ім. О.О.Богомольця,
провідний науковий співробітник відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіолоії ім. О.О.Богомольця НАН України
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ презентация
Содержание
- 1. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ
- 4. НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ – неспроможність органу забезпечувати нормальний
- 5. ПЕРЕВАНТАЖЕННЯ СЕРЦЯ Переднавантаження (об’ємом) Післянавантаження (тиском) Недостатність
- 6. МЕХАНІЗМИ КОМПЕНСАЦІЇ НЕГАЙНІ (термінові) - гетерометричний механізм
- 7. ГІПЕРТРОФІЯ МІОКАРДА – патофізіологічний процес, що виникає
- 8. МЕХАНІЗМИ ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА ГЕНЕТИЧНІ При “розтягненні” кардіоміоцитів
- 9. СТАДІЇ ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА (за Ф.З.Меєрсоном) 1. Аварійна
- 10. ФАТАЛЬНІ ПАРАДОКСИ ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА V3 → S2
- 11. КАРДІОСКЛЕРОЗ – НЕВБЛАГАННИЙ НАСЛІДОК ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА
- 12. Недостатність мітрального клапану Перевантаження об`ємом лівого шлуночка
- 13. НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ – неспроможність органу забезпечувати нормальний
- 14. УШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА Коронарогенні Некоронарогенні гіпоксичний некроз
- 15. ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ – мультифакторне захворювання,
- 16. ФАКТОРИ РИЗИКУ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ ЕКЗОГЕННІ
- 17. Алельний поліморфізм – феномен, що визначає генетичну
- 18. ВІДМІННОСТІ МУТАЦІЇ ВІД АЛЕЛЬНОГО ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНА
- 19. ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ ЯК ПОЛІГЕННЕ
- 20. ВИЗНАЧЕННЯ АЛЕЛЬНОГО ПОЛІМОРФІЗМУ ПРОМОТОРУ ГЕНА eNOS
- 21. ЗАСТОСУВАННЯ ПЛР В РЕАЛЬНОМУ ЧАСІ ДЛЯ ВИЗНАЧЕННЯ ПОЛІМОРФІЗМУ ПООДИНОКИХ НУКЛЕОТИДІВ
- 22. ФУНКЦІОНАЛЬНЕ ЗНАЧЕННЯ АЛЕЛЬНОГО ПОЛІМОРФІЗМУ (T-786→C) ПРОМОТОРУ ГЕНА
- 23. МЕХАНІЗМИ ІШЕМІЧНОГО УШКОДЖЕННЯ КАРДІОМІОЦИТІВ ЗАГИБЕЛЬ КЛІТИНИ
- 24. МЕХАНІЗМИ РЕПЕРФУЗІЙНОГО УШКОДЖЕННЯ КАРДІОМІОЦИТІВ ЗАГИБЕЛЬ КЛІТИНИ
- 25. Активацію фагоцитів при асептичному запаленні забезпечують
- 27. ЗАГИБЕЛЬ КАРДІОМІОЦИТА ЗАПРОГРАМОВАНА НЕЗАПРОГРАМОВАНА АПОПТОЗ АУТОФАГІЯ НЕКРОЗ
- 28. НЕОНАТАЛЬНИЙ КАРДІОМІОЦИТ ЩУРА ПІСЛЯ 24 ГОДИН КУЛЬТИВУВАННЯ
- 31. РІЗНІ ВИДИ КЛІТИННОЇ СМЕРТІ КАРДІОМІОЦИТІВ ПРИ АНОКСІЇ-РЕОКСИГЕНАЦІЇ
- 32. Механізми запуску апоптозу та аутофагії при ішемії
- 33. ЕНДОГЕННІ ПРОГРАМИ ЗАХИСТУ СЕРЦЯ ПРЕКОНДИЦІОНУВАННЯ -
- 34. Хімічні – засоби для інгаляційного наркозу (десфлуран,
- 35. АТФ-ЧУТЛИВІ КАЛІЄВІ КАНАЛИ (KATP- КАНАЛИ) – КАРДИНАЛЬНИЙ МЕХАНІЗМИ КАРДІОПРОТЕКЦІЇ
- 36. ГОЛОВНІ МЕХАНІЗМИ КАРДІОПРОТЕКЦІЇ ПРИ АКТИВАЦІЇ АТФ-ЧУТЛИВИХ КАЛІЄВИХ КАНАЛІВ
- 37. ANP BNP CNP 28 22 32 СИСТЕМА НАТРІЙУРЕТИЧНІ ПЕПТИДІВ – ЕНДОКРИННА СИСТЕМА СЕРЦЯ
- 38. ЕФЕКТИ NPS ВПЛИВ НА НИРКИ натрійурезу;
- 39. О.О.Мойбенко
НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ – неспроможність органу забезпечувати нормальний хвилинний об`єм крові Недостатність серця від перевантаження 2. Недостатність серця через ушкодження міокарда 3. Змішана
Слайд 1ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ
Лектор – Досенко Віктор Євгенович,
д.м.н., професор кафедри патофізіології НМУ
Слайд 4НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ – неспроможність органу забезпечувати нормальний хвилинний об`єм крові
Недостатність серця
від перевантаження
2. Недостатність серця через ушкодження міокарда
3. Змішана
2. Недостатність серця через ушкодження міокарда
3. Змішана
Слайд 5ПЕРЕВАНТАЖЕННЯ СЕРЦЯ
Переднавантаження
(об’ємом)
Післянавантаження
(тиском)
Недостатність мітрального, аортального клапану, дефект міжпередсердної, міжшлуночкової перетинки
та ін.
Стеноз
мітрального, аортального клапану, артеріальна гіпертензія, коарктація аорти
та ін.
та ін.
Слайд 6МЕХАНІЗМИ КОМПЕНСАЦІЇ
НЕГАЙНІ (термінові)
- гетерометричний механізм компенсації за законом Франка-Старлінга
- гомеометричний механізм
-
збільшення частоти серцевих скорочень
ГІПЕРТРОФІЯ МІОКАРДА
ВІДДАЛЕНІ
(довготермінові)
Слайд 7ГІПЕРТРОФІЯ МІОКАРДА – патофізіологічний процес, що виникає при перевантаженні серця (або
окремих його відділів), та спричинює збільшення маси органу за рахунок збільшення об`єму кардіоміоцитів
Слайд 8МЕХАНІЗМИ ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА
ГЕНЕТИЧНІ
При “розтягненні” кардіоміоцитів змінюється експресія 185 генів
(164 upregulated,
21 downregulated)
За впливу норадреналіну змінюється експресія 450 генів
(238 upregulated, 211 downregulated)
За впливу норадреналіну змінюється експресія 450 генів
(238 upregulated, 211 downregulated)
Слайд 9СТАДІЇ ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА
(за Ф.З.Меєрсоном)
1. Аварійна
2. Завершеної гіпертрофії та відносно стійкої гіперфункції
3.
Поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу
= ІФС
m
А
= ІФС
m
А
m
А
= ІФС
Слайд 10ФАТАЛЬНІ ПАРАДОКСИ ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА
V3 → S2
При збільшенні об`єму в кубі –
площа збільшується лише в квадраті
Зменшення питомої поверхні клітин → погіршення транспорту речовин
Кількість судин, що живлять серце, не збільшується
Погіршення оксигенації та трофічного забезпечення
Кількість нервових закінчень у серці не збільшується
Часткова денервація серця → підвищення чутливості до адренергічних впливів
Слайд 12Недостатність мітрального клапану
Перевантаження об`ємом лівого шлуночка
Гіпертрофія лівого шлуночка
Недостатність лівого шлуночка
Підвищення тиску
в легеневих венах
Рефлекс Кітаєва - підвищення тиску в легеневих артеріях
Перевантаження тиском правого шлуночка
Гіпертрофія правого шлуночка
Недостатність правого шлуночка
Стеноз мітрального клапану
Перевантаження тиском лівого передсердя
Гіпертрофія лівого передсердя
Недостатність лівого передсердя
Підвищення тиску в легеневих венах
Рефлекс Кітаєва - підвищення тиску в легеневих артеріях
Перевантаження тиском правого шлуночка
Гіпертрофія правого
шлуночка
Недостатність правого шлуночка
Перевантаження об`ємом лівого передсердя
Гіпертрофія та недостатність лівого передсердя
Слайд 13НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ – неспроможність органу забезпечувати нормальний хвилинний об`єм крові
1. Недостатність
серця від перевантаження
2. Недостатність серця через ушкодження
міокарда
3. Змішана
Слайд 14УШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА
Коронарогенні
Некоронарогенні
гіпоксичний некроз
електролітно-стероїдна
кардіопатія
аутоімунне ушкождення
та інші
ІШЕМІЧНА
ХВОРОБА
СЕРЦЯ
Слайд 15ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ –
мультифакторне захворювання, що характеризується абсолютним або відносним
порушенням кровопостачання міокарда внаслідок ураження коронарних артерій серця
Раптова коронарна смерть
Стенокардія
Інфаркт міокарда
Аритмії
Постінфарктний кардіосклероз
Клінічні форми ІХС
Слайд 16ФАКТОРИ РИЗИКУ
ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ
ЕКЗОГЕННІ
ЕНДОГЕННІ
Алельний
поліморфізм
генів - SNP
Переїдання (дисліпідемії, ожиріння,
цукровий діабет ІІ типу)
Стрес, “невідреаговані емоції” (артеріальна гіпертензія)
Паління
Гіподинамія
Слайд 17Алельний поліморфізм – феномен, що визначає генетичну гетерогенність популяції та генетичну
індивідуальність кожної людини
~ 30 млн. поліморфізмів на 3.2 млрд. Нуклеотидів в геномі людини
Кожний ген може бути представлений у більш ніж 900 варіантах
~ 30 млн. поліморфізмів на 3.2 млрд. Нуклеотидів в геномі людини
Кожний ген може бути представлений у більш ніж 900 варіантах
Слайд 19
ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ
ЯК ПОЛІГЕННЕ ЗАХВОРЮВАННЯ
PPAR-α, γ, δ
CEPT
Печінкова ліпаза
Ліпопротеїд-ліпаза
Ангіотензиноген
AПФ
Адипонектин
5-ліпоксигеназа
Фактор XIII
Фактор V
CD14
Рецептор
ox-LDL
Параоксоназа
Апо-ліпопротеїни
eNOS
Епоксигеназа
Рецептор ангіотензину ІІ
Фактор VII
Toll-рецептор
Слайд 20ВИЗНАЧЕННЯ АЛЕЛЬНОГО ПОЛІМОРФІЗМУ
ПРОМОТОРУ ГЕНА eNOS (T-786→C)
ПРАЙМЕРИ: upstream 5`- CAC
CTG CAT TCT GGG AAC TGT A - 3`
downstream 5`- GCC GCA GTA GCA GAG AGA C - 3`
downstream 5`- GCC GCA GTA GCA GAG AGA C - 3`
АМПЛІФІКАЦІЯ : 94°С (1 хв), гібридизація праймерів - 63°С (50 cек) та елонгація - 74°С (1 хв) - 35 циклів (термоциклер “Applied Biosystems 2700”)
Р Е С Т Р И К Ц І Я
PdiI (NaeI)
ЕЛЕКТРОФОРЕЗ в 2,5 % агарозному гелі із бромистим етидієм
MroN I
5`… G ↓ C – C – G – G - C … 3`
3`… C – G – G – C – C ↓ G … 5`
100
50
5`… G – C – C ↓ G – G - C … 3`
3`… C – G – G ↓ C – C – G … 5`
150
Слайд 22ФУНКЦІОНАЛЬНЕ ЗНАЧЕННЯ АЛЕЛЬНОГО ПОЛІМОРФІЗМУ (T-786→C) ПРОМОТОРУ ГЕНА еNOS
χ2 = 10.01
P
< 0.05
Розподіл алельних варіантів
Рівень експресії мРНК eNOS
*
Активність продукції NO
Виживання хворих
*
Слайд 23МЕХАНІЗМИ ІШЕМІЧНОГО УШКОДЖЕННЯ КАРДІОМІОЦИТІВ
ЗАГИБЕЛЬ КЛІТИНИ
Зменшення надходження кисню
Пригнічення аеробних шляхів отримання
енергії
Активація гліколізу
Накопичення лактату
Ацидоз
Активація Na-H транспортеру
Активація Na-Са транспортеру
Накопичення Са++ в клітині
Контрактури міофібрил
Накопичення жирових кислот
Детергентоподібна дія вільних жирових
кислот
Активація фосфоліпаз, ліпоксигеназ та ін. ферментів
Инактивація мембранних ферментів
Слайд 24МЕХАНІЗМИ РЕПЕРФУЗІЙНОГО УШКОДЖЕННЯ КАРДІОМІОЦИТІВ
ЗАГИБЕЛЬ КЛІТИНИ
Відновлення надходження кисню
Активація аеробних шляхів
отримання енергії
Надходження активованих лейкоцитів в осередок ішемії
Утворення вільних радикалів на тлі зменшення вмісту антиоксидантних ферментів
Активація протеолізу
Ушкодження мембранних білків
Ушкодження мембранних ліпідів
Слайд 25Активацію фагоцитів при асептичному
запаленні забезпечують МІТОХОНДРІЇ !
Nature 464, 104-107
(4
March 2010)
Слайд 31РІЗНІ ВИДИ КЛІТИННОЇ СМЕРТІ КАРДІОМІОЦИТІВ ПРИ АНОКСІЇ-РЕОКСИГЕНАЦІЇ
Visualization of living, necrotic
and apoptotic cells with use of Hoechst 33342
Visualization of autophagic cells with use of monodansylcadaverine
Слайд 32Механізми запуску апоптозу та аутофагії при ішемії міокарда
Зменшення кровопостачання
Зменшення
надходження до клітини амінокислот та інших поживних речовин (жирних кислот, глюкози), ішемічне “голодування”
Пригнічення активності білка mTOR
Пригнічення синтезу білків
Активація аутофагії
Збільшення кількості амінокислот
Само-перетравлювання клітини
АУТОФАГІЧНА КЛІТИННА СМЕРТЬ
Зменшення окисного фосфорилювання в мітохондріях
Зменшення потенціалу на мітохондріальній мембрані
Відкриття “мітохондріальної пори”
Вихід білків-індукторів апоптозу
АПОПТОЗ
Вихід йонів кальцію
Слайд 33ЕНДОГЕННІ ПРОГРАМИ ЗАХИСТУ СЕРЦЯ
ПРЕКОНДИЦІОНУВАННЯ - феномен підвищеної стійкості міокарда до
ішемії-реперфузії, який виникає за рахунок попереднього впливу которкочасної ішемії або інших ушкоджуючих факторів
ПОСТКОНДИЦІОНУВАННЯ - феномен підвищеної стійкості міокарда до реперфузії, який виникає за рахунок впливу ушкоджуючих факторів після ішемії (перед початком тривалої реперфузії)
Слайд 34Хімічні – засоби для інгаляційного наркозу (десфлуран, ізофлуран, галотан), опіати, інгібітори
протеасоми активатори АТФ-чутливих калієвих каналів та ін.
ФАКТОРИ ІНДУКЦІЇ
ПРЕ- ТА ПОСТКОНДИЦІОНУВАННЯ
Фізичні – гіпоксія, гіпероксія, гіпертермія
Біологічні – ліпополісахариди бактерій
ЕНДОГЕННІ: ішемія, ішемія-реперфузія, аденозин, NO, брадикінін, ацетилхолін та ін.
ЕКЗОГЕННІ:
Слайд 38ЕФЕКТИ NPS
ВПЛИВ НА НИРКИ
натрійурезу;
діурезу;
швидкості клубочкової фільтрації;
кровообігу нирок.
ВПЛИВ НА СЕРЦЕ
Негативний інотропний ефект;
Негативний
хронотропний ефект;
Антигіпертрофічний ефект (пригнічення гіпертрофіїї кардіоміоцитів, проліферації фібробластів);
Вплив на ендотелій вінцевих судин.
Антигіпертрофічний ефект (пригнічення гіпертрофіїї кардіоміоцитів, проліферації фібробластів);
Вплив на ендотелій вінцевих судин.
