Жыныстық жетілу бұзылысының патоморфологиясы презентация

анатомия


СТУДЕНТТІҢ ӨЗІНДІК ЖҰМЫСЫ


Тақырыбы: Жыныстық жетілу бұзылысының

патоморфологиясы




Орындаған: Итемешова А.
Тобы: 307Б
Тексерген:Казбекова Г.









Ақтөбе – 2016 жыл

балалардағы жыныстық жетілудің бұзылыстары
Қыз балалардағы жыныстық жетілудің бұзылыстары
III.Қорытынды

айқындайтын, ұрпақ жалғастырушы, соматикалық және әлеуметтік тұрғыдан сипаттайтын кешен.
Жыныстың жетілуі - бір-бірімен байланысты бірқатар жүйелі өзгерістердің нәтижесінде, көбеюге қабілеті бар жеке тұлғаның жыныстық кемеліне келуі. Осыдан бой өсу және барлық ағзаның морфологиялық қайта өзгеруі, сыртқы және ішкі жыныс мүшелерінің, екіншілік белгілердің дамуы, гипоталамо-гипофизарлы-гонадтық қатынастың қалыптасуы болады.

Жыныстық жетілу бұзылысына анархизм, микропения, генекомастия, крипторхизм, дискерминома жатады.

аденомасы, жатырдың кілегейлі қабықшасының безді гиперплазиясы, жатыр мойнының эндоцервикозы, аденоматозы мен полиптері және емшек безінің қатерсіз дисплазиясы жатады.

жыл бойы созылады. Аталық бездің ұлғаюы жыныстық жетілудің алғашқы белгісі болып табылады.

гармонының дұрыс бөлінбеуі;
Жүктілік кезінде қан айналысының бұзылысы;
Монорхизм-бір аталық бездің болмауы.

аптасында тестестерон, ЛГ, ФСГ гармондарының дұрыс бөлінбеуінде;
Жүктілік кезінде ЦИС аномалиясы;
Біріншілік гипогонодизм синдромдары: Клайфельтр, Нунан, Корнеми Де, Ланге, Робинова, Даун;
Екіншілік Продера-Виллин, Лоренса-Муна-Бедля синдромы;
Себебі жоқ-идиопатиялық.

мөлшерінің азаюы;
Клайнфельтр синдромы, Кальман синдромы;
Циметидин мен спиронолактон препараттарын қолданғанда;
Себебі жоқ-идиопатиялық;
Жарақат алғанда, созылмалы қатты ауруларда, ұзақ аштық кезінде.

екі жақты болады. Аталық без құрсақ ішінде немесе шат каналы ішінде кідіріп қалған болуы мүмкін. Кідіріп калған аталық безде 2 жастан бастап атрофиялық өзгерістер дами бастайды. Крептархизмның негізгі себебтеріне гонадотроптық гармондардың жетіспеушілігі жатады. Екі жақты крептархизмде бедеулік дамиды. Егер аталық без шат өзегінде кідіріп қалса, ол жерде қан айналым үрдісі бұзылып аталық безде ісіну, қан құйылу өзгерістері дамып, ол қысылып тіпті некрозданып қалады. Сонымен қатар орнына түспеген аталық безде қатерлі ісік семинома, тератоблостома дамуы мүмкін сондықтан аталық безді ұмаға түсіру және бекіту операциясы 2 жасқа дейін жасалуы шарт.

немесе жекеленген кейінгі жыныс белгілерінің пайда болуымен сипатталады. Кейде бұл көңіл-күйлік және мінез-құлықтық бұзылыстармен бірлеседі, сонымен қатар, әлеуметтік бейімділіктің бұзылуымен сипатталады. Ұлдардың шынайы және жалған мерзімінен бұрын жыныстық дамуын ажыратады.
• Шынайы мерзімінен бұрын жыныстық жетілу гипоталамо-гипофиздік жүйенің гиперфункциясының салдары болып табылады және толық ерте жыныстық жетілумен сипатталады (аталық безде сперматогенездің белсенденуі және вирилизация).
Себебі: гипоталамустың нейрондарымен гонодолибериннің мерзімінен бұрын сөлденуі салдарынан аденогипофиздің гонодотропты гормондарының сөлденуі артады.
Жалған (кейінгі) ерте жыныстық жетілу ұлдарда АХГ немесе андрогендердің дербес артық өндірілуіне байланысты. Жартылай ерте жыныстық жетілумен сипатталады (вирилизация белгілерінің пайда болуымен), бірақ сперматогенез әсерленбейді.
Себептері: аталық бездердің андроген өндіруші өспелері (мәселен, тестостерон өндіретін лейдигомалар; андроген түзуші сертолиомалар және арренобластомалар), Лейдиг жасушаларының гиперплазиясы және тестостеронның солармен артық өндіруі, бүйрек үсті безінің гиперплазиясында (жиі — туа біткен) немесе өспелермен зақымдануында қанда андрогендер деңгейі жоғарылайды.
Ерте жасөспірімділіктің көріністері:
вирилизация (қасаға және қолтықастылық түктердің пайда болуы, дауыстың жуандауы, атабезінің және жыныс мүшесінің ұлғаюы, т.б.) алғашқы вирилизация әйгіленімдері екі жасында кездеседі және ергежейлік (сүйек эпифизінің өсуінің ерте тоқтауымен сипатталады).

саналады.
Себептері
Гипоталамус гонодолибериндері немесе/және аденогипофиз гонодотропиндерінің тапшылығы (жарақаттар немесе қан құйылу нәтижесінде, қабынулық үрдістерден т.б. гипоталамустың ядроларының немесе гипофиздің өспелермен зақымдануы).
Аталық бездердің жарақатында, өспелердің өсуінде, дамуының бұзылуында (Клайнфелтер синдромы), аталық бездің қабынуында (орхит, қан айналымының бұзылуы, радиация әсері ж.б.) тестостерон өндірілуі азаяды.
Нысана- тіндерінің тестостерон әсеріне сезімталдығының төмендеуі.
Көріністері
Әтекетік (евнухоидизм) белгілері: атабезі мен жыныс мүшесінің дамымауы, кейінгі жыныс белгілерінің болмауы немесе әлсіз дамуы, әйелге тән (қызға тән ) дауыс, семіру, қаңқа арақатынасының бұзылуы (қолының құшағы бойынан 6-8 см –ге артық, себебі ол жіліктердің эпифиздік өсуі аяқталуының кешігуіне байланысты).
Қанда тестостерон мөлшерінің азаюы (жыныстық гормондарды байланыстыратын глобулиндердің қалыпты деңгейінде).

дене бітімі қалыптыға жақын. Жыныстық нәпсі аңсарының төмендеуі, белсіздік, бедеулік — тұрақты жыныстық қатынас бір жыл көлемінде бола тұра, жүктілікті болдырмаушыларды қолданбағанда және жыныстық қатынасқа мүмкіндігі бар еркектің бала ұрықтандыруға қабілетсіздігі.

немесе жүре пайда болған жеткіліксіздігінің салдары.
Себептері:
Аналық бездің тұқым қуалайтын туа пайда болған жеткіліксіздігі.
- Шерешевский–Тёрнер синдромы ( 45ХО кариотип кезінде, 60%, мозаицизм кезінде [мысалы, 45ХО/46ХХ] — 20% науқастарда аналық бездің жеткіліксіздігі дамиды).
- кариотиптері 46ХХ және 46XY науқастарда жыныстық бездердің дамуы бұзылады.
- Жыныстық гормондары ферменттерінің түзілуін астарлап жазатын тектердің мутациясы (мысалы, 17α- гидроксилазалар, десмолазалар, ароматазалар, 17 β-гидроксистероиддегидрогеназалар).
- Аналық бездердің гонадотроптық гормондарға төмен сезімталдығы (аналық бездің төзімділік синдромы).
- Аналық бездердің поликистозы.
Аналық бездердің жүре пайда болған жеткіліксіздігі
аналық бездер нәруыздарына қарсы иммундық аутоозбырлы, аналық бездердің жұқпалық зақымдануы, қабынулық үрдістер (оофорит), аналық бездердің сәулеленуі, химиотерапиялық (ұзақ және /немесе жоғары мөлшерде) заттардың әсері.

(ФТГ, ЛГ)
Себептері.
Гипоталамустың дерті. Алдыңғы мыйдың даму ақаулары (мысалы, гипоталамус аймағына, гонодолибериндерді жүйкесөлдендіретін нейрондар миграциясының тежелуімен көрінеді). Науқасқа гонодолиберинді енгізгенде, қанда ФТГ және ЛГ деңгейі көтеріледі. Бұл аденогипофиздің қалыпты жұмыс істейтінін көрсетеді.
Гипофиздің дерті. Салыстырмалы түрде сирек (мысалы ауыр энцефалиттерде, жарақаттарда, түрік ершігі аймағында қан құйылулар немесе өспелер кезінде, аденогипофизде нәрсізденулік үрдістер кезінде) кездеседі. Гонадолибериндердің енгізілуі қанда гонадотропты гормондардың деңгейін жоғарылатпайды немесе аздап жоғарылатады.
Ұзақ күйзелістік жағдай, қажытатын созылмалы аурулар (мысалы мәлабсорбция синдромы, созылмалы миелолейкоз, остеомиелит, туберкулез), эндокринопатиялар (мысалы ҚД, Иценко‑Кушинг синдромы, гипотиреоидты жағдайлар) жыныстық гормондар өндірілуінің өткінші төмендеуіне әкеледі.
Көріністері: етеккір оралымының бұзылысы, аменорея, бедеулік.
Етеккір оралымының бұзылысы қызмет бұзылыстық жатырлық қан кетулермен көрінеді.

95%-ында байқалады. Без ұлғайып, жұмсақтау серпімді, кейде бұдырлы болады. Әсіресе бездің қуыққа шығыңқы ортаңғы бөлімі ұлғайып, несепті шығаруды бөгеп, қиындатады. Ұлғайған бездің кесіндісінде дәнекер тінмен шектелген түйіндерден құрылады. Гистологиялық бейнесіне қарай, қуық безінің түйінді гиперплазиясы безді, бұлщықетті-фиброзды және аралас түрлерге жіктеледі. Безді гиперплазия. Қуық безіндегі бездер көбейіп, көлемі мен құрамы әртүрлі бөлікшелер түзіледі, Гипертрофия бұлшықетті-фиброзды болса, қуық безінің бірыңғай салалы бұлшықет талшықтары көбейіп, олардың арасындағы безді элемент тер семіп, ағзаның бөлікшелерінің өқрылымы бқзылады. Простатопатияның аралас түрінде бұл аурудың алғашқы екі түрінде орыналатын негізгі процестер ұштасады. Көбінесе реренциялық кисталар пайда болады. Қуық безіндегі аденоманың гистологиялық бейнесінен айтарлықтай ерекшелік байқала қоймайды. Асқыну зардаптары. Дисгормондық гиперплазиялық простатопатияның барысында ұлғайған без үрпі жолы мен қуықтың мойнын қысып тарылтады, сондықтан несепті шығару қиындайды. Қуықтың іргесі қалыңдап, компенсациялық гипертрофия дамиды. Бірақ компенсациялық мүмкіндігі шектеулі болғандықтан, қуыққа несеп жиылып, инфекция қосарланады, цистит, пиелит, өрлемелі пиелонефрит өрістейді. Егер қабыну процесі іріңді болса, кейде уросепсис дамиды.

тепе-теңдігі бұзылып, фолликулин немесе сары денешік гормоны тым көбейгендіктен дамиды. Жасы кемелденген немесе қартаң әйелдер ауырады. Кейде оған аналық бездің дисфункциясы мен эстрогендік гормрн түзетін ісіктер себеп болады. Әдетте, жатырдан қан кетеді. Безді гиперплазияға ұшыраған жатырдың кілегейлі қабықшасының өзіндік бейнесі бар: қалыңдап, полиптер пайда болады. Жатыр қырындысының микробейнесінен эстрогнедік гормондардың әсері күшейіп, етеккірдің пролиферациялық мерзімі ұзарып, патологиялық сипат алғаныбайқалады: безедр ұзындау, ирек-ирек немесе бұранда пішінді болады. Стромасы едәуір қалыңдап, клеткалар көбейеді. Егер бездерден қуыстар қалыптасса, бұлауру безді-кисталы гиперплазия деп, ал атипия көрініс берсе,-атипиялы гиперплазия деп аталады. Кілегейлі қабықшаның безді гиперплазиясына қабыну процессі қосарланып, склероз дамиды, кейде ол жатыр денесінің карциномасына ұласады. Сондықтан жатырдың кілегейлі қабықшасының гиперплазиясы осы ағзаның ракалдылық процесі деп есептеледі.

жайлап, сол бездерді астарлайтын эпителийлік қабат өзгереді. Эндоцервикоздың пролиферациялы, жай және жазылудағы түрлері болады, олар оның даму кезеңдерінде белнелейді. Пролиферациялы эндоцервикоз дамығанда жатыр мойнындағы призмалық эпителидің камбийлік элементтерінен жаңа безді құрылымдар түзілмейді. Жазылудағы эндоцервикоз кезінде жалпақ эпителий призмалық эпителийді ығыстырып, безді құрылымдарды астарлайды.

бір-ақ қабатымен астарланған безді құрылымдар шоғырланады. Полип жатыр мойнының каналында жиірек, қынаптық бөлімінде сиректеу байқалады. Ол шырыш түзетін призмалық эпителийден қалыптасады. Жатыр мойнының эндоцервикозы, аденоматозы, полиптері – ракалдылық процестер.

термиялық және механикалық әсерлері); химиялық (алкоголь, наркотиктер, кейбір химиялық тізбектер, ал ол өзкезегінде ферментті элементтердің кейбір түрін қоздырады ); биологиялық— бактериялар, вирустар ; кейбір дәрі - дәрмектер, әсіресе дәрінің дозасын дұрыс мөлшермен қабылдамауй немесе ерте жүктілік кезінде. Авитаминоз кезіндеде осындай патологиялық көріністер пайда болады.

мүшелерінің,соның ішінде жатырмен, қынаптақ екі еселенуі жиірек кездеседі. Ерте кездерде пайда болып келе жатқан жатырдың мүлде өспеуі немесе рудимент түрінде қалыптасуы жатады.Бүл өзгерістердің пайда болуына сонымен қатар репродктивті кездегі бұзылыстарда жатады: етеккірдің келуінің бұзылуы, (олигоменорея, альгодисменорея, аменорея), репродуктивті функция (бедеулік,жүктілікті көтере алмау), жыныстыя функции (жыныстық актіге кедергі болуы және т.б.).

дұрыс жетілмей, атипиялы болып, гистологиялық құрылымы бұзылады, бірақ ол базальдық мембранадан аспайды және кейде кері дами алады. Бұл ауру эстрогендер тепе-теңдігінің бұзылуымен сабақтас. Екі негізгі түрібар: пролиферациясыз және пролиферациялы. Пролиферациясыз мастопатия кезінде сүт безінде дәнекер тін көбейіп, кей жерлері гиалинозға ұшырайды. Дәнекер тін өскен аймақтардағы бездің бөлікшелері семіп, өзектері кеңейіп, кистаға айналаы. Өзекшелер мен кисталарды семген аласа немесе апокринді ұзынша эпителий астарлайды; әр жерде эпителий көбейіп, бүртіктер түзіледі. Микробейнесін ақшыл, қатты (фиброзды мастопатия) немесе ақшыл, кисталы (фиброзды-кисталы мастопатия) түйін (түйіндер) құрайды; көбіне бір емшек зақымдалады.

көбейеді. Мастопатияның бұл түрі өз ретінде аденоз, өзекшеішілік пен бөлікішілік эпителий көбейетін және склерозды аденоз деп аталатын түрлерге бөлінеді. Аденоз (мазоплазия) кезінде бөлікшелердің жалпы құрылысы өзгермейді, көлемі ұлғайып, бездің эпителийі көбейеді. Әр жерде эпителиймен қатар миоэпителийде көбейіп, бөлікшелердің соңғы тарамдарында ұсақ кисталар, склерозды ошақтар пайда болады. Өзекшелер мен бөлікшелердің эпителийі көбейе келе, солидты, аденомалы, криброздықұрылымдар түзеді, дәнекер тін де өседі. Склероздың аденоздың басты бейнесі- көбейген миоэпителий. Ұзынша келген миоэпителийлік клеткалар ұсақ-ұсақ ұялар қалыптастыралы, олардың арасында эпителийлік түтікшелер пайда болады. Ақырында емшек безінің тінінде склероз бен гиалиноз дамиды.

толық жетілмеген қыздар мен жас әйелдерде кездеседі көбінесе екі жақты өсіп, көлденеңі бірнеше сантиметрден бірнеше ондаған сантиметрге жететін түйін. Кесіп қарағанда ісік жұмсақ, ақшыл сары түсті кейде некроз ошақтары бар, тез өсетін ісік. Микроскоппен қарағанда ісік ірі, домалақ немесе көп бұрышты, цитоплазмасы көпіршіктенген ашық, құрамында гликоген немесе май тамшылары бар жасушаларда түзілген. Стромасы әлсіз дамыған, ісікті жеке-жеке ұяшықтарға бөліп тұрады, ол жерде лимфоидты инфильтраттар көрінеді. Дисгерминома сәулемен емделіп жазылатын ісіктер қатарына кіреді. Операциядан кейін сәулемен емдегенде оның нәтижесі жақсы.

қыздарда етеккірдің болмауы
Салдарлық аменорея - бұрын етеккірі үзіліспен келетін әйелдерде, етеккірдің 6 айдан ұзақ келмеуі.
Бедеулік —жүктіліктен қорғану әдістерінсіз, тұрақты жыныстық қатынастың болуына қарамастан, 1 жыл көлемінде жүктіліктің болмауы. Бедеулік, ерлі-зайыптылардың 10–15% кездеседі (оның ішінде, 30–40%-ы ерлердің белсіздігі болып табылады).

Әйелдердің 10–15%-да айқындылығы әртүрлі дәрежеде көрінеді.

Бұл андрогендер шеткері тіндерде эстронға айналуы, ол люлибериннің өндірілуін белсенділейді. ЛГ болса аналық бездерден андрогендер өндірілуін жоғарылатады. Тіндерде олар эстронға айналып, көбінесе өздігінен күшейтетін кері айналып соғу шеңберін туындатады.
Организмде инсулиннің артуы, лютеотропты гормонның, сонымен қатар аналық бездер және бүйрек үсті бездерінде андрогендердің өндірілуін белсенділейді.
Андрогендердің өндірілуін арттыратын аналық бездердің өспелері (мысалы, Лейдиг жасушаларының — лейдигомасы тестостерон өндіріледі).
3b‑гидроксистероиддегидрогеназаның жеткіліксіздігі. Бұл ферменттің жеткіліксіздігі дегидроэпиандростеронның организмде мөлшері артуына алып келеді.
Көріністері: андростендион мен тестостеронның қанда мөлшерінің жоғарылауы, қанда гонадотропиндердің арақатынастық көрсеткіштерінің жоғарылауы (әдетте ЛГ/ФСГ 3-тен жоғары), гирсутизм, аменорея, бедеулік, семіру.

бүйрек үсті бездері және/немесе аналық бездері түзетін андрогендердің қанда жоғарылауы. Теріде және май тінінде андрогендер эстрогендерге айналады, бұл өз кезегінде олардың қандағы мөлшерінің жоғарылауына әкеліп соғады.

Қорытынды

Жыныс - бұл жеке тұлғаны ер немесе әйел организмі түрінде айқындайтын, ұрпақ жалғастырушы, соматикалық және әлеуметтік тұрғыдан сипаттайтын кешен.
Жыныстың жетілуі- бір-бірімен байланысты бірқатар жүйелі өзгерістердің нәтижесінде, көбеюге қабілеті бар жеке тұлғаның жыныстық кемеліне келуі. Түрлі себептердің әсерінен адамдар арасында жыныстық жетілудің бұзылыстары кездесіп отырады.

Патологиялық анатомия. Алматы 2009ж
2.     А.И. Струков, В.В. Серов.
Патологиялық анатомия. Ақтөбе 2010ж
3.   Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2007. – Б. 580-593
4.  Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, т.2, 2009. С- 522-528
 5. Интернет материалдары