Свертывающая и противосвертывающая системы крови презентация

Содержание

ФИЗИОЛОГИЯ РАСТЕНИЙ ЖИВОТНЫХ ЧЕЛОВЕКА НОРМАЛЬНАЯ

Слайд 1Введение в физиологию
заведующая кафедрой нормальной физиологии, к.м.н., доцент - Частоедова

Ирина Александровна

Слайд 2

ФИЗИОЛОГИЯ РАСТЕНИЙ ЖИВОТНЫХ

ЧЕЛОВЕКА НОРМАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ






Слайд 3ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нормальная физиология - наука о процессах жизнедеятельности целостного организма и механизмах

ее регуляции для оптимального приспособления к меняющимся условиям окружающей среды

Слайд 4Свертывающая и противосвертывающая системы крови
ПЛАН ЛЕКЦИИ:
1) Компоненты системы РАСК
2) Свертывающая система

крови
3) Противосвертывающая система крови







Слайд 5Система РАСК – физиологическая система, обеспечивающая жидкое состояние крови и способность

ее образовывать тромб при нарушении сосудистой стенки.

Система РАСК состоит из:
1) свертывающей системы крови, включающей в себя:
а) сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
б) коагуляционный гемостаз
2) противосвертывающей системы крови, включающей в себя:
а) антикоагулянты
б) фибринолиз

Слайд 6

ГЕМОСТАЗ
Гемостаз - совокупность механизмов,
обеспечивающих целостность сосудистого русла и реологию

крови

1. Временный гемостаз 2. Постоянный гемостаз
- сосудистый - ретракция сгустка
- тромбоцитарный - реканализация сосуда
- коагуляционный

Слайд 7Свертывающая система крови
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (осуществляет остановку кровотечения в сосудах микроциркуляции с

диаметром до 200 мкм)

Коагуляционный гемостаз
(проферментно-ферментный каскад, А.А. Шмидт, 1861; П. Моравитц, 1904).

Слайд 8Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Компоненты:
1) Тромбоциты – содержат в гранулах и выделяют при активации

факторы, участвующие в процессах свертывания

2) Сосудистое звено – в стенке сосудов осуществляется синтез факторов, активирующих систему гемостаза


Слайд 9Тромбоциты
Тромбоциты под разными названиями были известны с середины XIX века, еще

через 40 лет было установлено их участие в свертываемости крови и образовании тромбов, тогда же итальянский ученый Биццоцеро впервые описал строение тромбоцитов.

Слайд 10Тромбоциты
Тромбоциты, или кровяные пластинки — мелкие плоские бесцветные тельца неправильной формы,

постклеточные структуры, представляющие собой окружённые мембраной и лишённые ядра фрагменты цитоплазмы гигантских клеток костного мозга -мегакариоцитов.

Слайд 11Образование тромбоцитов
СТВОЛОВАЯ ПОЛИПОТЕНТНАЯ КЛЕТКА


КОЕ М

мегакариобласт

промегакариоцит

мегакариоцит




Отличительная особенность клеток мегакариоцитарного ряда – полиплоидизация (4-5 митозов)
Стимулируют образование тромбоцитов ИЛ – 1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11, КСФ мег, тромбопоэтин.
В среднем мегакариоцит высвобождает до 3000 тромбоцитов

Слайд 12Характеристика тромбоцитов
- Размеры кровяных пластинок в мазке крови — 3–5 мкм.
- Количество

тромбоцитов в циркулирующей крови — 190–400*109/л.
- 2/3 кровяных пластинок находятся в крови, остальные депонированы в селезёнке.
- Продолжительность жизни тромбоцитов — 8 дней.

Слайд 13Циркулирующие в крови тромбоциты могут при ряде обстоятельств активироваться, активированные тромбоциты

участвуют в свёртывании крови и восстановлении целостности стенки сосуда.

Тромбоцит периферической крови здорового человека,
А1: клетка с гладкой поверхностью и ровными контурами;
Б) переходные формы: 1) клетки с отростками различной длины;
2) клетки с "пальцеобразными" выростами (отростки короткие, широкие у основания и закругленные на концах)

Слайд 14Строение тромбоцитов
В тромбоците выделяют четыре зоны:
1) надмембранный слой (гликокаликс) –осуществляет

активацию тромбоцита;

2) мембрану –взаимодействие тромбоцита с факторами свертывания крови;

3)гиаломер (матрикс) –сократительный аппарат тромбоцита — краевое кольцо микротрубочек

4) грануломер – содержит гранулы

Слайд 15Рецепторы тромбоцитов
1) Гликопротеиновые: гликопротеин I (GP Ib, Ib‑IX)- рецептор фактора Виллебранда, необходим

для адгезии, гликопротеин II  — необходим для агрегации
2) рецепторы к агонистам: тромбину, АДФ, фибриногену, коллагену, простагландинам, серотонину, компонентам комплемента, инсулину.
3) альфа -адренорецепторы

Слайд 16Гранулы тромбоцитов
1) Плотные гранулы - содержат АДФ, АТФ, кальций, серотонин, норадреналин

и адреналин

2) альфа гранулы I типа содержат и секретируют тромбоцитарные факторы свертывания

3) альфа-гранулы II типа содержат лизосомальные энзимы (кислые гидролазы).

Слайд 17Тромбоцитарные факторы свертывания
- Фактор 1 – акцелератор – глобулин (идентичен V

плазменному фактору) – ускоряет превращение протромбина в тромбин
- Фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин -принимает участие в образовании кровяной протромбиназы
- Фактор 4 – антигепариновый – инактивация гепаринсульфата
- Фактор 5 – тромбоцитарный фибриноген –формирование первичного тромбоцитарного тромба

Слайд 18Тромбоцитарные факторы свертывания
- Фактор 6 –тромбостенин (ретрактозим)-контрактильный белок – изменение формы

тромбоцитов
- Фактор 8 –антиплазмин (инактивирует действие плазмина)
- Фактор 9 – фибринстабилизирующий – превращение растворимого фибрина в нерастворимый
- Фактор Виллебранда – участвует в адгезии
- Тромбоцитарный фибронектин – плотность соединения клеток с межклеточным веществом

Слайд 19ФУНКЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
1. Адгезивно-агрегационная
2. Концентрационно-транспортная
3. Ангиотрофическая
4. Гемокоагуляционная
5. Вазоконстрикторная


Слайд 20Сосудистое звено системы гемостаза
Эндотелиальная выстилка сосудов и ее целостность – основа

антитромбогенных свойств сосудов

Повреждение интимы или деэндотелизация – инициируют образование тромба

Слайд 21Факторы, обеспечивающие антитромбогенные свойства стенки сосудов
- «-» заряд внутренней поверхности

эндотелия
- гликокаликс
- антиагреганты: простациклин
- антикоагулянты: антитромбин, протеин С, α2- макроглобулин
- тромбомодулин

Слайд 22Факторы сосудистой стенки, способствующие свертыванию крови
1) Фактор Виллебранда
2) Факторы адгезивности и

агрегации тромбоцитов: коллаген, фибробласты
3) Тканевой тромбопластин
4) Фибринстабилизирующий фактор

Слайд 23Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Слайд 24Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
1) Спазм поврежденных сосудов:
- первичный спазм (10-15 с)
- повторная

вазоконстрикция

2) Адгезия (прилипание) тромбоцитов: с помощью рецепторов, которые способны прикрепляться к фактору Виллебранда, коллагену, фибронектину в зоне повреждения сосуда.

Слайд 25Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
3) Агрегация (скучивание, образование конгломерата) тромбоцитов:
- обратимая
- необратимая
4)

Ретракция (сокращение) тромбоцитарного тромба осуществляется сократительным белком тромбоцитов – тромбостенином, стабилизация – фибринстабилизирующим фактором (фибриназой, ф.9) тромбоцитов

Слайд 26Показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
1) Количество тромбоцитов в крови
2) Время кровотечения (2-4 мин)
3)

Резистентность капилляров:
до 10 петехий, диаметром до 1мм

Слайд 27Коагуляционный гемостаз
В свертывании крови принимает участие комплекс белков, находящихся в плазме

(плазменные факторы), большинство из которых являются проферментами

Слайд 28Международная номенклатура факторов свертывания крови



Слайд 31Факторы свертывания
Витамин К-зависимые:
- II - протромбин
-VII - проконвертин
-

IX- антигемофильный глобулин В
- X - Стюарта-Прауэра


Витамин К-независимые:
-все остальные

Слайд 32Факторы свертывания
Тканевые факторы (липопротеины и фосфолипиды клеточных мембран, антигепариновый фактор, фактор

Виллебранда эндотелия и др.)

Факторы форменных элементов (тромбоцитарные факторы и некоторые аналогичные им эритроцитарные и лейкоцитарные)

Слайд 33Свертывание крови
Свертывание крови - матричный процесс, т. е. факторы свертывания крови

адсорбируются на матрицах с образованием комплексов.
В зависимости от источника матриц различают: - Внешний механизм - матрицей являются фосфолипиды тканей, окружающих сосуд, сосудистой стенки, макрофагов. -Внутренний механизм - фосфолипиды мембран форменных элементов. Основная роль принадлежит 3-му тромбоцитарному фактору.

Слайд 34Фазы коагуляционного гемостаза
Фаза I – образование протромбиназы (комплекс, состоящий из активизированного

фактора X, акцелерина, тромбоцитарного тромбопластина и кальция) - (ф.Xа+ф.V+ ф.3+кальций)
- внутренний (медленный) путь – 5-8 мин
- внешний (быстрый) путь – 5-10 с
Фаза II - образование тромбина из протромбина под влиянием протромбиназы с участием кальция и акцелерина (ф V) – 2-5с
Фаза III – образование фибрина (2-5 с)

Слайд 35Фаза I – образование протромбиназы
внутренний (медленный) путь – 5-8 мин
1) повреждение

эндотелия, клеток крови
2) активация фактора контакта (XII-XIIа)
3)активация плазменного предшественника тромбопластина (XI-XIа)
4) активация антигемофильного глобулина В (IX ф.) и комплексация его с антигемофильным глобулином А (ф.VIII), ф.3 тромбоцитов и кальция
5) активация X ф. и образование протромбиназы (ф.Xа+ Vф.+ ф.3 +кальций)

Слайд 36I ФАЗА Внутренний путь свертывания
Контакт крови с отрицательно

заряженной поверхностью
Прекалликреин Фактор XII
Калликреин
Фактор XIIa
XIa XI
IX IXa
3ф.тр. Са2+
VIII
Va V
X Xa

ПРОТРОМБИНАЗА

Слайд 37Фаза I – образование протромбиназы
внешний (быстрый) путь – 5-10 с
1) повреждение

тканей
2) освобождение тканевых фосфолипидов (ф.III)
3) активация конвертина (VII - VII а) и комплексирование его с ф.III и кальцием
4) активация X ф. и образование протромбиназы

Слайд 38I ФАЗА Внешний путь свертывания крови
Повреждение клеток тканей
III
VII

VIIa
Ca2+
V Va
X Xa
Протромбиназа

Слайд 39Протромбиназа



Протромбин (II)

Тромбин

II фаза свертывания крови

Слайд 40III фаза свертывания крови образование фибрина
ТРОМБИН


Фибриноген Фибрин-мономер

Растворимый(S)
фибрин-полимер
XIII XIIIa
Нерастворимый(I)
фибрин

Слайд 43Судьба кровяного сгустка (тромба)
Ретракция сгустка - под действием тромбостенина (6 тромбоцитарный

фактор), в результате сгусток уплотняется и из него выделяется сыворотка
Фибринолиз - растворение кровяного сгустка

Слайд 44Противосвертывающая система крови
а) антикоагулянты
б) фибринолиз

Слайд 45Естественные антикоагулянты
Первичные антикоагулянты -всегда присутствуют в циркулирующей крови

Вторичные антикоагулянты —

образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови в процессе образования и растворения фибринового сгустка

Слайд 46Первичные антикоагулянты
1) антитромбин III – ингибирует образование протромбиназы по внутреннему и

внешнему путям, активизирует гепарин (90 % всей антитромбиновой активности крови)

2) гепарин– образуется в тучных клетках и базофилах. В комплесе с антитромбином III инактивирует IIа, IX-XII а

3) α1 - антитрипсин (ингибирует тромбин, XIIа, Xа, IX а)

4) протеин С (ингибирует Vа, VIIа, активирует фибринолиз)

5) антитромбопластины (ингибируют фIII, VIIа)

6) липидный ингибитор (ингибирует 3ф тромбоцитов, Xа)

Слайд 47Вторичные антикоагулянты
1) антитромбин I (фибрин)
2) продукты деградации фибрина и тромбина тромбоцитов
3)

отработанные факторы XIа, VIIа, Vа

Эти факторы ограничивают свертывание крови и регулируют его по принципу обратной связи.

Слайд 48Фибринолиз
Компоненты фибринолитической системы:
1) Плазминоген – обладает сродством к фибрину
2)

активаторы плазминогена
- тканевой (t – РА)
урокиназа (u –РА)
эритрокиназа
фактор XII
система комплемента
3) ингибиторы фибринолиза
- антиактиваторы
- антиплазмины

Слайд 49Фазы фибринолиза
Фаза 1 – превращение плазменного профермента плазминогена в активную

протеазу – плазмин.

Активация осуществляется по двум путям:
- внешний путь – за счет выделения тканевых активаторов плазминогена
- внутренний путь – за счет плазменных активаторов плазминогена

Фаза 2 – протеолитическое действие плазмина: расщепление фибрина тромба до пептидов и аминокислот

Слайд 51Нейрогуморальная регуляция агрегатного состояния крови
Нервная регуляция:
- симпатическая нервная система

ускоряет свертывание крови и усиливает фибринолиз за счет выделения из эндотелия тканевого активатора плазминогена и урокиназы.

- парасимпатическая нервная система ускоряет свертывание за счет выброса тромбопластина и усиливает фибринолиз за счет выброса активаторов плазминогена из сердца и сосудов, а также гепарина и антитромбина 3.

Слайд 52Нейрогуморальная регуляция агрегатного состояния крови
Эндокринные влияния:
адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, АДГ, кальцитонин,

тестостерон, прогестерон первично вызывают гиперкоагуляцию и вторично активируют фибринолиз

Слайд 53Нейрогуморальная регуляция агрегатного состояния крови
Гуморальные факторы:
- ионы кальция связывают

гепарин, тормозят фибринолиз
- жирные кислоты снижают активность гепарина и выброс активаторов плазминогена из эндотелия

Похожие презентации

Протокол ведения больных. Пролежни 357
Клинический случай. Лечение зуба 4.5. Кариес дентина 421
Сердечная ресинхронизирующая терапия 565
Синдром поликистозных яичников 1172
Внелегочной туберкулез 711
Абсцессы и флегмоны языка 1022

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика