Жедел бүйрек жетіспеушілігінің фармокотерапиясы презентация

Қабылдаған: Орындағын: Тобы: ЖМ-

нефрондардың азаюынан, қалған нефрондардың функциялық кемістігінен дамитын, ақырында гомеостаздың бұзылысына әкелетін бүйректің экскрециялық және инкрециялық функцияларының жетіспеушілігі.

Бұған әкелетін аурулар:
1)шұмақтарды басым зақымдайтын аурулар (созылмалы гломерулонефрит, жеделдеу гломерулонефрит);
2)бүйрек түтікшелерін және интерстицийін басым зақымдайтын аурулар (созылмалы пиелонефрит, интерстициялық пиелонефрит);
3)дәнекерлік тіннің жүйелі аурулуры (жүйелі қызыл жиегі, жүйелі склеродермия);
4)жүйелі васкулиттер (түйінді периартериит, Вегенер гранулематозы, геморрагиялық васкулит);
5)бүйректің туа біткен аурулары (поликистоз, бүйректің гипоплазиясы, Алльпорт синдромы, Фанкони синдромы, диффузды мезангиялық нефросклероз);
6)зат алмасу бұзылысының аурулары (қантты диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз, гипероксалурия);
7)бүйрек тамырларының біріншілік зақымданулары (бүйрек артерииясының стенозы, артериялық гипертония);
8)обструкциялық нефропатиялар (несеп-тас ауруы, гидронефроз, ретроперитонеальдік фиброз, простатаның гипертрофиясы).

аурудың меңдеуінен нефрондардың біртіндеп жойылуы, жойылған нефрондардың орны дәнекерлік тінге алмасуы;
2) Сау қалған нефрондардың гипертрофиялануы;

шамадан артық күш түсіп, бұлардың функциясы жоғарылайды. Сау қалған нефрондардың функциясы 3-4 есе жоғарылауы мүмкін. Функцияның жоғарылауынан құрылымдық өзгерістер туындайды. Сау қалған шумақтардың диаметрі 1,5-2 есе, түтіктердің диаметрі 4 есе және түтіктердің ұзындығы 7-8 есе ұлғаюы анықталған. Осындай құрылымдық өзгерістерден түтіктердің сыйымдылығы шамамен 30 есе ұлғаяды.
Қайта құрылу процестері бүйректің компенсациялық реакциясын қамтамасыз еткенмен, сау қалған нефрондардың “ерте тозуына” әкеледі, сондықтан бұл процесс бүйрек шамасыздығының өз-өзінен меңдеуіне септігін тигізеді. Нефрондардың тең жартысы жойылғанның өзінде гомеостаздық бұзылыстар болмайды. Дегенмен, бүйректің функциялық резерві шектеледі. Бүйрек функциясынның шектелуі белоктары мол немесе тұзды тағаидар мен сұйықтықты асыра ішкен кездерде ғана байқалады. Сонымен бүйректің созылмалы шамасыздығының ерте сатысы тек арнайы күш салу сынамаларымен анықтауға болады.
Нефрондардың 50-75% жойылған кезде бүйректің суды, азот шлактарын, электролиттерді толық шығаруға шамасы келмейді. Бұл кезде азоттық шлактардың мөлшері қалыптының жоғары шегінде болады. Нефрондардың 75%-тен артығы жойылған кезде азот шлактарының деңгейі айқын жоғарылайды (мочевинаның, креатининнің).

2. ІІ.Айқын кезеңі (II сатысы - азотемия).
3. III сатысы (уремиялық)

болады, оны жан-жақты және терең клиникалық тексеру барысында ғана анықтайды. Шұмақты фильтрация әдетте 50-60 мл/мин-қа дейін кеміген, несептің осмолярлығы 400-500 мосм/л шегінде болады. Қант экскрецияларының артатыны, дизаминоацидурия, тұрақсыз протеинурия байқалады.

реабсорбциясы одан әрі төмендейді. Оқтын-оқтын гиперазотемия пайда болып, мочевинада 13-16ммоль/л шнгінде және креатининде 0,2-0,35 ммоль/л шегінде сақталады. Шұмақты фильтрация 25 мл/мин-қа дейін және одан ірі төмендеген. Ацидоз дамиды.

15 мл/мин-қа дейін кемиді, қан плазмасындағы мочевинаның концентрациясы 25 ммоль/-ге дейін көбейеді, азидоз артады, дисэлектролитемия өседі және алмасудың барлық түрлері бұзылады. Бұл сатының өзі 3 клиникалық кезеңге бөлінеді:
І. Су бөліп шығару қызметі аяқталған (диурез – 1л және одан да көп). Клиренс – 15-10 мл/мин-қа дейін. Гиперазотемия – мочевинада 16-30 ммоль/л, өсу бағытында. Компенсацияланған ацидоз, су-электролит бұзылуы жоқ.
ІІа. Олигоанурия (несептің осмольярлығы-300-400 мосм/л кезінде диурез 300мл-ден кем), сұйықтықтың тежелуі, дисэлектролитемия, гиперазотемия 33 ммоль/л-ден жоғары, ацидоз. Жүрек-тамыр жүйесі және басқа ішкі мүшелер жағында қайтымды өзгерістер бар.
ІІб. Белгілері ІІа кезендегідей, бірақ үлкен және кіші қан айналымы бұзылған жүрек қызметі едәуір ауыр. Артериялық гипертензия.
ІІІ. Ауыр уремия, гиперазотемия (креатинин-1,1 ммоль/л, мочевина-66 ммоль/л), декомпенсацияланған ацидоз және дисэлектролитемия. Декомпенсацияланған жүрек қызметінің жеткіліксіздігі, жүрек демікпесі, бауыр мен басқа да мүшелердің дистрофиясы.

организмде уытты заттарының жиналуымен күресу шараларынан құралады.
Комплекстік емнің асты құрамының бірі – диетотерапия.
Ішілген тағамның бүйрекке әсерлері әр түрлі. Белоктық тағам шумақтық фильтрацияны көбейтеді, яғни гиперфильтрацияға әкеледі.
Белоктық тағамнан шумақтық филтрацияның күшеюі, өйткені аз уақытта белок шлактарын бөліп шығаруға мүмкіндік береді. Бірақ шумақтық фильтрацияның үнемі жоғары деңгейде болуы, мәселен қантты диабетте, семіздікте, нефрондарда қайтымсыз бұзылыстарды туындатуы анықталған. Сондықтан БЖШ-да бүйрекке түсетін күшті азайту мақсатымен диетаның құрамындағы белоктың мөлшері шектеледі. Белоктың мөлшері азотемияның деңгейіне тәуелді шектеледі (тәулігіне 60-40-20 г дейін).

соғұрлым жақсы. Су ішкісі келуі үшін тағамдағы натрийдің мөлшері көбейтіледі. Егерде ісінулер немесе артериялық гипертензия болмаса, қосымша 3 г ас тұзын беруге болады. Тағамның дәмін келтіретін заттарға (пияз, бұрыш, әшкөк) тыйым салынбайды.
Гемодиализге немесе трансплантацияға алынатын науқастар, жүрек патологиясын болдырмау үшін темекіні және ішімдікті доғаруы тиіс.
Спонтанды диурез 1200 мл дейін төмендеген кезде диурезді көбейтетін шаралар қолданады (суды ішкізіп, оны диуретикпен айдау). Диуретиктің дозасы тәуліктік диурезді 1,5-2 л деңгейде ұстайтындай болуы тиіс. Қолайлы диуретиктер: фуросемид, урегит, буфенокс. Улық әсерінің аздығынан ең қолвйлысы – фуросемид. Фуросемид, бүйрек бүріссе де, зәрді айдата алады. Осы еммен науқастың өмірін, шамалы болса да ұзартуға болады.

берілетін ең үлкен дозасы 9,5 г баруы мүмкін.
Осымен қатар, уремиялық улардың ішек арқылы бөлінуін арттыратын шараларды қолданады (энтеросорбенттер, ішті өткізетін дәрмектер, ішектік диализ). Энтеросорбенттер: тотықталған крамхмал, оксийеллюлоза, йоналмастырушы шайырлар, активтендірілген көмір, энтеродез уремиялық улануды шамалы болса да жеңілдетеді.

аптадан соң жүрек айнуы, қышыну азаяды және креатинин 15%-ға төмендейді.
Ішті өткізу үшін сорбитті немесе ксилитті 50-70г ішкізеді. Іш өткен кезде 3-5 л сұйықтық және азот шлактары бөлінеді.

өткен кезде 3-5 л сұйықтық және азот шлактары бөлінеді.

жоғары Янг ерітіндісін ішкізеді. Янг ерітіндісінің құрамы: маннитол – 32,8г/л, натрий хлориді – 2,4г/л, калий хлориді – 0,3г/л, кальций хлориді – 0,11г/л, натрий бикорбанаты – 1,7г/л. Маннитолдың орнына маннитті немесе сорбитті алады. Осы ерітіндінің 5-6литрін 5-7минут сайын 1 стаканнан ішкізеді, ал іше алмаса – зонд арқылы ішекке жіберіледі.

фильтрацияны жеткілікті деңгейде ұстау үшін артериялық қысымды қалыптыдан сәл жоғары болуы тиіс. Гипертензиямен күресу үшін бүйрек қан ағымын азайтпайтын дәрмектерді қолданады: бета-адреноблакаторлар, АПФ ингибиторлары, кальций антагонистері, орталық адренергиялық әсер ететіндер.

темір дәрілері беріледі. Эритропоэтиннің жетіспеушілігінен дамыған анемияда эритропоэтин тиімді әсер етеді.
Рекормон- 1 ампуласына 1000ХБ. Басында 20ХБ/кг есебінен тері астына аптасына 3реттен салынады. Гемотокрит 30-35% көтерілген соң, сүйемелдеуші дозаға ауысырылады. Сүйемелдеуші дозасы – гемотакриттің биіктеуіне әкелген дозаның жартысы, оны 1-2 аптада бір рет салып тұрады.
Соңғы кездері анемияның емінде қан құю шаралары оншалықты қолданылмайды. Эритроциттік масса анемияның ауыр деңгейде ғана құйылады.

– тестостерон 400-600мг 5% ерітіндісі түрінде аптасына 1 рет бұлшықетке; сустанон 100-150 мг 10% ерітіндісі, аптасына 3 реттен.

гипертензия, жүктілік және емшекпен емізу кезінде.

ішкі ағзаларында дистрофиялық бұзылыстар дамымай тұрған кезінде алынады. Созылмалы гемодиализді аптасына 2-3рет жүргізеді. Бір сеанс 4-6 аптаға созылады.

креатининнің деңгейінің 1ммоль/л,мочевинаның 35ммоль/л;
6ммоль/л жоғары гиперкалиемия;
Тәулігіне 500мл аз олигурия;
Уремиялық перикардит

тромбозы;
Гиперкинетикалық типті жүрек шамасыздығы.

антигендердің ұқсастығы;
Реципиент қанының құрамындағы лимфоцитотоксикалық антиденелердің деңгейі;
Донор мен реципиент лимфоциттерінің арасындағы қиылыспа сынама және лимфоциттердің аралас культурасы.