Туберкулез и ВИЧ-инфекция презентация

серьезным из числа когда-либо выявленных
отдельных факторов риска в отношении развития туберкулеза (ТБ). По оценочным
данным, одна треть из 40 миллионов людей, живущих с ВИЧ во всем мире, также
заражены и туберкулезом. В течение отдельно взятого года для человека, живущего с
ВИЧ-инфекцией, вероятность заболеть туберкулезом в 50 раз выше, чем у ВИЧ-
отрицательного индивидуума. Более того, при отсутствии надлежащего лечения,
приблизительно 90% ВИЧ-инфицированных людей погибают в течение нескольких
месяцев после заражения туберкулезом.
В Республике Казахстан туберкулез диагностируется в среднем у 45,8% пациентов, находящихся в симптомных стадиях ВИЧ- инфекции и составляет 36% в структуре причин смерти ВИЧ- инфицированных лиц.

больных;
одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;
развитие туберкулезного процесса на фоне развития иммунодефицита при ВИЧ-инфекции (СПИДе)
Источником ВИЧ-инфекции является инфицированный больной на всех стадиях заболевания.Основные биологические жидкости: кровь, сперма, грудное молоко, влагалищный и цервикальный секрет

микобактерий туберкулеза становятся фагоцитоз и лизис. Эти процессы в организме регулируется Т-лимфоцитами и выделяющимися ими медиаторами. Как доказано, ВИЧ поражает и приводит к гибели преимущественно Т-лимфоциты, и особенно популяцию СD4, которые играют ключевую роль в противотуберкулезном иммунитете. Таким образом, от возбудителя туберкулеза, проникшего в организм, человека защищают именно те иммунные клетки, которые поражает вирус иммунодефицита человека. Снижается выработка СD4-лимфоцитами опсонизирующих антител, интерлейкина-2, интерферона-γ, что неблагоприятно сказывается на реакциях других эффективных клеток. При этом ВИЧ влияет на альвеолярные макрофаги, моноциты, полинуклеары, снижая их способность мигрировать в легкие.

СD4-лимфоцитов в крови. По мере падения их уровня прослеживаются следующие изменения в зоне туберкулёзного воспаления:
реже встречаются, а затем исчезают характерные клетки Пирогова-Лангханса.
При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток, число макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в неспособности формировать гранулемы.
По секционным данным, изолированные поражения легких имеют место в весьма редких случаях.
Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым некрозом с большим числом микобактерий туберкулеза с очень слабо выраженными экссудативно-пролиферативными процессами. Для терминального периода СПИДа при туберкулезе характерно отсутствие типичного некроза, пораженные ткани быстро подвергаются массивному разжижению и буквально переполнены микобактериями туберкулеза. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции активный туберкулезный процесс почти в 90% случаев является основной причиной смерти. При этом, как правило, наблюдается гематогенная генерализация туберкулеза с легочными и внелегочными метастазами.

клеточный иммунитет, так как низкое число СD4, макрофаги поглощают и уничтожают МБТ, однако клетки СD4 усиливают этот процесс);
- развивается больше внелегочных форм туберкулеза;
-больше атипичных легочных проявлений;
- ослабленный ВИЧ-инфекцией иммунитет приводит к 100 кратному повышению темпов пргрессирования от инфицирования к заболеванию туберкулезом;
- в стадии СПИДа специфические туберкулезные гранулемы не формируются;
- тяжесть клинических проявлений туберкулеза бывает тем большей, чем меньшее количество СD4-лимфоцитов в крови;
- потеря веса и лихорадка чаще бывают у ВИЧ положительных, чем у ВИЧ-отрицательных и наоборот - кашель и кровохарканье более характерны для ВИЧ-отрицательных;
- часто ложно-отрицательная проба Манту;
- реже находят микобактерии туберкулеза (в 30% случаев) особенно методом микроскопии;
-более высокая частота позитивных культур крови;
-больше приобретенной лекарственной устойчивости и полирезистентности к противотуберкулезным препаратам.

злокачественном, клинически тяжелом течении болезни, с молниеносным прогрессированием процесса в легких, тенденцией к генерализации в другие органы и летальным исходом (через 4-6, реже 9-12 месяцев). При этом противотуберкулезное лечение, как правило, неэффективно. Примерно в половине всех случаев туберкулез опережает другие проявления СПИДа в среднем на 2 года.

стадиях туберкулеза легких очаговая форма может протекать бессимптомно, либо течение типичное; выявляют при профилактических R-гр (инфильтраты в нижних долях, каверн нет, фиброз не образуется);
- медленное прогрессирование болезни и медленное нарастание симптомов (недели, месяцы);
- первыми симптомами являются слабость, потеря массы тела, потливость по ночам, незначительный кашель (преимущественно сухой);
- симптомы нарастают: появляется субфебрильная температура, усиливается кашель;
- по мере прогрессирования болезни симптомы усиливаются: фебрильная температура, длительный кашель с мокротой, может быть кровохарканье;
- в некоторых случаях болезнь может начаться «остро» с фебрильной температуры, кашля с мокротой, кровохарканья. В таких случаях пациенты не обращали внимания на потерю массы тела и другие симптомы, которые не были сильно выраженными, не измеряли температуру;
- в мокроте обнаруживают МБТ;
- чаще развивается вторичный туберкулез легких и внелегочная форма в виде экссудативного плеврита.

развивается быстро (дни, недели), симптомы развиваются остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр;
-интоксикационный синдром превышает бронхо-легочный;
-фебрильная температура постоянная или интермитирующая;
-значительное снижение массы тела, диарея;
-увеличение лимфоузлов (шейных,подмышечных, паховых, плотные, бугристые);
-характерно развитие анемии;
-инфильтраты в нижних долях, каверн нет, фиброз не образуется, развивается атипичная гранулема, типичные морфологические признаки туберкулеза отсутствуют;
- МБТ обнаруживают в поражённых органах, при посеве крови, в мокроте – редко;
-развивается первичный туберкулез: внутригрудных лимфоузлов, перикардит, ЦНС, диссеменированный;
- развивается вторичный туберкулез легких, внелегочная форма – перикардит, поражение кишечника, периферических лимфоузлов, диссеминированный туберкулез, туберкулезные абсцессы шеи, грудных мышц, в забрюшинном пространстве.

не имеют типичной локализации, часто процесс склонен к диссеминации (милиарный туберкулез).
Особенно часто в патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы и менингиальные оболочки, а также плевра.
При СПИДе выявляется глубокое поражение иммунной системы при содержании CD4+ лимфоцитов меньше 200—100 в 1 мм3, что свидетельствует о снижении Т-клеточного иммунитета вплоть до его исчезновения. Развиваются наиболее тяжелые, остропрогресирующие и распространенные процессы, такие как милиарный туберкулез и менингит.

Часто поражаются нижние доли
3. Редко формируются полостные образования, каверны, ателектазы
4 Инфильтраты в легких имеют пневмониеподобный вид
5.Часто увеличены внутригрудные лимфатические узлы (прикорневая аденопатия, паратрахеальная, медиастинальная лимфоаденопатия)
6.Часто наблюдают милиарную диссеминацию, развитие диффузных интерстициально-инфильтративных изменений в нижних отделах
7.Часто развивается тяжелый плеврит с выпотом.

клинического обследования, состоящего из:

изучения жалоб и анамнеза пациента;
объективного обследования;
анализов крови и мочи;
рентгенографии органов грудной клетки;
трехкратном микроскопическом исследовании мокроты и ее по¬сева на питательные среды;
оценки внутри кожной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л;
ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов.
биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и других органов

взрослым)

При установлении ВИЧ- положитеоьного статуса, вдальнейшем 1 раз в год

При обращении к врачу впервые в данном году, независимо от причин обращения, если предыдущее рентгенологическое исследование проводилось 1 год и более назад

рентгенография грудной клетки

При обращении к врачу с подозрительными на туберкулез клиническими симптомами

Обследование на туберкулез ВИЧ- инфицированных лиц, проживающих в контакте с легочным или внелегочным туберкулезом, независимо от наличия бактериовыделения

Обьем исследований:
1.Рентгенография органов грудной клетки( если она была сделана более 4-х месяцев) иКТ
2.При наличии кашля любой продолжительности – трехкратная бактериоскопия мокроты на КУБ;
При отриц. – трехкратный посев на МБТ
Если есть кашель- но нет мокроты – исследуются промывные воды бронхов
3.ОАК
4.Остальные по показаниям

в режиме I категории,независимо от распрастноненности и наличия бактериовыделения
Лечение повторных случаев осуществляется в режиме II категории

туберкулеза у ВИЧ- ифицированных является приоритетным.
3. Предпочтительно не начинать лечение ВИЧ и туберкулеза одновременно и, если возможно отсрочить антиретровирусное (АРТ) лечение, что дает возможность:
– снизить риск развития синдрома иммунной реконституции;
– пациенту привыкнуть к приему препаратов (когда, какие и для лечения какого заболевания);
– повысить уровень приверженности лечению;
– избежать или уменьшить взаимодействия АРВ и противотуберкулезных препаратов;
– избежать наслоения побочных эффектов.
4. АРТ лечение уменьшает летальность больных с ко-инфекцией ВИЧ/ТБ.
5.Противотуберкулезное лечение сочетают с АРТ при наличии показаний к ее назначению.
6. Лечение проводят с учетом лекарственных взаимодействий рифампицина и суммации побочных эффектов противотуберкулезных и антиретровирусных препаратов.

интенсивной фазы лечения. Возможно сочетание основных, к которым сохранилась чувствительность МБТ, и резервных препаратов, однако комбинация должна состоять из пяти препаратов, из которых не менее двух должны быть резервными.

Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии мокроты и положительная клинико-рентгенологическая динамика процесса в легких. Фаза продолжения лечения продолжается 4-6 мес изониазидом и рифампицином или изониазидом и этамбутолом.

Общая продолжительность лечения определяется сроками прекращения бактериовыделения и стабилизацией процесса в легких. В связи с риском малой эффективности комбинации резервных препаратов, а также рецидивов туберкулеза, вызванного множественно-устойчивыми штаммами МБТ, химиотерапию проводят в течение не менее 18—22 мес. При этом очень важно обеспечить длительное лечение таких больных резервными противотуберкулезными препаратами.

раза в с., или300 мг 1 р в с
Ифавиренц(EFV)600 мг * 1раз в с
Эмприцитабин(FTC)200 мг * 1 раз в с
Тенофовир(TDF)300 мг * 1 раз в с
Абакавир(ABC)300 мг * 2 раза в с
Невирапин(NVP)200 мг *1 раза в сутки впервые 14 дней , потом 200 мг * 2 раза в с

Туберкулез легких, СD4 < 100 мкл-1, или внелёгочный туберкулез:
– начать лечение ТБ. После того, как будет достигнута хорошая переносимость противотуберкулезных препаратов (но не раннее, чем через 2 недели), назначить один из следующих режимов АРТ:
• AZT/3TC+EFV (увеличить дозу до 800 мг/сут)
• возможно AZT/3TC/ABC
• Туберкулез легких, СD4 100-200 мкл-1
– начать лечение ТБ. Если через 2 месяца число лимфоцитов CD4 не будет превышать 200 клеток/ мкл, назначить один из режимов АРТ:
• AZT/3TC+EFV (увеличить дозу до 800 мг/сут)
• возможно AZT/3TC/ABC •
Туберкулез легких, СD4 > 200 мкл-1: \
лечить ТБ. По окончании лечения туберкулеза назначить АРТ при:
снижении СD4 < 200 клеток/ мкл
наличии других показаний для назначения АРТ (в соответствии с протоколом) •
Туберкулез легких, при котором количество СD4 не определялось
– лечить ТБ.

котримаксазол.Применение котримаксазола способствует профилактике пневмоцистной пневмонии, стрептококковой пневмонии, токсоплазмоза, сальмонеллеза, малярии.Котримаксазол назначается в дозе 160/800 мг 1 раз в сутки в один прием.Если используются таблетки котримаксазола по 0,48 гр. С содержанием в одной таблетке 80 мг. Триметоприма и 400 мг. Сульфаметоксазола , то взрослым назначается 2 таблетки 1 раз в день
Детям котримаксазол назначается с возраста 4-6 недель и старше.Дозы котримаксазола для детей составляет 150 мгтриметоприма + 750мг сульфаметоксазола на 1квадратный метр поверхности тела ребенка в сутки, или 4 мг триметаприма и 20 мг сульфаметоксазола на 1 кг веса в сутки.Препарт принимается три раза в неделю: понедельник, среда и пятница.

лиц с сопуствующими оппортунистическими инфекциями в ответ на начало АРТ.Развивается у трети больных и появляется временным усилением симптомов оппортунистических инфекций.
Клиника варирует от незначительной интоксикации до высокой лихорадки , периферическая лимфааденопатия, выражееное нарастание инфильтративных изменений в легких и т.д.

Для профилактики следует начать АРТ не ранее чем 2-8 недель после начало ПТТ
При тяжелом течении СРИС рекомендуется прием преднизалона в дозе 1 мг на кг веса в течении 1-2 недель с последующей ступенчатой его отменой