LIQUIDOS Y ELECTROLITOS презентация

Содержание

Introducción Agua corporal total corresponde a 75-80% del peso Período postnatal representa 70% Pubertad 55-60% Distribución Espacio intracelular (2/3) Espacio extracelular (1/3)

Слайд 1LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Dra. Amileth Martínez S.
Pediatra
Universidad de Cartagena

Слайд 2Introducción
Agua corporal total corresponde a 75-80% del peso
Período postnatal representa 70%
Pubertad

55-60%
Distribución
Espacio intracelular (2/3)
Espacio extracelular (1/3)

Слайд 3EEC
Volumen plásmatico: 4.5-5% peso corporal
Agua intersticial: 15% (tejido conectivo y otros

espacios intersticiales)
Agua transcelular: 1-3%, (agua TGI, LCR, humor vítreo, humor acuosos y líquidos pleural, peritoneal, sinovial)

Слайд 4Volumen plasmático
Presencia de moleculas pobremente permeables (proteínas)(presión oncótica)
Albúmina ejerce mayor influencia

por unidad de peso
2.4 g/dl nivel para prevenir edema

Слайд 5Equilibrio
Equilibrio entre EIC y EEC:
Sistema de energía
Bomba sodio-potasio ATPasa
Intercambia 3

iones Na por 2 de K
Diferencia electroquímica importante para la conservación del volumen celular
Principales electrolitos
LEC: Na, aniones cloro y bicarbonato
LIC: K y Mg, aniones fosfatos orgánicos y proteínas

Слайд 6Paso de agua, principal mecanismo para mantener equilibrio osmótico.
Adición o extracción

de solutos o agua a cualquier lado
Produce flujo rápido de agua a través de la membrana
Equilibrio osmótico: 280 a 295 mOsm/kg de agua

Equilibrio

Слайд 7Regulación en líquido extracelular
Sed
Liberación de hormona antidiurética
Aldosterona
Mecanismos renales de concentración y

dilución de orina

Слайд 8SED
Controla la necesidad de ingerir líquidos
Estimulada por el incremento de la

osmolaridad
Umbral más alto que el de inducción de liberación de ADH
Nivel de 290 mOsm/k, experimenta sed

Слайд 9ADH
Incrementa permeabilidad al agua del túbulo contorneado distal terminal y del

túbulo colector
Permite que se absorba agua libre, concentrando la orina
Estimulación:
Incremento de osmolaridad, 280
Hipovolemia
Ejercicio, tensión emocional
Fármacos: epinefrina, acetilcolina, histamina, barbitúricos y nicotina
Infecciones, traumas del SNC

Слайд 10Sistema R-A-A
Regulacion volumen de LEC se relaciona con balance de sodio
Aldosterona

estimula absorción de sodio
Incrementando volumen plasmático

Слайд 11Requerimientos normales de agua
Liquidos mantenimiento: conservar homeostasis
Cálculo indirecto con base

en los requirimientos calóricos
Se pierde 1 ml de agua por cad caloría consumida
Requerimientos disminuyen a medida que aumenta el peso

Слайд 12Pérdidas
Insensibles: piel y pulmones, 400-600ml/m/d
Lactante 2/3 ocurren por piel y 1/3

por aparato respiratorio
Afectadas por: humedad ambiental, temperatura corporal, ropa, frecuencia y profundidad de las respiraciones, actividad muscular y temperatura ambiental

Слайд 13Pérdidas por evaporación, piel y pulmones
Libres de electrólitos
Pérdidas urinarias de agua:

40-60 ml/k/d (1000-1200 ml/m/d; y por materia fecal, 5-10 ml/k/d)----Lactantes y pre-escolares
Mayores: 70-100 ml/m/d
Producción endógena: 200 ml/m/d

Pérdidas

Слайд 14Cálculo de líquidos
Cálculo de líquidos: líquidos de mantenimiento, líquidos y electrólitos

por pérdidas
Insuficiencia renal: se estiman pérdidas insensibles, gasto urinario, pérdidas adicionales

Слайд 15Requerimientos de mantenimiento
Según peso
1-10 kg: 100ml/k/d
10-20: 1000 + 50cc/k adicional sobre

10kg
>20: 1500 + 20cc/k adicional sobre 20 kg
Gasto urinario: 55-60% del mantenimiento
Pérdidas insensibles: 40-45% del mantenimiento
Área de superficie corporal
Mantenimiento: 1500-1800 cc/m²SC/d
Gasto urinario: 1000-1200 ml/m²SC/d
Pérdidas insensible: 400-600ml/m²SC/d

Слайд 16Electrólitos:
Sodio: 3-5 mEq/kg
Potasio: 2-4 mEq/kg
Cloro: 2-3 mEq/kg
Pérdidas insensibles por grupo de

edad
0-6 meses: 40 ml/k/d
6 m-5 años: 30 ml/k/d
5-10 años: 20 ml/k/d
Adolescencia: 10 ml/k/d

Requerimientos de mantenimiento

Слайд 17Pérdidas y reemplazos
TGI: SSN 0.9% 1/3-1/2 + KCl 20 mEq/l
Tubos a

tórax: Líquidos isotónicos + proteínas + glóbulos rojos
Drenes: isotónicos
Ventriculostomía: Na 100-135 mEq/l, 2/3-1 SSN
Tubo T biliar: Isotónico + proteínas, 3-5 g/dl

Слайд 19Soluciones mas usadas en pediatrìa

Слайд 21GENERALIDADES
Catión más abundante del LEC.
Principal responsable del mantenimiento de la presión

osmótica y volumen del LEC.
Participa en el equilibrio ácido - básico a través de su fracción intercambiable, y en la regulación de la presión arterial.

Слайд 22DISTRIBUCION
Feto: Na total 85 mEq/Kg.
Lactante: 81 mEq/Kg.
Adulto: 40-60 mEq/Kg.
Concentración plasmática:

134 - 146 mEq/L.
El 95% en el lactante es intercambiable y en el adulto, sólo el 82%.

Слайд 23DISTRIBUCION
Na los diferentes compartimientos:
A. Na plasmático: 11.2%
B. Na Intersticial: 29%
C. Na Tejido conectivo y

cartílago: 11.7%
D. Na óseo total: 43.1%
E. Na óseo intercambiable: 13.8%
F. Na intracelular: 2.4%
G. Na transcelular: 2.6%

Слайд 24DISTRIBUCION
Na en los líquidos corporales:
Saliva: 20 – 80mEq/l
Jugo gástrico: 20 –

100mEq/l
Bilis: 150 – 250mEq/l
Jugo pancreático: 120 -250mEq/l
Ileon: 105 – 143mEq/l
Ciego: 52.5mEq/l
Sudor: 18 – 97mEq/l
LCR: 149mEq/l


Слайд 25INGESTA Y REQUERIMIENTOS
Requerimientos: Son en promedio de 2 - 3mEq/Kg/día o

50 mEq/m2SC/día.

ABSORCION

Principalmente en yeyuno.

Слайд 26PERDIDAS DE Na
Piel: Sudor y descamación.
Heces: Independiente del ingerido. En diarrea

↑ hasta 10 veces.
Renales: Variable, depende de ingesta.
Ritmo circadiano: > Excreción AM y < PM.
Balance (-): Secreción Aldosterona por suprarrenal para conservar Na por el riñón.
Fístulas, drenaje gástrico, biliar.

Слайд 27PERDIDAS OBLIGATORIAS DE Na

Слайд 28CLINICA
HIPONATREMIA
Sodio plasmático inferior a 130 mEq/l, indica relación sodio-agua disminuida.
MECANISMO DE

PRODUCCION
Ganancia neta de agua o pérdida de sodio corporal. Generalmente coexisten
APORTE EXCESIVODE AGUA: por ingesta o por aporte IV. Riñón normal puede eliminar

Слайд 29HIPONATREMIA
ALTERACION DE LOS MECANISMOS DE ELIMINACION:
Incapacidad del riñón de eliminar

agua libre/ producir una orina máximamente diluida
Incapacidad para inhibir ADH: hipovolemia, causas patológicas.
Hay trasvase de agua del compartimiento EC al IC para equilibrar osmolaridades.
Edema cerebral base de las manifestaciones: cefalea, debilidad, disminución de reflejos tendinosos, náuseas, letargia, convulsiones, coma y muerte.


Слайд 30MANEJO
TRATAMIENTO
Depende si es sintomática o no.
SSN O.9% contiene O.15 mEq/ml
SSN 3%

contiene 0.5 mEq/ml
Se eleva la natremia 1-2 mEq/l cda hora
No subir más de 12-15 mEq/día. Ni más de 25 mEq/ l en las primeras 48 horas y no más de 120 mEq/l en las primeras 24 horas.

Слайд 31TRATAMIENTO
HIPONATREMIA SEVERA SINTOMATICA
Objetivo: aumentar sodio en 4-5mEq/L.
SS 3% se administra a

5ml/Kg en 30 min a 1h.
Déficit de sodio:
(Na+ deseado – Na+ actual)x0.6xPeso.
HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA
Objetivos básicos:
Expandir espacio extracelular
Elevar natremia
Solución isotónica 0.15 mEq Na/ml
Solución hipertónica (3%) 0.5 mEq Na/ml

Слайд 32TRATAMIENTO
INTOXICACIÓN ACUOSA
Reducir al máximo aporte de agua
Diurético: Hipervolemia grave que no

corrige el riñón
Diálisis: función renal alterada
S.I.A.D.H.
Tratar la causa
Reducir ingesta agua 500 ml/día
Litio; demeclociclina: bloquean efecto A.D.H.

Слайд 33TRATAMIENTO
HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA
Tratar las causas
Restringir líquidos
Diuréticos de asa
En hipernatremia marcada

110 mEq/L, sintomática utilizar solución hipertónica 3%, asociado a un diurético.

Слайд 34HIPERNATREMIA
Relación sodio/agua plasmática mayor de la normal.
Natremia mayor de 150 mEq/l
Supone

aumento de la osmolaridad y de la tonicidad.
Representa la mayoría de estados hiperosmolares que se ven en clínica.

Слайд 35HIPERNATREMIA
CAUSAS Y SINTOMAS GENERALES DE HIPERNATREMIA
Mecanismos: a) pérdida de agua corporal b)

ganancia neta de sodio c) trasvase de agua extracelular al compartimiento celular d) salida de sodio de las células en intercambio por potasio.
Salida de agua del EIC al EEC → disminución del volumen celular.
Clínicamente: letargia, reflejos hiperactivos, temblor muscular, convulsiones y coma.

Слайд 36HIPERNATREMIA
Se produce por disminución del aporte de agua: falta de agua

bebida, imposibilidad para tragar o por trastornos de la sed (defecto del osmorreceptor, secundaria a lesiones intracraneales, tumores, TEC, hidrocefalia) acentuadas por las pérdidas obligadas por diuresis, sudor y respiración.
O por pérdidas excesivas de agua por el tracto digestivo, el riñón o la piel.

Слайд 37HIPERNATREMIA
CAUSAS CLINICAS
1. DIABETES INSIPIDA
CENTRAL por defecto de la síntesis o

liberación de ADH por el hipotálamo/hipófisis, o
NEFROGENICA, por insensibilidad del receptor tubular V2 a la ADH o por bloqueo del receptor inducido por fármacos.

Слайд 38HIPERNATREMIA
SINTOMAS: poliuria, (15l/día), polidipsia.
Orina densidad baja (

hay acceso al agua, la polidipsia compensa la poliuria, se mantiene agua total y no se desarrolla hipernatremia.

Слайд 39HIPERNATREMIA
DIFERENCIA CENTRAL/NEFROGENICA: osmolaridad urinaria basal, respuesta a la admón. exógena de

ADH ( o desmopresina)
CENTRAL: osm. Urinaria basal 100mOsm/l, tras la admón. De ADH 1 hr después incremento mayor del 50% sobre la basal.
NEFROGENICA: osmo. Urinaria basal no mayor de 300mOsm/l, el ascenso después de ADH es inferior al 10%.

Слайд 40HIPERNATREMIA
2. DIURESIS OSMOTICA Gran cantidad de solutos, procedentes de la dieta, del

metabolismo o de su admón. Terapéutica imponen una pérdida obligada de agua para ser eliminados.
El riñón intenta concentrar la orina, eliminar solutos en poco agua.
Pero si solutos excesivo, o capacidad de concentrar disminuida, pérdidas de agua mayores.

Слайд 41HIPERNATREMIA
Causas, dietas hiperosmolares por boca, sonda, parenteral, diabetes mellitas no controlada,

admón de manitol o contrastes yodados.
3. DIARREA OSMOTICA: admón. De lactulosa o diarreas infecciosas.
4. SUDORACION EXCESIVA. En situaciones adversas pueden perderse hasta 20l al día.

Слайд 42HIPERNATREMIA
SINTOMAS GENERALES
Comienzan cuando se ha perdido un 2% del peso

corporal en agua.
Evidentes, cuando se pierde 8-10%
Graves si se ha perdido más del 15%
Sed ( a menos que sea la causa), piel seca, mucosa bucal seca, enoftalmos, oliguria (menos diuresis osmótica).
Fases avanzadas: signo del pliegue, taquicardia, hipotensión, shock.
Peso corporal, índice para descubrir pérdida progresiva de agua.

Слайд 43HIPERNATREMIA
DATOS ANALÍTICOS
Aumento de osmolaridad plasmática (medida y calculada), aumento de hematocrito

(>50%)
Osmolaridad y densidad urinaria aumentan (excepto diabetes insípida).
Si hipovolemia, natriuria baja (<20 mEq/l) por efecto de descenso del filtrado glomerular, aumento de aldosterona.

Слайд 44HIPERNATREMIA
Recordar que hiperglicemia puede enmascarar hipernatremia, por aumento del agua plasmática

a expensas del agua celular. Por cada 100 mg/dl de aumento de la glicemia, desciende el sodio plasmático por dilución 1.6 a 1.8 mEq/l
Una natremia normal en presencia de hiperglicemia, hipernatremia potencial.

Слайд 45HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO DEL SINDROME DE DESECACION
Administrar agua o líquidos hipotónicos. Si se

debe a falta de agua, se puede admnar agua por boca o solución glucosada al 5% por vía IV.
Si pérdidas de sodio concomitante, administrar sodio en cuanto corrija la hipernatremia.

Слайд 46HIPERNATREMIA
Tener en cuenta: Hipernatremias crónicas, los osmoles orgánicos (taurina, mioinositol, N-acetil-aspartato

y colina) equilibran osmolaridad y recuperan su volumen inicial.

Слайд 47Proceso se completa en 5-7 días, período después del cual si

se corrige bruscamente con líquidos hipotónicos, puede llevar a edema celular.
Reducir natremia a un ritmo de 1 mEq/l/h. No corregir natremia completamente en las primeras 24 a 48 horas. Hoy por RNM se puede estimar la concentración de solutos intraneuronales.


HIPERNATREMIA

Слайд 48HIPERNATREMIA
Hipernatremia leve con valores de Na hasta 160 mEq/l: Solución Pizarro

o soluciones 1:1.

Na plasmático entre 160 y 180 mEq/l: Iguales mezclas, programando la reposición del déficit para el doble del tiempo.

Na >180 mEq/l: Corrección mucho más lenta.

Intoxicación salina: Diálisis peritoneal.

Слайд 50HIPERNATREMIA
Una vez corregida la DHT en diabetes insípida central:
Desmopresina en spray

nasal a dosis de 10-20 g cada 12-24 hrs. 1-4 g IV Cd 12-24h
Críticos: Hormona natural (Pitressin soluble) 5U SC cada 3-4 h.
Recuperación transitoria de secreción endógena de ADH, si coincide con admón. Previa de preparado de vida media larga, provoca un exceso de actividad antidiurética → retención de agua e hiponatremia.

Слайд 51HIPERNATREMIA
D.I.Nefrógenica: suspender fármacos causales. Administrar tiazida, reducir aporte de sodio→ provoca

hipovolemia, reduce filtrado y reduce flujo al segmento dilusivo de la neurona, disminuyendo diuresis.
Aconsejable realizar TAC para descartar lesiones vasculares.

Слайд 52HIPERNATREMIA
APORTE EXCESIVO DE SODIO
Causas: admón. Excesiva de SSN o bicarbonato, dieta.
Hiperosmolaridad→liberación

de ADH+ admón. De agua →sintomas y signos de hipervolemia: HTA, ICC.
Aumento de osmolaridad urinaria (>800 mOsm/l), ya que se inhibe aldosterona y se aumenta filtrado glomerular por expansión de volumen.

Слайд 53HIPERNATREMIA
Tratamiento adecuado si función renal preservada: diuréticos de asa + reposición

de pérdidas de agua.
Si función renal alterada: diálisis
Administración de agua peligroso por hipervolemia.

Слайд 54POTASIO

Слайд 55GENERALIDADES
Metal alcalino, de color plateado. Peso atómico: 39.09.
Principal catión intracelular,

su cuantía guarda relación con la masa muscular magra.
Concentración intracelular: 150mEq/l.
Concentración extracelular: 3.5 a 5.1mEq/l.
Diferencia de concentraciones: Mantenida por acción de la bomba Na – K ATPasa.

Слайд 56FUNCIONES DEL POTASIO
INTRACELULAR (150 mEq/l):
Mantener la osmolaridad y volumen intracelular.
Mantener

la integridad de los ribosomas.
Estimular la incorporación de aminoácidos en las cadenas polipeptídicas.

EXTRACELULAR (3.5 –5.1 mEq/l):
Mantener la excitabilidad de las células nerviosas y musculares.
Contractilidad del músculo cardiaco, esquelético y liso.

Слайд 57DISTRIBUCION DEL POTASIO CORPORAL
Contenido de K: Aproximadamente 50 mEq/Kg de peso

corporal. 95% intercambiable.
Potasio intracelular: 44.5 mEq/kg (89.6%)
Potasio óseo: 4 mEq/kg (7.6%)
Potasio plasmático: 0.4%
Potasio transcelular: 1%
Potasio T. Conectivo y cartílago: 0.4%

Слайд 58BALANCE DEL POTASIO
Potasio de la dieta: Carne, pescado, leche, verduras y

frutas (naranja y banano).
Requerimientos: 1 - 2 mEq/Kg/día.
Absorción: Íleon.
TGinferior: es intercambiado por sodio .
Pérdidas: 92% se elimina a nivel renal (50 mEq/m2/día). 8% restante se excreta por sudor (10-25 mEq/l) y heces (5 mEq/m²/día).

Слайд 59A diferencia de los mecanismos renales para sodio, este responde lentamente

a la reducción en la ingesta de potasio.

En depleción grave, el potasio urinario rara vez cae por debajo de 5 mEq/día.

El exceso es excretado rápidamente en 2 a 3 horas.

BALANCE DEL POTASIO

Слайд 60FACTORES HORMONALES
La distribución entre los compartimientos intra y extracelular se mantiene

por factores hormonales como la insulina, las catecolaminas, la aldosterona y no hormonales como el estado ácido-base.
La distribución transcelular normal se mantiene por la insulina y las catecolaminas B-adrenérgicas.

Слайд 61Insulina y B-adrenérgicos estimulan la entrada de potasio a la célula

por estimulación de la Na-K-ATPasa.
Insulina actúa por feedback, la hipercalemia la estimula y la hipocalemia la inhibe.

FACTORES HORMONALES

Слайд 62B-adrenérgicos: el bloqueo incrementa el K sérico y los agonistas B

lo disminuyen.
Efecto independiente de los dépositos corporales.

FACTORES HORMONALES

Слайд 63La síntesis de la bomba se estimula por las hormonas tiroideas.
Hipertiroidismo

contribuye a la hipocalemia.
Aldosterona efecto sobre la excreción renal.
La hipercalemia estimula la liberación de aldosterona y la hipocalemia la inhibe.

FACTORES HORMONALES

Слайд 64En estados hiperosmolares inducidos por manitol o hiperglucemia se eleva el

K.
Se eleva entre 0.4-0.8 mEq/l por cada 10 mOsm/kg de elevación en la osmolaridad.
Hiperosmolaridad provoca salida de agua y arrastre de potasio

FACTORES HORMONALES

Слайд 65REGULACION DEL POTASIO
Regulación Metabólica:
Acidosis metabólica o respiratoria: Paso del K

del espacio intracelular al extracelular por ingreso de H+ a la célula, lo cual produce hiperpotasemia.

Alcalosis metabólica o respiratoria: H+ salen de la célula al espacio extracelular sustituidos por K, ↓ su concentración plasmática.

Слайд 66REGULACION DEL POTASIO
Relación del pH y valor corregido del K:

Se agrega o resta al K sérico medido 30% de su valor por cada 0.1 U de modificación del pH sérico, por arriba o por debajo de lo normal.

Слайд 67Condiciones hipercatabólicas, destrucción o anoxia celular como fiebre, intervención quirúrgica, lesiones

por machacamiento, hemólisis traen consigo salida de potasio de la célula.
Ingestión de glúcidos, conlleva a paso de potasio a la célula.

REGULACION DEL POTASIO

Слайд 68REGULACION RENAL
Promedio de excreción es el 15% del potasio filtrado.
10

- 15% del filtrado glomerular llega al túbulo contorneado distal y colector
El K se puede absorber o secretar dependiendo de diversos factores:

Слайд 69-FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECION DE POTASIO: Hiperkaliemia, aldosterona, ↑ del

flujo del líquido tubular, alcalosis, ↑ de la concentración de sodio en el líquido tubular.

REGULACION RENAL

Слайд 70REGULACION RENAL
FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION DE POTASIO: Hipokaliemia, Péptido natriurético

auricular, ↓ del flujo del líquido tubular, acidosis.

La mayor parte del potasio de la orina final procede principalmente de la secreción tubular.


Слайд 71CLINICA HIPOPOTASEMIA
Concentración sérica de K inferior a 3.5 mEq/l.
Causas:
I. Pérdida excesiva de potasio.
a.

Pérdidas urinarias:
b.Gastrointestinal
II. Ingesta Insuficiente
III. Cambios en el equilibrio ácido-base

Слайд 72I. Pérdidas urinarias
1. Enfermedades renales:
Tubulopatías renales: Acidosis tubular distal, Síndrome de

Fanconi y cistinosis, Síndrome de Bartter.
Fase poliúrica de Insuficiencia renal aguda

HIPOPOTASEMIA

Слайд 73HIPOPOTASEMIA

2. Causas renales no intrínsecas:
- Diuréticos: Natriuréticos que no conservan potasio, soluciones

hiperosmolares: Manitol, glucosa concentrada, urea.
Administración de soluciones con alto contenido de sodio.
Hiperaldosteronismo primario o secundario.
Síndrome de Cushing primario o secundario.
Diabetes mellitus.

Слайд 74HIPOPOTASEMIA
B. Pérdidas gastrointestinales:

1. Vómito, diarrea.
2. Fístulas gastrointestinales o biliares.
3. Uso crónico

de laxantes.

II. Ingestión insuficiente: < 30 mEq/m2 /día.

Слайд 75HIPOPOTASEMIA
Paso de potasio del espacio extracelular al intracelular:

A. Alcalosis.
B. Administración de bicarbonato de sodio, glucosa, insulina.

IV. Hipopotasemia familiar.

Слайд 76HIPOPOTASEMIA
Manifestaciones clínicas:

El cociente entre el K intracelular y

extracelular se ↑, esto se traduce en una hiperpolarización de las células del músculo liso, esquelético y cardíaco que dificulta el inicio del potencial de acción que en casos graves puede llegar a producir parálisis.

Слайд 77HIPOPOTASEMIA
Neuromusculares: Debilidad de músculos voluntarios, sin compromiso de nervios craneales, hipotonía

muscular, dolor y calambres musculares, parálisis, apnea.
SNC: Apatía, confusión, letargia.
Gastrointestinal: Anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico, distensión abdominal.
Corazón: Latidos ectópicos atriales, nodales y ventriculares, taquicardia atrial, nodal y ventricular.

Слайд 78HIPOPOTASEMIA
Electrocardiograma:

a. Diagnóstico con potasio sérico < 2.7 mEq/l (mmol/l).
b. Ensanchamiento

y aplanamiento o inversión de la onda T.
c. Intervalo Q - T prolongado.
d. Onda U prominente.

Слайд 80HIPOPOTASEMIA
Tratamiento: Dirigido a corregir la causa.

Leve o moderada (K sérico >2

mEq/l): Pueden ser tratados únicamente con suplementos de potasio por vía oral.
El preparado dependerá del estado metabólico

Слайд 81Acidosis metabólica hiperclorémica (sind. Fanconi): en combinación con un anión alcalino

(citrato o bicarbonato)
Alcalosis e hipocloremia (vómitos o diuréticos): Cloruro de K 10% 3-4 mEq/Kg/día vía oral.

HIPOPOTASEMIA

Слайд 82HIPOPOTASEMIA
Hipopotasemia grave (K sérico < 2 mEq/l) con diuresis conservada:

Reposición IV de 3 - 6 mEq/Kg/día en lactantes y 3 mEq/Kg/día en niños mayores. La mitad en 12h y la otra mitad en otras 12h.

Concentración de K en soluciones IV: No > 60 mEq/l y la velocidad de administración entre 0.5 y 0.8 mEq/Kg/hora.

Слайд 83HIPERPOTASEMIA
Concentración sérica de K superior a 5.5 mEq/l.
Causas:
Falsas Hiperpotasemias:
Hemólisis de

eritrocitos: Compresión exagerada al tomar la muestra, retardo en la separación de eritrocitos y suero, utilizar aguja de diámetro pequeño.
Contracción muscular del antebrazo al tomar la muestra.
Trombocitosis.
Leucocitosis.

Слайд 84HIPERPOTASEMIA
2. Disminución de la excreción renal de potasio:
Enfermedades

renales con ↓de la velocidad de la FG (IRA, IRC).
Diuréticos que retienen potasio (Espironolactona y triamtereno).

3. Aumento de los aportes:
Aumento de la ingesta, admón parenteral.
Transfusión de sangre guardada por tiempo prolongado.
Tratamiento con penicilina G (1.7 mEq-K/1000000 U)

Слайд 85HIPERPOTASEMIA
4. Potasio del espacio intracelular al extracelular:
Lesión tisular, inducción de catabolia

proteínica.
Hemólisis aguda.
Acidosis metabólica (CAD, acidosis láctica).

5. Hiperpotasemia periódica familiar.

Слайд 86HIPERPOTASEMIA
Manifestaciones clínicas y datos de laboratorio:

Hiperpotasemia leve (Potasio < 6.5 mEq/l):

Sin signos clínicos. EKG: normal
Hiperpotasemia moderada (Potasio 6.5 - 8 mEq/l): Parestesias y ↓de sensibilidad profunda en lengua, cara y extremidades. EKG: onda T picuda, prolongación de los intervalos PR.

Слайд 87HIPERPOTASEMIA
Hiperpotasemia grave (Potasio > 8 mEq/l): Parálisis flácida simétrica, hipotonía muscular

y arreflexia osteotendinosa. EKG: Potasio sérico de 8: Aplanamiento de onda P, ensanchamiento QRS, depresión del segmento ST, onda T picuda.

Potasio sérico de 10: Complejos QRS muy ensanchados. Potasio sérico de 11: Fibrilación ventricular.

Слайд 89HIPERPOTASEMIA
Tratamiento:
Hiperpotasemia (5.5-6.0 mEq/l): Restricción de ingesta de potasio, medicamentos, eliminar

las condiciones que la favorecen.
Hiperpotasemia (6-6.5 mEq/l):
Furosemida: 1 mg/k IV, aumenta la excreción de potasio.

Слайд 90HIPERPOTASEMIA
2. Sulfato de Poliestereno. 1 g/Kg vía oral o en enema

de retención, 1 – 4 veces/ día.
Produce una reducción más lenta que los anteriores, pero más prolongada. Intercambia en el colon, K por Na, en proporción de 1 mEq de K por 1 g de resina.


Слайд 91Hiperpotasemia mayor de 6.5 mEq/l:
1. Gluconato de Ca 10%.

0.5 ml/Kg/ 2-4 min. Inicio de acción: 1-5 min. Acción: No modifica la concentración de potasio, pero ejerce efecto protector sobre conducta cardíaca.


HIPERPOTASEMIA

Слайд 92HIPERPOTASEMIA
2. Glucosa al 50% + Insulina cristalina. 1ml/Kg + 0.5 U/Kg.

Inicio de acción: 15 - 30 min. Acción: Favorece la entrada de K al espacio intracelular.

3. Bicarbonato de sodio 7.5%. 1 – 2 mEq/Kg/10 -15 min, diluirse en un volumen semejante de glucosa al 5%. Inicio de acción: 15 min. Acción: ↑pH sanguíneo, lo que favorece el paso de K al espacio intracelular.


Слайд 934. Solución salina isotónica (0.9%) o hipertónica (3%). SSN 0.9%: 100-200

ml/m2 30 - 60 min.

5. Diálisis peritoneal: Corrige otras alteraciones electrolíticas, o de equilibrio ácido - básico.

HIPERPOTASEMIA

Слайд 94

GRACIAS

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