Свертывающая и противосвертывающая системы крови презентация

Содержание

ФИЗИОЛОГИЯ РАСТЕНИЙ ЖИВОТНЫХ ЧЕЛОВЕКА НОРМАЛЬНАЯ

Слайд 1Введение в физиологию
заведующая кафедрой нормальной физиологии, к.м.н., доцент - Частоедова

Ирина Александровна

Слайд 2

ФИЗИОЛОГИЯ РАСТЕНИЙ ЖИВОТНЫХ

ЧЕЛОВЕКА НОРМАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ






Слайд 3ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нормальная физиология - наука о процессах жизнедеятельности целостного организма и механизмах

ее регуляции для оптимального приспособления к меняющимся условиям окружающей среды

Слайд 4Свертывающая и противосвертывающая системы крови
ПЛАН ЛЕКЦИИ:
1) Компоненты системы РАСК
2) Свертывающая система

крови
3) Противосвертывающая система крови







Слайд 5Система РАСК – физиологическая система, обеспечивающая жидкое состояние крови и способность

ее образовывать тромб при нарушении сосудистой стенки.

Система РАСК состоит из:
1) свертывающей системы крови, включающей в себя:
а) сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
б) коагуляционный гемостаз
2) противосвертывающей системы крови, включающей в себя:
а) антикоагулянты
б) фибринолиз

Слайд 6

ГЕМОСТАЗ
Гемостаз - совокупность механизмов,
обеспечивающих целостность сосудистого русла и реологию

крови

1. Временный гемостаз 2. Постоянный гемостаз
- сосудистый - ретракция сгустка
- тромбоцитарный - реканализация сосуда
- коагуляционный

Слайд 7Свертывающая система крови
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (осуществляет остановку кровотечения в сосудах микроциркуляции с

диаметром до 200 мкм)

Коагуляционный гемостаз
(проферментно-ферментный каскад, А.А. Шмидт, 1861; П. Моравитц, 1904).

Слайд 8Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Компоненты:
1) Тромбоциты – содержат в гранулах и выделяют при активации

факторы, участвующие в процессах свертывания

2) Сосудистое звено – в стенке сосудов осуществляется синтез факторов, активирующих систему гемостаза


Слайд 9Тромбоциты
Тромбоциты под разными названиями были известны с середины XIX века, еще

через 40 лет было установлено их участие в свертываемости крови и образовании тромбов, тогда же итальянский ученый Биццоцеро впервые описал строение тромбоцитов.

Слайд 10Тромбоциты
Тромбоциты, или кровяные пластинки — мелкие плоские бесцветные тельца неправильной формы,

постклеточные структуры, представляющие собой окружённые мембраной и лишённые ядра фрагменты цитоплазмы гигантских клеток костного мозга -мегакариоцитов.

Слайд 11Образование тромбоцитов
СТВОЛОВАЯ ПОЛИПОТЕНТНАЯ КЛЕТКА


КОЕ М

мегакариобласт

промегакариоцит

мегакариоцит




Отличительная особенность клеток мегакариоцитарного ряда – полиплоидизация (4-5 митозов)
Стимулируют образование тромбоцитов ИЛ – 1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11, КСФ мег, тромбопоэтин.
В среднем мегакариоцит высвобождает до 3000 тромбоцитов

Слайд 12Характеристика тромбоцитов
- Размеры кровяных пластинок в мазке крови — 3–5 мкм.
- Количество

тромбоцитов в циркулирующей крови — 190–400*109/л.
- 2/3 кровяных пластинок находятся в крови, остальные депонированы в селезёнке.
- Продолжительность жизни тромбоцитов — 8 дней.

Слайд 13Циркулирующие в крови тромбоциты могут при ряде обстоятельств активироваться, активированные тромбоциты

участвуют в свёртывании крови и восстановлении целостности стенки сосуда.

Тромбоцит периферической крови здорового человека,
А1: клетка с гладкой поверхностью и ровными контурами;
Б) переходные формы: 1) клетки с отростками различной длины;
2) клетки с "пальцеобразными" выростами (отростки короткие, широкие у основания и закругленные на концах)

Слайд 14Строение тромбоцитов
В тромбоците выделяют четыре зоны:
1) надмембранный слой (гликокаликс) –осуществляет

активацию тромбоцита;

2) мембрану –взаимодействие тромбоцита с факторами свертывания крови;

3)гиаломер (матрикс) –сократительный аппарат тромбоцита — краевое кольцо микротрубочек

4) грануломер – содержит гранулы

Слайд 15Рецепторы тромбоцитов
1) Гликопротеиновые: гликопротеин I (GP Ib, Ib‑IX)- рецептор фактора Виллебранда, необходим

для адгезии, гликопротеин II  — необходим для агрегации
2) рецепторы к агонистам: тромбину, АДФ, фибриногену, коллагену, простагландинам, серотонину, компонентам комплемента, инсулину.
3) альфа -адренорецепторы

Слайд 16Гранулы тромбоцитов
1) Плотные гранулы - содержат АДФ, АТФ, кальций, серотонин, норадреналин

и адреналин

2) альфа гранулы I типа содержат и секретируют тромбоцитарные факторы свертывания

3) альфа-гранулы II типа содержат лизосомальные энзимы (кислые гидролазы).

Слайд 17Тромбоцитарные факторы свертывания
- Фактор 1 – акцелератор – глобулин (идентичен V

плазменному фактору) – ускоряет превращение протромбина в тромбин
- Фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин -принимает участие в образовании кровяной протромбиназы
- Фактор 4 – антигепариновый – инактивация гепаринсульфата
- Фактор 5 – тромбоцитарный фибриноген –формирование первичного тромбоцитарного тромба

Слайд 18Тромбоцитарные факторы свертывания
- Фактор 6 –тромбостенин (ретрактозим)-контрактильный белок – изменение формы

тромбоцитов
- Фактор 8 –антиплазмин (инактивирует действие плазмина)
- Фактор 9 – фибринстабилизирующий – превращение растворимого фибрина в нерастворимый
- Фактор Виллебранда – участвует в адгезии
- Тромбоцитарный фибронектин – плотность соединения клеток с межклеточным веществом

Слайд 19ФУНКЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
1. Адгезивно-агрегационная
2. Концентрационно-транспортная
3. Ангиотрофическая
4. Гемокоагуляционная
5. Вазоконстрикторная


Слайд 20Сосудистое звено системы гемостаза
Эндотелиальная выстилка сосудов и ее целостность – основа

антитромбогенных свойств сосудов

Повреждение интимы или деэндотелизация – инициируют образование тромба

Слайд 21Факторы, обеспечивающие антитромбогенные свойства стенки сосудов
- «-» заряд внутренней поверхности

эндотелия
- гликокаликс
- антиагреганты: простациклин
- антикоагулянты: антитромбин, протеин С, α2- макроглобулин
- тромбомодулин

Слайд 22Факторы сосудистой стенки, способствующие свертыванию крови
1) Фактор Виллебранда
2) Факторы адгезивности и

агрегации тромбоцитов: коллаген, фибробласты
3) Тканевой тромбопластин
4) Фибринстабилизирующий фактор

Слайд 23Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Слайд 24Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
1) Спазм поврежденных сосудов:
- первичный спазм (10-15 с)
- повторная

вазоконстрикция

2) Адгезия (прилипание) тромбоцитов: с помощью рецепторов, которые способны прикрепляться к фактору Виллебранда, коллагену, фибронектину в зоне повреждения сосуда.

Слайд 25Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
3) Агрегация (скучивание, образование конгломерата) тромбоцитов:
- обратимая
- необратимая
4)

Ретракция (сокращение) тромбоцитарного тромба осуществляется сократительным белком тромбоцитов – тромбостенином, стабилизация – фибринстабилизирующим фактором (фибриназой, ф.9) тромбоцитов

Слайд 26Показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
1) Количество тромбоцитов в крови
2) Время кровотечения (2-4 мин)
3)

Резистентность капилляров:
до 10 петехий, диаметром до 1мм

Слайд 27Коагуляционный гемостаз
В свертывании крови принимает участие комплекс белков, находящихся в плазме

(плазменные факторы), большинство из которых являются проферментами

Слайд 28Международная номенклатура факторов свертывания крови



Слайд 31Факторы свертывания
Витамин К-зависимые:
- II - протромбин
-VII - проконвертин
-

IX- антигемофильный глобулин В
- X - Стюарта-Прауэра


Витамин К-независимые:
-все остальные

Слайд 32Факторы свертывания
Тканевые факторы (липопротеины и фосфолипиды клеточных мембран, антигепариновый фактор, фактор

Виллебранда эндотелия и др.)

Факторы форменных элементов (тромбоцитарные факторы и некоторые аналогичные им эритроцитарные и лейкоцитарные)

Слайд 33Свертывание крови
Свертывание крови - матричный процесс, т. е. факторы свертывания крови

адсорбируются на матрицах с образованием комплексов.
В зависимости от источника матриц различают: - Внешний механизм - матрицей являются фосфолипиды тканей, окружающих сосуд, сосудистой стенки, макрофагов. -Внутренний механизм - фосфолипиды мембран форменных элементов. Основная роль принадлежит 3-му тромбоцитарному фактору.

Слайд 34Фазы коагуляционного гемостаза
Фаза I – образование протромбиназы (комплекс, состоящий из активизированного

фактора X, акцелерина, тромбоцитарного тромбопластина и кальция) - (ф.Xа+ф.V+ ф.3+кальций)
- внутренний (медленный) путь – 5-8 мин
- внешний (быстрый) путь – 5-10 с
Фаза II - образование тромбина из протромбина под влиянием протромбиназы с участием кальция и акцелерина (ф V) – 2-5с
Фаза III – образование фибрина (2-5 с)

Слайд 35Фаза I – образование протромбиназы
внутренний (медленный) путь – 5-8 мин
1) повреждение

эндотелия, клеток крови
2) активация фактора контакта (XII-XIIа)
3)активация плазменного предшественника тромбопластина (XI-XIа)
4) активация антигемофильного глобулина В (IX ф.) и комплексация его с антигемофильным глобулином А (ф.VIII), ф.3 тромбоцитов и кальция
5) активация X ф. и образование протромбиназы (ф.Xа+ Vф.+ ф.3 +кальций)

Слайд 36I ФАЗА Внутренний путь свертывания
Контакт крови с отрицательно

заряженной поверхностью
Прекалликреин Фактор XII
Калликреин
Фактор XIIa
XIa XI
IX IXa
3ф.тр. Са2+
VIII
Va V
X Xa

ПРОТРОМБИНАЗА

Слайд 37Фаза I – образование протромбиназы
внешний (быстрый) путь – 5-10 с
1) повреждение

тканей
2) освобождение тканевых фосфолипидов (ф.III)
3) активация конвертина (VII - VII а) и комплексирование его с ф.III и кальцием
4) активация X ф. и образование протромбиназы

Слайд 38I ФАЗА Внешний путь свертывания крови
Повреждение клеток тканей
III
VII

VIIa
Ca2+
V Va
X Xa
Протромбиназа

Слайд 39Протромбиназа



Протромбин (II)

Тромбин

II фаза свертывания крови

Слайд 40III фаза свертывания крови образование фибрина
ТРОМБИН


Фибриноген Фибрин-мономер

Растворимый(S)
фибрин-полимер
XIII XIIIa
Нерастворимый(I)
фибрин

Слайд 43Судьба кровяного сгустка (тромба)
Ретракция сгустка - под действием тромбостенина (6 тромбоцитарный

фактор), в результате сгусток уплотняется и из него выделяется сыворотка
Фибринолиз - растворение кровяного сгустка

Слайд 44Противосвертывающая система крови
а) антикоагулянты
б) фибринолиз

Слайд 45Естественные антикоагулянты
Первичные антикоагулянты -всегда присутствуют в циркулирующей крови

Вторичные антикоагулянты —

образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови в процессе образования и растворения фибринового сгустка

Слайд 46Первичные антикоагулянты
1) антитромбин III – ингибирует образование протромбиназы по внутреннему и

внешнему путям, активизирует гепарин (90 % всей антитромбиновой активности крови)

2) гепарин– образуется в тучных клетках и базофилах. В комплесе с антитромбином III инактивирует IIа, IX-XII а

3) α1 - антитрипсин (ингибирует тромбин, XIIа, Xа, IX а)

4) протеин С (ингибирует Vа, VIIа, активирует фибринолиз)

5) антитромбопластины (ингибируют фIII, VIIа)

6) липидный ингибитор (ингибирует 3ф тромбоцитов, Xа)

Слайд 47Вторичные антикоагулянты
1) антитромбин I (фибрин)
2) продукты деградации фибрина и тромбина тромбоцитов
3)

отработанные факторы XIа, VIIа, Vа

Эти факторы ограничивают свертывание крови и регулируют его по принципу обратной связи.

Слайд 48Фибринолиз
Компоненты фибринолитической системы:
1) Плазминоген – обладает сродством к фибрину
2)

активаторы плазминогена
- тканевой (t – РА)
урокиназа (u –РА)
эритрокиназа
фактор XII
система комплемента
3) ингибиторы фибринолиза
- антиактиваторы
- антиплазмины

Слайд 49Фазы фибринолиза
Фаза 1 – превращение плазменного профермента плазминогена в активную

протеазу – плазмин.

Активация осуществляется по двум путям:
- внешний путь – за счет выделения тканевых активаторов плазминогена
- внутренний путь – за счет плазменных активаторов плазминогена

Фаза 2 – протеолитическое действие плазмина: расщепление фибрина тромба до пептидов и аминокислот

Слайд 51Нейрогуморальная регуляция агрегатного состояния крови
Нервная регуляция:
- симпатическая нервная система

ускоряет свертывание крови и усиливает фибринолиз за счет выделения из эндотелия тканевого активатора плазминогена и урокиназы.

- парасимпатическая нервная система ускоряет свертывание за счет выброса тромбопластина и усиливает фибринолиз за счет выброса активаторов плазминогена из сердца и сосудов, а также гепарина и антитромбина 3.

Слайд 52Нейрогуморальная регуляция агрегатного состояния крови
Эндокринные влияния:
адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, АДГ, кальцитонин,

тестостерон, прогестерон первично вызывают гиперкоагуляцию и вторично активируют фибринолиз

Слайд 53Нейрогуморальная регуляция агрегатного состояния крови
Гуморальные факторы:
- ионы кальция связывают

гепарин, тормозят фибринолиз
- жирные кислоты снижают активность гепарина и выброс активаторов плазминогена из эндотелия

Похожие презентации

Заболевания среднего и внутреннего уха. (Лекция 2) 962
Лекция №9 Клизмы 697
Спаечная болезнь органов малого таза как осложнения кесарева сечения 296
Медицинские мероприятия 2018 года 205
Консультирование больных с метаболическим синдромом 365
Организация и проведение профилактической прививки лицам, живущих с вирусом иммунодефицита человека 284

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика