекционные
(бактерии, грибы, вирусы, простейшие и т.д.)

Неинфекционые

а также перья, пух и в некоторых случаях — экскременты домашних птиц;
бытовые аллергены: домашняя, гостиничная, библиотечная пыль моющие порошки, синтетические изделия, косметические средства;
лекарственные аллергены
инсектные аллерген: яд и аллергенные субстанции тела пчел, ос, и др.;
пищевые аллергены: любой пищевой продукт может быть аллергеном и нередко псевдоаллергеном (последними часто бывают ксенобиотики, консерванты, антиоксиданты);
химические аллергены: низко- (соли платины, никель, хром, ртуть, динитрохлорбензол и др.) и высокомолекулярные вещества (лаки, краски, полимеры) и др.
особые группы неинфекционных аллергенов: сухой корм для рыб, некоторые виды промышленных аллергенов и др.

(истинные, аллергические)
в ответ на поступление аллергена в организме включаются иммунные механизмы, приводящие к связыванию аллергена
неспецифические (ложные, псевдоаллергические) -
возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации (2 стадии развития реакции — патохимическая и патофизиологическая Попадающий в организм аллерген самостоятельно вызывает образование и высвобождение веществ, повреждающих клетки, ткани и органы.

повышенной чувствительности — сенсибилизации к впервые попавшему в организм аллергену, сохраняющейся в течение многих месяцев, и даже лет
II Патохимическая
Образование медиаторов аллергии
III Патофизиологическая
Отражает конечный результат действия тех или иных механизмов и проявляется симптомами

ринит и АД - являются одной общей генерацией заболеваний, в основе которых лежит аллерген-специфический Ig E - ответ, приводящий к тканенеспецифическому воспалению, характеризующемуся локальной инфильтрацией Т-клетками памяти, эозинофилами, а также моноцитами / макрофагами.
Атопия, или Ig E - реактивность, связана хромосомой 11q13 и, возможно, обусловлена мутацией гена FcERI.
В основе заболевания лежит повышенная активация Т-клеток. Инициация иммунного ответа протекает на фоне измененной дифференцировки Т-хелперов .
Аллергическая реакция разворачивается непосредственно в коже с участием многих иммунокомпетентных клеток, особое место среди которых занимают клетки Лангерганса, несущие на своей поверхности рецепторы к IgE. Высвобождаемые в ходе аллергической реакции биологически активные вещества (гистамин, серотонин, лейкотриены и др.) вызывают развитие клинических симптомов кожной аллергии - отек, зуд, гиперемию кожи.
Атопический дерматит в настоящее время рассматривается как системное заболеванине, при котором в патологический процесс наряду с кожей вовлекаются многие органы и системы организма.

синдром
3. Респираторный синдром
4. Синдром бронхообструкции (Легочной синдром)
5. Астено-невротический синдром
6. Сердечно-сосудистый синдром
7. Синдром дыхательной недостаточности

постоянным или приступообразный. Обычно усиливается в вечерние часы)
Кашель
Одышка
Боль в грудной клетке
Кровохарканье
Лихорадка

предрасположенности к аллергическому заболеванию
выявление связи между факторами окружающей среды и развитием заболевания
определение группы аллергенов или единичные аллергены, могущие обусловить возникновение данной болезни
Для этого выясняют:
какие аллергические заболевания были в прошлом или имеются в настоящее время в семье больного;
как реагирует больной на введение сывороток, вакцин, прием лекарств;
отмечается ли сезонность заболевания, его связь с простудой;
где и когда возникают обострения;
каковы жилищные условия

стороны практически всех органов и систем организма, среди которых превалируют жалобы характеризующие поражение органа – мишени:
зуд, отек и чувство напряжения кожных покровов и слизистых оболочек
чувство заложенности носа
ринорея и слезотечение
кашель
выделение мокроты
боль в грудной клетке
одышка
приступы удушья
кровохарканье
повышение температуры тела

участках кожи точечные или линейные экскориации (расчесы).
изменение ногтей рук; (полированные ногти), сточенность свободного края.
гиперемия кожи, сыпь, выступающая над поверхностью тела (величина элементов сыпи различна – от булавочной головки до гигантских размеров
может наблюдаться пиодермия
Пальпация
Перкуссия
Аускультация

– метод выявления специфической сенсибилизации организма путем введения чрез кожу аллергена и оценки величины и характера развившейся реакции (отек, воспаление):
Аппликационные КП (накожные, patoh-тесты);
Скарификационные КП (prik-тест) – при реагиновом типе аллергической реакции (поллиноз, крапивница, отек Квинке и т.д.).
Внутрикожные пробы– для определения инфекционных и неинфекционных алергенов.
Реакция Прауснитца-Кюстнера (реакция пассивной сенсибилизации кожи) – диагностика реагинового типа аллергии (пищевая, лекарственная).

способы этиологической диагностики аллергических реакций, основанные на воспроизведении этой реакции введением аллергена в шоковый орган:
Конъюктивальный ПТ
Назальный ПТ (диагностика ринитов)
Ингаляционный ПТ (диагностика бронхиальной астмы)
Холодовой тест (крапивница)
Тепловой тест (крапивница)
Лейкоцитопенический ПТ (пищевая, лекарственная аллергии)
Тромбоцитопенический тест
Экспозиционные тесты (бытовая, производственная аллергии)
Элиминационные тесты – способ этиологической диагностики аллергической реакции, дифференциальной диагностики аллергической и псевдоаллергической форм крапивницы.

на титр IgE-антител и арзличным видам аллергенов;
3M total IgE FAST-тест и радиоиммунносорбентный тест (RIST), позволяют определить концентрацию общего IgE;
Реакция Шульца-Дейла – прямая и косвенная (прямую используют в эксперименте; тест специфического освобождения гистамина);
тест дегрануляции тучных клеток;
базофильные тесты – прямой и пассивный.
Цитотоксический тип сенсибилизации:
различные варианты метода иммунофлюоресценции;
тест Кумбса при аутоимунной гемолитической анемии;
радиоиммунологический метод исследования;
реакция Штерферна
Иммунокомплексный тип реакций:
различные методы определения циклов наряду с биопсией;
определение ревматоидного фактора;
различные способы определения преципитирующих антител (РП).
Замедленный тип сенсибилизации
методы определения лимфокинов, образующихся после контакта с аллергеном:
реакция торможения миграции макрофагов;
реакция образования лимфотоксина;
тест на величину кортизолрезистентной фракции лимфоцитов.

Лабораторные и инструментальные методы исследования Иммунологические методы

наследственной предрасположенностью, характеризующееся экзематозными и лихенифицированными высыпаниями, аномалиями клеточного иммунитета в коже с дисрегуляцией Т-клеточного звена и гиперчувствительностью к иммунным и неиммунным стимулам
распространенность среди детей - 5-20%
самые высокие показатели заболеваемости ов урбанизированных регионах
у больных АтД семейная атопия встречается в 3-5 раз чаще, чем у здоровых лиц.
Наблюдается преимущественная связь с атопическими заболеваниями по линии матери (60-70%), реже – по линии отца (18-22%), при наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития АтД у ребенка – 60-80%, у одного из родителей – 45-50%, если же родители здоровы, риск может достигать 10-20%
генетически отягощенных лиц семейная атопия встречается в 3-5 раз чаще

8,1%,
у 8% пациентов отмечается полная триада атопии: бронхиальная астма, поллиноз, атопический дерматит
у 52% больных установлены симптомы заболевания желудочно-кишечного тракта,
респираторные симптомы – у 32%,
только у 8% пациентов не было выявлено отклонений функции печени и поджелудочной железы.
Изменения в гепатобилиарной системе нередко приводят к нарушению ферментативного расщепления пищевых компонентов в процессе кишечного переваривания, что служит дополнительным фактором сенсибилизации. Характерна и отрицательная корреляция между эффективностью функции Т-лимфоцитов и гиперпродукцией иммуноглобулина Е при атопическом дерматите. 

у детей раннего возраста первых высыпаний на коже
Почти всегда у больных АтД проявляется гиперчувствительность не к одному, а к нескольким пищевым аллергенам – перекрестная сенсибилизация.
С возрастом реакция на пищевые продукты слабеет и в старшем возрасте можно без опасений вводить их в рацион, вместе с тем непереносимость отдельных продуктов сохраняется на протяжении всей жизни.
У детей старше 7 лет это является прогностическим признаком тяжелого течения заболевания и, возможно, в будущем – респираторной атопии.
В грудном и раннем детском возрасте преобладают нарушения пищеварения и всасывания, в более старшем – среди провоцирующих агентов заметное место занимают аэроаллергены и психоэмоциональные нагрузки, переутомление, нерациональный режим.
ингаляционные факторы обострения АтД
домашнюю пыль, пыльцу цветущих растений, гниль, перхоть человека и животных.
Обострение АтД, вызванное влиянием клещей домашней пыли, связано с их вдыханием и непосредственным контактом.
Особое место в течении АтД занимают бактериальные, грибковые и медикаментозные аллергены, почти половина больных АтД продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам, у 28-35% детей причина обострения атопического дерматита – сенсибилизация к плесневым и дрожжеподобным грибам. 

предложили ориентироваться при установлении диагноза на три клинических признака, которые выбирают из таких основных симптомов: 
пруриго (зуд) ( типичная морфология и локализация, сгибательная лихенификация и линейность),
поражение кожи конечностей и лица у детей,
хроническое течение заболевания
Дополнительные признаки:  сухость кожи, подчеркнутый рисунок кожи на ладонях,
начало в раннем возрасте,
присоединение инфекции кожи (Staph. аureus, Candida albicans, Herpes simplex),
склонность к неспецифическому дерматиту кистей и стоп, хейлит, коньюнктивит, периорбитальные складки,
бледность или экзема лица, подчеркнутые переднещечные складки, складки Дени-Моргана (суборбитальные), кератоконус (коническое выпячивание роговицы),
трещины за ушами,
зуд при потении,
пищевая аллергия,
непереносимость шерсти и растворителей, влияние окружающих и эмоциональных факторов и, наконец, высокий уровень IgE. 

(у 33% больных); отмечается у детей младшего возраста, процесс преимущественно локализуется на щеках без выраженной инфильтрации, легко обостряется с явлениями мокнутия
эритемато-сквамозная с лихенификацией, характеризующуюся эритемато-сквамозными очагами остро- и подостровоспалительного характера с наличием мелких шаровидных папул (у 42%); клинические признаки ближе к диффузному нейродермиту
лихеноидная форма, проявляющуюся выраженной лихенификацией и небольшим числом круглых лихеноидных папул, а также экскориациями (у 22%); Эти больные обычно с «большим стажем» заболевания
пруригоподобная форма, типичны пруригинозные папулы, располагающиеся чаще на разгибательной поверхности конечностей, с большим количеством экскориаций (у 3% больных). самая тяжелая и резистентная к терапии, синоним этой формы – пруриго Бенье. На разгибательных поверхностях конечностей расположены достаточно крупные узелки, зуд совершенно нестерпимый, чувство зуда больные «утоляют» болью, расчесывая, биопсируют узелки, после чего остаются рубчики.

(прием лекарственных средств: пенициллина, стрептомицина, амидопирина, анальгина, новокаина, сульфазола, витамина B1, а также употребления ряда пищевых продуктов: куриных яиц, цельного молока, рыбы, алкогольных напитков). Бактериальные и грибковые аллергены, укусы перепончатокрылых также являются частой причиной развития острой крапивницы и отеков Квинке.
Патогенез.
анафилактоидная реакция I типа
своеобразный отек кожи, образующийся в результате остро возникающего повышения проницаемости сосудистой стенки вследствие влияния биологически активных веществ (гистамин и др.).

же быстрым и бесследным их исчезновением.
Сыпь может быть представлена единичными, размером с копеечную монету и большими, сливающимися, неправильной формы, образованиями.
Реже встречается геморрагическая и буллезная крапивница.
При распространенной крапивнице могут повышаться АД, температура тела, появляться озноб, тошнота, боль в животе, рвота.
Если острая крапивница длится более 3 месяцев, ее называют хронической.

различных органов и систем. Поражаются глубжележащие отделы кожи и подкожной клетчатки.
Опасным является отек Квинке в области гортани, который встречается в 25% всех случаев.
Клиническая картина
ощущение напряжения в области кожи лица,
увеличение размеров губ, век, ушей, слизистых оболочек полости рта (язык, мягкое небо, миндалины).
При отеке гортани возможны:
охриплость голоса,
«лающий» кашель,
инспираторно-экспираторная одышка,
дыхание шумное стридарозное, затрудненное дыхание,
цианоз лица,
повышается эмоциональная и двигательная активность (больные мечутся, беспокойные).
После стихания острого периода некоторые время остается:
осиплость голоса,
боль в горле,
затрудненное дыхание.
Объективно в легких выслушивается сухие хрипы.

бронхоспастический синдром возможна смерть от асфиксии.
При локализации отека на слизистых ЖКТ нередко проявляется абдоминальный синдром, который начинается с тошноты, рвоты, присоединяется острая боль, сначала локальная, затем по всему животу, сопровождающаяся метеоризмом, усиленной перистальтикой.
В этот период может отмечаться положительный симптом раздражения брюшины (симптомы Щеткина-Блюмберга, «рубашки»). Заканчивается своеобразный приступ профузным поносом. Абдоминальный отек в 30% случаев сопровождается кожными проявлениями.
При локализации отека на лице в процесс могут вовлекаться серозные мозговые оболочки с появлением менингиальных симптомов и судорог.

Отек Квинке держится от нескольких часов до нескольких суток и исчезает бесследно. При пищевой аллергии с заболеванием желудочно-кишечного тракта он иногда принимает хроническое течение и длится месяцами
Диагноз:
аллергологический анамнез,
клинические данные,
кожные и провокационные проб с аллергенами,
элиминационная диета.
Данные клинико-лабораторных исследований.
В крови чаще отмечаются эозинофилия, лимфоцитоз.
При биохимическом исследовании крови регистрируется повышение уровня гистамина, ацетилхолина, нейраминовой кислоты.

введение медикамента в организм больного.
Этиология:
Наиболее часто развивается на введение антибиотиков (пенициллин 0,5-16%).
введение рентген контрастных веществ, миорелаксантов, анестетиков, витаминов, инсулина, трипсина, гормонов паращитовидной железы. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.
Клиническая картина:
возникает через 3-30 мин после введения лекарственного препарата.
Шок - стремительное развитие, бурное проявление, тяжесть течения и последствий. Резкое падение сосудистого тонуса, возникающим в непосредственной связи с введением лекарства и приводящим к жизненно опасным циркуляторным и некротическим изменениям в тканях жизненно важных органов: мозга, сердца, почках и т.д.
В зависимости от тяжести различают 3 степени анафилактического шока. Тяжесть шока обусловлена степенью нарушения кровообращения и функции внешнего дыхания.

недели.
Больные, перенесшие шок, длительное время ощущают слабость, ухудшение памяти, головную боль, могут также беспокоить боли в области сердца, одышка, тахикардия (вследствие развития миокардита и повреждения миокарда),
симптомы поражения почек (повышение АД, никтурия, гематурия, протеинурия), печени (увеличение печени, желтуха, зуд кожи).
Причины смерти:
острая сосудистая недостаточность;
асфиксия из-за отека гортани или бронхоспазма;
тромбозы сосудов мозга и сердца;
кровоизлияния в жизненно - важные органы (головной мозг).

Сывороточная болезнь – системная генерализованная аллергическая реакция, с вовлечением с вовлечением в процесс многих органов и систем, вызванная введением в организм сыворотки (медикамента)
Синдром Стивенсона-Джонсона (злокачественный вариант экссудативной эритемы) — острое токсико-аллергическое заболевание, сопровождающееся генерализованными вы­сыпаниями на коже и слизистых оболочках.
Синдром Лайела (эксфолиативный дерматит или эпидермальный токсический некролиз) — токсико-аллергическое поражение кожи и слизистых оболочек, нередко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы. Возникает как реакция на прием медикаментов (чаще сульфаииламиды, антибиотики, бутадион, барбитураты), приводит к развитию некролиза всех слоев эпидермиса и его отслоению

Пропедевтика детских болезней-М.Медицина.2005
3. Майданник В.Г. Основи клінічної діагностики в педіатрії: навчальний посібник.-К.,2003
4. Медицина дитинства/ Андрущук А.А., АряєвМ.Л., БабкоС.О.та ін. За ред. П.С.Мощича.- К.,”Здоров”я”, 2007
5. Педиатрия: Учебник/ Под. Ред. проф. Шабалова Н.П.- СПб.,Питер Ком, 2008
6. Практична педіатрія. За ред.проф. Сміяна І.С.- К., ”Здоров”я”, 2003
7. Основы клинической медицины: симптомы и синдромы в практической фармации: учеб. пособ./ И.А. Зупанец, С.Б. Попов, Ю.С. Рудык и др. под ред. В.П. Черных, И.А. Зупанца. – Х.: Золотые страницы, 2011
8. Пухлик Б.М. Алергічні захворювання: навч. посіб.- Нова книга, Вінниця, 2008