Тыныс алу мүшелері аурулары презентация

клиренс
(қозғалғыш эпителий)

Альвеолярлы клиренс
(альвеолярлы макрофагтар)

рентген зерттемелерінде анықталады

инфекцияланған асқазан сөлін жұту)
Құрал-жабдықтардан жұғу (инкубациялық түтік, шырышты соратын системалар және т.б.)
Инфекцияның гематогенді тарау, септикопиемияда
Контакттілі жолмен

ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, которые можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Диагностируется у 2/3 больных, госпитализированных по поводу острой пневмонии. По патогенезу чаще бывают вторичными, этиология разнообразна.

О Н И Я

дыхательных путей, а также распространением гематогенным и реже контактным путями.

способствовать переохлаждение, опьянение, наркоз и др. Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению микроорганизмов в респираторные отделы легкого — альвеолярные ходы, альвеолы. При этом первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс, вызванный микроорганизмами, с мелких бронхов и бронхиол распространяется на
прилежащие альвеолы.

обычно выступает бронхопневмония, а развивается как самостоятельное, т.е. основное, заболевание;

ткани. Возникнув в задненижних отделах, он прогрессирует в передневерхнем направлении;

лихорадка, озноб, боль в боку, кашель, плеврит, долевая консолидация на рентгенограммах и др.) и стадийность клинического течения (применение современных лекарственных средств нередко изменяет клиническую картину);

лобарную пневмонию вызывают Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера); стафилококки. В результате лекарственной изменчивости возбудителей наблюдаются отдельные случаи долевой пневмонии, вызванной стрептококками, палочкой инфлюэнцы и некоторыми другими грамотрицательными
палочками.

наиболее тяжелыми,
достигает 9 — 11 сут.

легкое увеличены в объеме, гиперемированы, заполнены отечной жидкостью, стекающей в большом количестве с поверхности разреза. Под микроскопом видна картина так называемого микробного отека: в жидкости, заполняющей альвеолы почти всей пораженной доли определяются многочисленные бактерии (обычно, пневмококки) и малочисленные нейтрофилы.

изменений наблюдаются выраженный диапедез эритроцитов, а также накопление фибрина и нейтрофилов. Преобладание эритроцитов, часть которых подвергается гемолизу, придает пораженной ткани различные оттенки темно-красного цвета, а наличие в альвеолах фибрина и лейкоцитов — диффузную печеночную плотность безвоздушной ткани. На этой стадии отмечается фагоцитоз возбудителя нейтрофилами. Региональные лимфатические узлы гиперплазированы.

легкого, сохраняя плотность, становится серой или буровато-серой с суховатой поверхностью разреза. На висцеральной и в меньшей степени на париетальной плевре, как правило, выражены явления фибринозного плеврита. Под микроскопом видно, что гемолиз эритроцитов в альвеолах выражен слабее и общее количество эритроцитов невелико. Вместо них обнаруживаются обильные массы фибрина и многочисленные нейтрофилы. Местами нити фибрина проникают через поры в альвеолярных стенках из одной альвеолы в другую. В региональных лимфатических узлах можно наблюдать картину острого лимфаденита.

н е в м о н и я

опеченения

ферментному перевариванию. В альвеолах находятся остатки экссудата, усиленно поглощаемые макрофагами и удаляемые при кашлевых толчках. Происходит очищение и от возбудителя. Постепенно исчезают явления фибринозного плеврита, но могут оставаться фиброзные утолщения плевры и спайки (шварты, синехии, комиссуры) между листками плевры.

перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит, гнойный менингит, абсцесс головного мозга

я

Фибробласты среди нитей фибрина

синонимами?
При очаговой пневмонии поражается вся доля
Крупозная пневмония – самостоятельное заболевание
При стадии красного опеченения характерно большое количество лейкоцитов и нитей фибрина
Плеврит – внелегочное осложнение