Цитомегаловирусная инфекция презентация

5 курс педиатрический факультет

оппортунистическими (условно-патогенными) микроорганизмами.

+ вирус(ы); синонимы: инклюзионная болезнь, цитомегалия) - типичный представитель оппортунистических инфекционных заболеваний человека с преимущественно латентным течением у взрослых и необычайно широким спектром клинико-патогенетических проявлений у детей, возникающих только на фоне иммунодефицитных состояний (ИДС).
ЦМВИ - заболевание с полиморфной клинической симптоматикой , возникающей из-за образования в слюнных железах , висцеральных органах и ЦНС цитомегалов – гигантских клеток в виде «совиного глаза».

-вторичные
-физиологический иммунодефицит во время беременности

90% взрослого населения инфицированы ЦМВИ
женщины детородного возраста - 92.2%
беременные женщины – 42.6% - 94.5%

13,3 до 90,9% детского населения инфицированы ЦМВИ
2.5 – 10% - врожденная ЦМВИ
Летальность у детей с генерализованной герпесвирусной и цитомегаловирусной инфекцией при отсутствии химиотерапии составляет 90%.

У 50% выживших отмечаются тяжелые психоневрологические исходы

и II типов , вирусом ветряной оспы и опоясывающего лишая (III тип) и вирусом Эпштейна-Барра (IV тип) и др. (всего 8 типов)

Cytomegalovirus hominis, подцарству Deoxyvira, классу Deoxicubika, порядку Haplovirales, семейству Herpesviridae (герпесвирус человека 5), подсемейству Betahepresviridae и роду Cytomegalovirus.
В настоящее время в международных каталогах зарегистрировано 4 штамма ЦМВ: АД169, Davis, Towne Kerr. Этиологическое значение для человека имеют все 4 штамма. От одного человека можно выделить несколько штаммов этого вируса

в группу заболеваний, которые определяют будущее инфекционной патологии.
ВОЗ включила ЦМВИ в синдром внутриутробной инфекционной патологии, так называемый TORCH-синдром, в который входят T – токсоплазмоз, O – сифилис, листериоз и прочие инфекции, R – краснуха, C – цитомегаловирусная инфекция и хламидиоз, H – герпес и гепатит С

фекалии
слезную жидкость
отделяемое носоглотки
спинномозговую жидкость
грудное молоко
околоплодные воды
цервикальный и вагинальный секреты
сперму

используемые для питья, еды, курения, и др.
Аспирационный, при котором основную роль играет воздушно-капельный путь передачи.
Контактный, когда инфекция передается через поврежденные кожные покровы и мацерированные слизистые оболочки.
Вертикальный – переход возбудителя от матери к плоду (грудное молоко и др.).
Трансплацентарный – через плаценту к плоду.
Половой.
Ятрогенный – при хирургических манипуляциях.
Трансплантологичный

ЦМВ при внутриутробном введении плоду препаратов крови , инфицированных ЦМВ.
Наибольший риск внутриутробного заражения ЦМВ плода – первичное инфицирование ЦМВ матери.
Если беременная женщина страдает первичной инфекцией, вероятность инфицирования плода повышается до 40-50%.
Поражается лишь 1% новорождённых, если у матери рецидивирующая ЦМВИ.

и гуморального иммунитета
По повреждающему действию на Т-клетки ЦМВ уступает только ВИЧ
ЦМВ приводит к слабой индукции интерферона, обладает малой чувствительностью к его действию. Это является важным фактором, ведущим к хронизации инфекции
ЦМВ может вызывать дисфункцию макрофагов, дефицит продукции интерлейкинов. Во внутриутробном периоде вирус может вызывать клональную элиминацию созревающих Т- и В-лимфоцитов,
Преждевременная внутриутробная стимуляция иммунной системы может приводить к поликлональной активации В-лимфоцитов и формированию аутоантител и иммунных комплексов.

является фоном для развития сопутствующих рецидивирующих инфекционных заболеваний.
Поэтому часто ЦМВИ протекает в ассоциации с другими болезнями бактериальной, грибковой и вирусной этиологии.
Повреждение иммунной системы на этапах раннего онтогенетического развития может приводить к необычному формированию иммунных реакций и неадекватности иммунного ответа в позднем онтогенезе.

тщательной оценке клиники инфекционного процесса у ребенка и матери, оценке одновременно различных методов лабораторных исследований

диплоидных клеток человека, в которых ЦМВ проявляет свое цитопатическое действие. Метод является наиболее достоверным и чувствительным (срок определения 2–3 недели).
2.Ускоренный метод культивирования вируса в течение 6 часов с применением моноклональных антител для индикации ранних антигенов.
II. Цитологический:
Цитоскопия осадков мочи и слюны, грудного молока и др.
Световая микроскопия биоптата.
Электронная микроскопия биоптата, позволяющая выявить гигантские ЦМВ-клетки в виде совиного глаза, с узкой каймой цитоплазмы и крупным ядром.

специфического гуморального иммунитета при ЦМВИ. Метод недостаточно чувствителен, так как выявляются лишь суммарные антитела.

Иммунофлюоресцентный анализ  – определяет повышение титра антител – Ig классов M и G к ЦМВ. Этот метод более чувствителен по сравнению с РСК.

Иммуноферментный (пероксидазный) анализ (ИФА) – наиболее широко применяемый, высокочувствительный и специфичный метод. Метод ИФА используется для оценки инфицированности матери и для определения специфических антител непосредственно в сыворотке крови плода и ребёнка. О первичной инфекции женщины свидетельствует 4-кратный прирост титра суммарных антител, либо наличие антител класса «М», а также появление низкоавидных антител класса «G». Маркерами активной инфекции у плода и новорожденного являются IgM и IgA. Антителогенез IgM у плода бывает достаточным для определения острой фазы инфекции к 22 неделе внутриутробного развития. Однако у инфицированных ЦМВ плодов специфические IgM определяются крайне редко, а у новорожденных с врожденной ЦМВИ детекция антител класса «М» становится возможной лишь через месяц после рождения или позже.

и G.
Иммуноблоттинг – с помощью полиакриламидного гель-электрофореза проводит оценку между антителами к ЦМВ различных классов. Это самый современный метод специфической диагностики, с его помощью можно определять весь спектр антител
Определение авидности – анти - ЦМВ IgG – скорости и прочности связывания антигена с антителом (наборы реагентов фирмы «Vital diagnostics», Россия). Выявление низкой авидности антител (менее 30%) подтверждает недавнее (в течение 3 мес) первичное заражение ЦМВ.

биологических объектах, обладает высокой специфичностью и чувствительностью. Методом ПЦР можно обнаружить геном ЦМВ в околоплодных водах, крови, моче, слюне, ликворе даже при отсутствии синтеза специфических антител класса М. Однако с помощью ПЦР невозможно диагностировать репликативную форму ЦМВИ.

следующих условий:

1. использование двух методов диагностики для обнаружения прямых маркеров ЦМВ (быстрого культурального метода и ПЦР);
2. исследование не менее двух биологических жидкостей (кровь, моча, слюна) от одного пациента;
3. повторное обследование в обязательном порядке пациентов из группы риска независимо от результатов первичного анализа.

затем IgG.
Через 3-4 месяца IgM антитела исчезают , но при обострении ЦМВИ возможно кратковременное и незначительное увеличение их уровня , в то время как рост титра IgG антител во время реактивации инфекции более значительно .
Отсутствие маркеров острых стадий инфекции не исключает наличие активной ЦМВ , т.к. она часто развивается на фоне иммунодефицитных состояний , приводящих к несогласованности клинических проявлений иммунного ответа организма

пациента в отношении ЦМВ , показывает инфицированность его вирусом , но не дает информации о стадии инфекции .
У иммунокомпетентных пациентов есть корреляция уровня IgG с наличием острой инфекции или обострения , но диагностический титр IgG трудно установить поскольку концентрация их в каждом случае зависит от состояния иммунной системы конкретного пациента .
Часто при острой ЦМВИ на фоне иммунодефицита наблюдается низкая концентрация IgG .
ВАЖНА ДИНАМИКА !

интерферонов (рекомбинантных и природных);
индукторов эндогенного интерферона;
иммуномодуляторов, усиливающих клеточный иммунитет.

введения в течение 5 – 15 дней.
Ганцикловир: 5 мг/кг в виде внутривенной инфузии в течение 1 часа, через каждые 12 часов на протяжении 14-21 дней. Поддерживающее лечение: в виде внутривенной инфузии в течение одного часа, через каждые 24 часа, 7 раз в неделю.
Фоскарнет: первоначальная доза фоскарнета 60 мг/кг через 8 часов внутривенно в течение 2 недель, затем 1 раз в сутки его вводят инфузионно в дозе 90–120 мг/кг – 2 – 3 недели.