Метаболический синдром в становлении репродуктивного здоровья у девочек-подростков. презентация

Содержание

Слайд 1Метаболический синдром в становлении репродуктивного здоровья у девочек-подростков.
Зав.кафедрой эндокринологии и диабетологии,

д.м.н., профессор Кравец Е.Б.

Слайд 2
ВОЗ, 2003
1,7 млрд человек в мире
(каждый четвертый)
имеют

избыточную массу тела или ожирение


США/Канада
60%

Латинская Америка
24%

Европа
44%

Россия
~50%

Африка
19%

Азия
27%

Австралия
39%

Слайд 3к 2025 году
в мире от ожирения
будут страдать
50% женщин

и
40% мужчин

ВОЗ, 2002

Слайд 4 Данные многочисленных исследований показывают, что к 14-17 годам, когда

в целом завершается формирование девочки как будущей матери,
практически у каждой десятой было отмечено дисгармоничное развитие,
у каждой четвертой – нарушение формирования скелета,
14% выявляется артериальная гипертония,
у 26-30% - ожирение,
у 10-15% - гинекологические болезни

Слайд 5Структура гинекологической заболеваемости у девочек с ожирением прогностически весьма не благоприятна:
Нарушение

менструальной функции
Воспалительные заболевания гениталий
Нарушение полового развития

Слайд 6больной плод
больной ребенок
больной подросток
больные родители

Высокая распространенность хронической патологии у женщин,
неблагоприятное

течение беременности,
родов и послеродового периода
создают замкнутый цикл

Слайд 7Этиопатогенетические причины развития ожирения
Вклад генетических факторов в развитие ожирения составляет 40-70%
Конкордантность

монозиготных близнецов- 0,7-0,9
Конкордантность дизиготных близнецов- 0,35-0,45

Слайд 8Причины избыточного веса у детей и подростков


IOTF/EASO Obesity in Europe

Report 2002

Среда, способствующая ожирению

Слайд 9Адипоцит как секреторная клетка

Слайд 10 Уровень лептина в крови увеличивается при повышении массы жировой

ткани, при чем в подкожно-жировой клетчатке продукция лептина выше, чем в висцеральных жировых депо

Слайд 11Жировая ткань является одним из важных мест продукции и метаболизма стероидов,

что обеспечивается активностью ароматаз, позволяющих конвертировать фракции циркулирующих андрогенов в эстрогены.
Выраженность ароматизации существенно коррелирует с массой жира.
Жировую ткань отличает высокая чувствительность ко всем известным в настоящее время гормонам.
Особенно это справедливо в отношении висцерального жира.

Слайд 12Возрастные и половые особенности накопления жировой ткани
Известно, что ожирение матери тесно

связано с увеличением объема жировой ткани у новорожденного
По особенностям прибавки в детстве можно прогнозировать будущее ребенка.
Чем старше ребенок к моменту начала прибавки в весе и чем серьезней ожирение, тем больше вероятность что ожирение сохранится и во взрослой жизни

Слайд 13Процессы пубертации тесно взаимосвязаны с накоплением жировой ткани и изменениями продукции

лептина.
Примерно в 10-11 лет у здоровых девочек происходит резкое повышение уровня лептина, что совпадает с физиологическим скачком роста.

Слайд 14В европейской популяции менархе в среднем наступает в 12,5 лет, когда

в организме накапливается определенное количество жира.
После наступления менархе уровень лептина снижается и вновь начинает нарастать с периода половой зрелости вплоть до менопаузы.

Слайд 15Хорошо известно, что ожирение чаще встречается у лиц женского пола, чем

у юношей и у мужчин.
Одной из причин этого является то, что скорость метаболизма у женщин ниже.
Другой причиной является гормональные изменения: увеличение скорости метаболизма ассоциировано с лютеиновой фазой цикла, поэтому при возрастной перестройке последовательно связанной с гиполютеинизмом и ановуляцией происходит нарастание массы тела.

Слайд 16У женщин с нормальным гормональным гомеостазом накопление жира происходит по глютеофеморальному

типу.
При эндокринных изменениях, в том числе возрастных, когда баланс половых стероидов у женщин смещается в сторону андрогенов возможно формирование абдоминального типа ожирения.

Слайд 17Метаболический синдром - это комплекс патогенетически взаимосвязанных нарушений углеводного, липидного, пуринового

обмена,
инсулинорезистентности, ожирения центрального типа и артериальной гипертонии.

(Академик РАМН Е.И.Чазов)

Слайд 18В 2005 г. IDF (Международная Федерация Диабета) сформулировала международный консенсус по

диагностике метаболического синдрома, в котором ведущим диагностическим критерием считается висцеральное ожирение, которое предложено оценивать в клинической практике по окружности талии (ОТ).
Кроме того были пересмотрены диапазоны окружности талии в зависимости от половой и рассовой принадлежности.

Слайд 19Сравнительная характеристика критериев МС у взрослых и подростков.

Слайд 20Наиболее важным эндокринным эффектом ожирения является повышение базального уровня инсулина крови,

увеличение количества жира меняет секрецию и чувствительность к инсулину.
Инсулинорезистентность лежит в основе формирования метаболического синдрома.

Слайд 21Из факторов внешней среды, способствующих развитию метаболического синдрома, а значит и

ИР, являются:
переедание (избыточное употребление пищи, содержащей жиры животного происхождения)
низкая физическая активность

Генетическая предрасположенность к ИР может не реализоваться и не проявиться клинически при отсутствии соответствующих факторов внешней среды.

Слайд 22«Порочный круг» в патогенезе метаболического синдрома.

Слайд 23Формы метаболического синдрома
Классический вариант:

ИР/гиперинсулинемия + АГ +

гиперлипидемия + абдоминальное ожирение + НТГ

Слайд 24Альтернативные варианты:
ИР/гиперинсулинемия + АГ + гиперлипидемия + НТГ
«Европейский вариант» метаболического синдрома

без ожирения

Артериальная
гипертония

НТГ

дислипидемия

ИР/
гиперинсулинемия

Слайд 25ИР/гиперинсулинемия + АГ + гиперлипидемия + абдоминальное ожирение
(вариант без НТГ)

Артериальная
гипертония

Абдоминальное
ожирение

Дислипидемия

ИР/
гиперинсулинемия

Слайд 26ИР/гиперинсулинемия + АГ + гиперлипидемия
(вариант без ожирения и НТГ)

Дислипидемия
Артериальная
гипертония
ИР/
гиперинсулинемия

Слайд 27
ОЖИРЕНИЕ
Юноши
Девушки
Гипотестостеронемия,
↓гонадотропинов
«Функциональная гиперандрогения»
↑продукция
эстрогенов
Нарушение транспорта
стероидов белками
Нарушение ферментативных
систем стероидогенеза

Слайд 28 Данные отклонения тесно взаимосвязаны с центральным типом распределения жира, гиперинсулинемией

и представляют независимые факторы риска для развития различных метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний.

Слайд 29У девушек-подростков с ожирением, особенно если речь идет о висцеральном типе

отложения ПЖК формируется синдром поликистозных яичников.
Взаимосвязь ожирения и гиперандрогении выявляемой как гирсутизмом, лабораторно – повышением уровня тестостерона, как правило опосредованно инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией

Слайд 30Гиперсекреция инсулина стимулирует выработку андрогенов тека-клетками яичников, андрогены нарушают нормальное развитие

фолликулов, приводя к множественной атрезии.
Не исключено, что имеет место подавление инсулином апоптоза в результате чего атрезирующие фолликулы получают возможность длительно функционировать.

Слайд 31Избыток инсулина усиливает выброс ЛГ в ответ на стимуляцию гипофиза гонадолиберином

и увеличивает биологическую активность андрогенов посредством снижения синтеза в печени ПССГ.
В результате гиперандрогении развивается гирсутизм, нарушение менструального цикла и бесплодие.

Слайд 32К факторам которые могут быть взаимосвязаны с аномальной секрецией гонадотропинов относят

так же лептин.
Повышение концентрации лептина при ожирении нарушает ритмичность выделения гонадолиберина.

Слайд 33Избыточная масса тела более 30 кг/м2, ассоциируется с повышением частоты гирсутизма,

гипертестостеронемией, нарушением менструального цикла и бесплодием.
Снижение массы тела может способствовать купированию данных симптомов.

Слайд 34ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
(вспомогательные
средства лечения)
НЕФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
ЛЕЧЕНИЕ
КОМПЛЕКСНОЕ
Основная задача:
Выработка новых долговременных
навыков правильного пищевого
поведения и физической активности



Формирование правильного образа жизни
пациента с ожирением – залог
отсутствия рецидивов заболевания

Слайд 35Первой причиной является эмоциональная нестабильность, возникающая в результате применения строгих диет,

которая получила название «диетическая депрессия»
Выраженный эмоциональный и вегетативный дискомфорт приводит к отказу от дальнейшего соблюдения диетических рекомендаций и к рецидиву набора массы тела.

Слайд 36Вторая причина. Больной продолжает соблюдать рекомендации, но масса тела перестает снижаться

на фоне терапии.
Возникновение «Весового плато», приводит к неверию в эффективность лечения и соответственно к его прекращению.
В процессе терапии «Весовое плато», появляется обязательно, когда, несмотря на продолжающиеся усилия врача и больного после потери 6-10 кг масса тела прекращает снижаться.
Этот период может длиться от 1 и более месяцев, однако, если не бросить терапию, похудение продолжится.

Слайд 37Третья причина. После курса лечения больной возвращается к прежнему образу жизни

и у него возникает рикошетный набор массы тела. Это часто встречающаяся ситуация связана с тем, что до сих пор практикуются кратковременные курсы лечения в 1-3 мес и отсутствует долговременная стратегия терапии.
На самом деле новые пищевые привычки, которые вырабатываются у больного на первоначальном этапе терапии, должны сохраняться на всю жизнь. Возврат к прежнему образу жизни гарантированно приводит к рецидиву заболевания.

Слайд 38 Четвертая причина. При назначении лечебных программ, как правило, не

доучитываются особенности нарушений пищевого поведения больного, что значительно снижает эффективность терапии и приводит к возникновению «диетической депрессии»

Слайд 39
Коррекция пищевого поведения с отказом от неправильного пищевого стереотипа

подчас так же сложна, как и лечение других зависимостей, и обязательно должна включать поведенческую терапию.

Слайд 40Основная проблема –
рецидив заболевания
«диетическая
депрессия»
Эмоциональная
нестабильность
рикошетный
набор массы тела
«весовое
плато»

Слайд 41 Следующая задача – сформировать у больного стремление не к

иллюзорным, а к реалистичным целям.

Слайд 42Все пищевые ограничения пациента рекомендуется обязательно распространять на всю его семью.
Сделать

близких не пассивными наблюдателями, а единомышленниками и активными участниками процесса похудения пациента.

Слайд 43 Современные препараты, используемые в настоящее время для терапии ожирения

и коррекции пищевого поведения, делятся на 2 класса: центрального и периферического действия.

Слайд 44Патогенетически обоснованным при лечении МС является использование препаратов, обеспечивающих снижение инсулинорезистентности

– бигуаниды (метформин).

Слайд 45Бигуаниды (метформин):
улучшают чувствительность периферических тканей к инсулину,
повышают связывание инсулина с

рецепторами,
подавляют глюконеогенез из лактата,
уменьшают таким образом гиперпродукцию глюкозы печенью и снижают гипергликемию натощак,
обладают антиатерогенным эффектом (снижая ЛПОНП, умеренно снижает ТГЦ)
обладает анорексигенным действием (не центрального генеза), уменьшая тем самым степень ожирения.

Слайд 46Тиазолидиндионы (авандия)
Являются группой препаратов, наиболее эффективно снижающих инсулинорезистентность

Слайд 47 Препарат центрального действия – сибутрамин. Он воздействует не только

на серотонинергические, но и на норадренергические системы мозга.
Флуоксетин – показан больным ожирением, у которых наблюдается сниженная насыщаемость и эмоциогенное поведение.

Слайд 48«Римонабан» - реализует свои эффекты через эндоканнабиноидную рецепторную систему головного мозга.
Подавляет

гиперфагию,
уменьшает ожирение,
снижает тягу к табакокурению.

Слайд 49 Из препаратов периферического действия основным и лидирующим является ксеникал.

Препарат действую исключительно в кишечнике, где частично блокирует липазу – фермент, расщепляющий жиры. Нерасщепленные жиры не могут пройти через стенку кишечника и выводятся из организма вместе с калом.

Слайд 50Препарат разрешен к длительному применению (до 4 лет).
Следует обратить внимание на

то, что ксеникал у пациентов с нарушениями пищевого поведения всегда применяется на фоне обязательной поведенческой модификации.

Слайд 51Ксеникал действует местно, всасывается минимально
Ксеникал не оказывает
влияния на ЦНС


Ксеникал

ингибирует
действие желудочно-кишечной
липазы


Ксеникал
действует в просвете
желудка и тонкого кишечника

30% съеденного жира
не переваривается
и не всасывается



Местное действие1,2
Минимальное лекарственное взаимодействие1,3,4
>96% препарата выводится с калом1

1. Guerciolini. Int J Obes Relat Metab Disord 1997; 21 (Suppl. 3): S12-S23; 2. Hollander et al. Diabetes Care 1998; 21: 1288-1294; 3. Muls et al. Int J Obes Metab Disord 2001; 25: 1713-1721; 4. Hauptman. Int J Obes Relat Metab Disord 1998; 22 (Suppl. 3): P678

Слайд 52Ксеникал: эффективность и безопасность
Эффективно уменьшает массу тела и препятствует его

повторной прибавке

Улучшает контроль АД, показатели липидного и углеводного обмена, снижает риск сердечно-сосудистых осложнений вдвое

Замедляет развитие и прогрессирование СД 2 типа у лиц с ожирением, уменьшает потребность в пероральных сахароснижающих препаратах

Безопасность подтверждена опытом непрерывного применения в течение 4-х лет

1.Obesity Reviews 2004; 5: 51-67 2.Drugs 2004 64(24):2845-2864 3.Diabetes care 2004 27(1):155-164 4.Obesity and Metabolism, 2005;7 :21–27 5.Curr Med Res Opin 2004; 20(9): 1393-401.

Слайд 53




Ксеникал положительно влияет на все составляющие метаболического синдрома
*Proportion of patients with

individual criteria for metabolic syndrome as diagnosed by NCEP ATP III criteria that normalised with Xenical treatment by study end (6 or 12 months)

Caterson et al. Int J Obes Relat Metab Disord 2003; 27(9): 1139

Снижает артериальное давление

Улучшает показатели гликемии натощак

Снижает уровень триглицеридов


Снижает уровень ЛПНП






Метаболический Синдром

Уменьшает абдоминальное ожирение

Слайд 54


В декабре 2003 г. Орлистат был разрешен FDA для применения

у подростков 12-16 лет

Слайд 55 Исследование: многоцентровое рандомизированное плацебо контролируемое Длительность – 12 месяцев

Основная

Цель

исследования :
Изучение
эффективности применения Ксеникала в течение года для контроля веса тела подростков 12-16 лет (вес, ИМТ, окружность талии и бедер)
безопасности и переносимости Ксеникала

влияния Ксеникала на показатели метаболизма липидов и глюкозы


Дополнительная



Слайд 56Пациенты (n=539)
Критерии включения:
Возраст 12–16 лет
ИМТ в момент скрининга на 2 единицы больше

95 процентили для данного возраста и пола
Согласие родителей
Критерии исключения:
ИМТ > 44 кг/м2
Масса тела <55 кг или >130 кг
Сахарный диабет

Слайд 57Динамика ИМТ на фоне лечения Ксеникалом
Данные компании Ф. Хоффманн-ЛяРош
Исходный ИМТ:

Плацебо 34,6 кг/м2; Ксеникал 35,2 кг/м2
*p=0,001 vs. плацебо

0,4
0,2
0,0
–0,2
–0,4
–0,6
–0,8
–1,0
–1,2
–1,4

Изменение ИМТ (%)

29

85

141

197

253

309

365

Дни

+0,31

–0,55*






























Слайд 584
3
2
1
0
–1
–2
–3
15
43
71
99
141
197
253
309
365
Дни






































2,8
0,3*
Динамика массы тела на фоне применения Ксеникала и плацебо
Изменение веса тела

(%)

Данные компании Ф. Хоффманн-ЛяРош

Исходный вес тела: Плацебо 95,2 кг; Ксеникал 97,6 кг
*p=0,001 vs. плацебо

Слайд 59

Ксеникал уменьшает окружность талии в 2,5 раза эффективнее, чем плацебо
Исходная

окружность талии:
Плацебо 104,6 см; Ксеникал 106,4 см

0,0
–0,5
–1,0
–1,5
–2,0
–2,5
–3,0
–3,5

Изменение окружности талии (%)

29

57

85

113

169

225

281

365

День



















-0,9

-2,4

0

Данные компании Ф. Хоффманн-ЛяРош

Слайд 60Применение Ксеникала у подростков с ожирением приводит к :
значительному уменьшению

ИМТ по сравнению с плацебо
поддержанию массы тела, в то время как применение плацебо сопровождается ее увеличением
Уменьшению массы жировой ткани без изменения массы других тканей
Показатели безопасности и переносимости Ксеникала не отличаются от показателей, обнаруженных в исследовании 4-летнего применения Ксеникала у взрослых (XENDOS)

Слайд 61При наличии выраженной дислипидемии при МС необходимо использовать спектр гиполипидемических препаратов,

из которых в первом ряду стоят статины, уменьшающие содержание ЛПНП и ТГЦ.
При изолированной или значительной гипертриглицеридемии препаратами выбора являются фибраты. К назначению последних необходимо подходить индивидуально.

Слайд 621 таблетка содержит:
Витамин В1 - 15 мг
Витамин В2 - 15 мг
Витамин

В6 - 15мг
Витамин В12 - 5 мкг
Никотинамид - 60 мг
Пантотеновая кислота - 30 мг
Фолиевая кислота - 200 мкг

Все витамины группы В действуют в организме только во взаимосвязи
Все витамины группы В потребляются в определенном соотношении друг с другом
Необходимый результат обеспечивает введение всего комплекса витаминов в в определенных дозах

Мульти-табс® В-комплекс – «великолепная семерка»

Дозировка универсальная и эффективная:
Эффективная терапевтическая доза – 1 таблетка 3 раза в день
Эффективная поддерживающая доза – 1 таблетка в день

Мульти-табс® В-комплекс

Слайд 63Единственный сбалансированный комплекс семи витаминов группы В
Обеспечивает единовременное поступление всех необходимых

организму витаминов группы В в оптимальных дозировках
Гарантирована высокая степень усвоения всех компонентов
Реальная возможность избежать болезненных инъекций
Используется дозировка 1-3 таблетки в день в зависимости от показаний

Мульти-табс® В-комплекс

Слайд 64Витамины группы В в профилактике и лечении метаболического синдрома.

NB! При приеме

моно-витаминов группы В, вне зависимости от их дозировок, не происходит снижения уровня гомоцистеина.

Применение комплекса витаминов группы В ( В6 , В12 и фолиевой кислоты) приводит к значительному снижению уровня гомоцистеина

Для профилактики и лечения хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы показано применение комплекса витаминов группы В (в частности В2, В6 и В12 и фолиевой кислоты )

Dierkes J. Kroesen M. «Internat J Vit Nutr Res» 1998, 68
Bronstrup A. Hages M. «Am J Clin Nutr» 1998, 68

Слайд 65
 

Система антиоксидантной защиты организма и оксидативный стресс
Антиоксидантная система
Жирорастворимые витамины
Токоферол (витамин

Е)
Ретинол (витамин А)
Каротиноиды

Водорастворимые
витамины
Аскорбиновая кислота (витамин С)

Цинк

Селен

Марганец

Медь

Антиоксиданты – соединения различной химической природы, в том числе микронутриенты, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления или непосредственно разрушать молекулы перекисей.
Недостаток микронутриентов, оксидативный стресс и гипергомоцистеинемия приводят к истощению антиоксидантной защиты организма

Слайд 66 Адекватное обеспечение эссенциальными микронутриентами организма необходимо девочке-подростку из группы риска по

развитию МС для профилактики эндотелиальной дисфункции:
1.формирование нормального антиоксидантного резерва организма
2.профилактика /коррекция микронутриентного дефицита
3.профилактика /коррекция гипергомоцистеинемии


В группах риска по развитию гипергомоцистеинемии необходима дополнительная постоянная дотация витаминов группы В

Похожие презентации

Инновационный Евразийский университет 252
Инновационный центр оптимизации питания в спорте и фитнесе 290
ПОРТФОЛИО 259
eto zdorovyy obraz zhizni 713
Шейпинг (ритмическая гимнастика) 506
Лыжный спорт в Эстонии 530

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика