СРС БХ презентация

И.Ж.
Тобы:ЖМ16-016-2

бөлім
-Жүйке тінінің биохимиясы
-Нейродегенеративті аурулар
-Жұлын сұйықтығын зерттеу
-III.Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер

және тіндерімен байланыстырады.Жүйке талшықтары дендрит және аксоннан немесе нейриттен тұрады.Әр жүйкенің өзіне тән сезімталдық,қозғалтқыш, соматикалық қасиеттері болады.Жүйке дәнекер тінді қабықпен қапталған.Әр жүйке талшығының қабығы-периневрий,ал жүйкенің бүтіндей қабығы-эпиневрий деп аталады.

Кіріспе

олардың сыртқы ортамен үздіксіз қарым-қатынасын қамтамасыз ететін жүйке тіні мен глияның жиынтығы.Глия-жүйке клеткаларының ,олардың өсінділерінің тіні.Глия жүйке жүйесіне қорғаныш қызмет атқарады әрі жүйке импульстерін өткізеді.Организм қызметін реттеп үйлестіріп отыратын аса қозғыш және қозуды тез өткізетін өсінділері бар жүйке клеткасы нейрон деп аталады.Оның атқаратын қызметі-қозу мен тежеу.

мөлшері үлкен жарты шарлар қыртысында,мидың ақ затында,жұлында,шеткі жүйке жүйесінде болады.
Жай белоктардан нейроальбуминдер, нейроглобу-линдер,гистондар,склеропротеиндер кездеседі.
Күрделі белоктардың өкілі-нуклеопротеидтер, липопротеидтер,гликопротеидтер,фосфопротеидтер,ли-понуклеопротеидтер,липогликопротеидтер.

ЛИПИДТЕР

Ми тінінің құрғақ салмағының жартысына жуығы липидтердің үлесіне тиесілі.Ақ затында сұр затымен салыстырғанда 3 есе көп болады.Сұр затында фосфолипидтер липидтердің 60%-ын,ал ақ затында 40%-ын құрайды.
Жүйке тінінің липидтерінің негізгі массасын фосфолипидтер соның ішінде лецитин,кефалин,фосфотидилсерин,фосфодитилинозит,сфингомиелин және т.б.жатады.
Жүйке тінінің құрамына кіретін май қышқылдары негізінен қанықпаған болып келеді,олар-арахидон және клупадон қышқылдары.
Сонымен қатар жүйке тінінің құрамында холестерин көп болатын ТАГ көп мөлшерде болады.Басқа тіндерден ерекшелігі мида холестерин бос күйінде кездеседі.
Липидтер ми тінінде белоктармен комплекс түзе отырып,нейрондардың құрылымдық элементтерін,миелин қабығын түзуге қатысады.

гликоген жатады.Гликогеннің көбірек мөлшері синапстар маңында болады.Көмірсулардың жүйке тініндегі ерекше маңызының болуына қарамастан,ми тінінде көмірсулар қоры аз болады және ол глюкозаның қаннан түсуіне тәуелді болады.
Сонымен қатар көмірсулардың аралық өнімдеріфосфотриозалар мен пируват кездеседі.

көп.Амин қышқылдарының 75%-ы глутамин,аспарагин,глицин,ГАМҚ және ацетиласпартаттың үлесіне тиеді.
Глутамин қышқылы қайта аминдену және басқа да алмастырылатын амин қышқылдарының синтезделу үрдістеріне,ацетиласпартаттың түзілуіне жұмсалады.
Ацетиласпартат мөлшері туғаннан кейін тез артып,гемато-энцефалиттік барьердің қалыптасуы аяқталғаннан кейін максимальды шамасына жетеді.Жалпы оның функциясы мидың өсуі мен дифференциациялануына байланысты.

- топ, негізінен баяу жүйке жүйесінің тұқым қуалайтын немесе сатып алынған аурулар дамып. Осы аурулардың ортақ ерекшелігі неврологиялық симптомдар түрлі жетекші, жүйке жасушаларының прогрессивті жоғалту болып табылады - әсіресе деменция және қозғалысы бұзылулар. Аурулар гистологиялық нақты түрі өзгерістер анықталады,әр түрлі жастағы жалпылама немесе диффузды ағынын орын алуы мүмкін

Нейродегенеративті аурулар

астықтың ауруы
Фронтпоральді деменция және 17 хромосома паркинсонизмі
Осы топтың патоморфологиялық негізі - бұл таупротеин деп аталатын ақуыздың артық фосфорлануы және оның ерекше патологиялық құрылыстар түрінде ми клеткаларына бекітілуі. Бұл процесс нейронның өмірлік белсенділігін бұзады

35 аминқышқылдарының комплексі болып табылатын α-синукулиннің ми жасушаларында жинақталуымен сипатталады. Осы ақуыздан әртүрлі құрылымдар пайда болады, олар жасушалардың өліміне әкеледі. Алғашқы симптомдар әдетте қозғалтқыштың бұзылуы болып табылады, кейіннен деменция дамиды. Кейбір науқастарда α-синукулинді жинақтаумен қатар, таупатии тән β-амилоидтың тұнбасы бар

ataxia Dendathorubro-pallidoluizal atrophy (DRPLA)
Тұқымқуалайтын аурулар, олардың тән қасиеті аминқышқылдарының тринуклеотидтік тізбектерінің қайталану санын көбейту болып табылады. Тринуклеотидті қайталанудың белгілі бір сыни санына қол жеткізу науқастану ықтималдығын 100% анықтайды. Бұл динамикалық мутация деп аталады. Кейінгі ұрпақтарда тринуклеотидті қайталаудың саны тұрақты өсіп келеді, бұл аурудың өсуіне әкеледі. Бұл генетикалық күтім деп аталады.

тексеріледі. Зертханалық зерттеу 4 негізгі қадамды қамтиды:
-макроскопиялық зерттеу
-микроскопиялық зерттеу
-биохимиялық зерттеу
-бактериологиялық және бактериоскопиялық зерттеу

Протеин-жасуша диссоциациялану (қалыпты фагоцитоз белок) бас миының ісіктері тән. Гидроцефалияда төмен ақуыз мөлшері (0,16-0,2%) байқалады. Жасушалық ақуыз диссоциациялану(қалыпты немесе орташа арттыруға жасушалар санының артуы ақуыз мазмұны) жүйке жүйесінің қабыну ауруларына тән. Жоғары цитоз өткір менингит түрлі генезде,орташа фагоцитозда байқалады - және т.б. арахноидит, энцефалит, нейросифилисте.Сероздық менингит кезінде жасушалардың санын арттыру лимфоциттерге байланысты, іріңді - полинуклеулерге, цистикеркозға, эозинофиллерге, ісіктерде - ісік жасушаларына және басқаларға байланысты.
Цереброзпалы сұйықтықтың бактериологиялық зерттеуі, атап айтқанда, туберкулезді бензин, meningококк, стрепто- немесе стафилококк және т.б. анықтау үшін үлкен диагностикалық маңызы бар.

2014 ж
Заттар алмасуы және оның реттелуі. С.М.Плешкова 2006 ж
"Изучение анатомии" кітабы, 2011ж.
ok-dok.ru