Слайд-лекция №13. Психомоторные стимуляторы. Средства, стимулирующие функции спинного мозга. Адаптогены. Антидепрессанты. Ноотропы презентация

Ноотропные средства

повышающие психическую и физическую деятельность (психомоторные стимуляторы).

способствуют концентрации внимания.
Большие дозы (особенно у людей со слабым типом нервной системы) могут привести к противоположному эффекту
Кофеин является антагонистом препаратов, угнетающих центральную нервную систему (снотворных, успокаивающих, наркозных средств).
Психостимулирующее действие препарата связано с блокадой аденозиновых рецепторов.

что ведет к накоплению циклического АМФ, который способствует усилению гликогенолиза и повышает метаболические процессы в мышцах, органах и центральной нервной системе.

применяется при гипотонии, шоковых состояниях.

ядер блуждающего нерва в продолговатом мозге с брадикардией.
В обычных условиях разнонаправленные влияния взаимно нивелируются, и изменения в деятельности сердца незначительны.
Но на фоне высокого симпатического тонуса или введения адроеномиметиков вместе с кофеином возможно резкое повышение потребности сердца в кислороде и появление аритмии.

сосудов приводит к их расширению (сосуды кожи, скелетной мускулатуры, почек, сердца).

Несколько тонизирует сосуды (венотоническое действие) головного мозга, снимая отек тканей, гипоксию, застойные явления, и расширяет артериолы, поэтому применяется при мигрени.

реабсорбцию натрия в почечных канальцах, расширяет сосуды почек, увеличивая фильтрацию в клубочках),
Расслабляет гладкую мускулатуру бронхов,
Повышает возбудимость спинного мозга.

угнетающими центральную нервную систему, при головной боли (вместе с ненаркотическими анальгетиками), для повышения психической и физической работоспособности, для устранения сонливости.

мощно влияет на центральную нервную систему;
Не разрушается КОМТ и МАО, действует длительно и применяется внутрь.
Обладает сильным психостимулирующим действием, повышает работоспособность, физическую выносливость, снижает утомляемость,
Подавляет чувство голода, оказывая влияние на пищевой центр.

центральной нервной системы: увеличивается выброс норадреналина и дофамина из везикул пресинаптических нервных окончаний и тормозится нейрональный захват медиаторов.

бета-адренорецепторы, вызывая сужение сосудов и повышение артериального давления, усиление сокращений сердца, расслабление мускулатуры бронхов, расширение зрачков. Эффекты слабее чем у адреналина, но более продолжительны.

депрессия),

Развитие привыкания и пристрастия.

эйфории, двигательного возбуждения, повышения давления и тахикардии.
Применяют при астенических состояниях, вялости, заторможенности, при передозировке нейролептиков и других средств, угнетающих центральную нервную систему.
Сиднокарб хорошо переносится, хотя и возможны незначительные осложнения в виде беспокойства, бессонницы, повышения артериального давления.

В отличие от последнего, оказывает выраженный антидепрессантный эффект, поскольку способен обратимо ингибировать МАО. Сиднонимины не вызывают тахикардии, двигательного возбуждения, не дают привыкания.

мозга, облегчается проведение возбуждения в спинном мозге и рефлекторно происходит стимуляция ЦНС)
Секуринина нитрат
Коразол
Пикротоксин
Применяются при парезах, параличах
В больших дозах вызывают судороги.

всю условно-рефлекторную деятельность, ускоряют процессы синаптических передач в симпатических и парасимпатических волокнах периферической нервной системы;
2) оптимизируют функции эндокринной системы организма, за счет баланса анаболических и катаболических функций;
3) контролируют процесс образования и расхода энергии в исполнительных органах (мышцы, печень, почки, мозг и пр.);
4) улучшают гуморальный и клеточный иммунитет за счет иммуномодулирующих свойств, обеспечивая восстановление реакций иммунитета после тяжелых тренировок и соревнований;

окисления ненасыщенных жирных кислот, активизирующихся при предельных и истощающих нагрузках;
6) предотвращают эффекты гипоксии;
7) обладают анаболизирующими эффектами, что особенно важно при проведении тренировок в фазе недовосстановления и в период преобладания катаболических процессов; за счет этого эффекта предупреждают снижения массы тела при интенсивных тренировках; улучшают микроциркуляцию в сосудах ЦНС и работающих мышцах за счет воздействия на реологические свойства крови таких компонентов как витамины Е и С, кумариновых производных, экдистена.

стресс-лимитирующих системах и активацией адаптивного синтеза РНК и белков, приводящей к улучшению энергетического обмена и восстановительных процессов.
Для развития значимого эффекта требуется регулярный прием и достаточная экспозиция.
Терапевтический эффект максимально проявляется, в среднем для большинства препаратов, через 4-6 недель при ежедневном приеме.

эффект с хорошей переносимостью. В эту группу включаются препараты различной химической структуры, разработанные с учетом современных представлений о патогенезе депрессивных расстройств. К их числу относятся:

— сертралин (золофт),
— пароксетин (паксил),
— флувоксамин (феварин),
— циталопрам (ципрамил);

(леривон);

венлафаксин (эффексор),
— милнаципран (иксел);

— моклобемид (аурорикс);

адеметионин (гептрал).

— кломипрамин (анафранил),
— доксепин (синекван);

(амитриптилин)
- Ингибиторы обратного захвата преимущественно 5-НТ (кломипрамин)
- Ингибиторы обратного захвата преимущественно НА (мапротилин, дезипрамин)
Влияющие на механизм и субстрат - Ингибиторы обратного захвата 5-НТ/блокаторы рецепторов (тразодон, нефазодон)
Влияющие на субстрат - Антагонисты рецепторов (миансерин)
- Необратимые ИМАО (ипраниазил)

к ним
относятся так называемые эталонные препараты (имипрамин, амитриптилин, кломипрамин),
наибольшая мощность тимоаналептического действия и эффективностью при наиболее тяжелых меланхолических депрессиях.
большой опыт их клинического применения (что подразумевает знание врачей особенностей их действия, эффективности и переносимости),
пожелания больных, основанные на личном опыте их успешного предшествующего применения,
доступная стоимость.

от времени начала применения препарата до появления собственно тимоаналептического эффекта), что предполагает длительный "период ожидания", который должен быть известен врачу и о котором должен быть информирован больной.
2. Выраженные побочные явления, связанные с влиянием препаратов на "нетерапевтические" механизмы (холинергическая, гистаминная системы, a и b-адренорецепторы).
3. Кардиотоксичность - синусовая тахикардия, замедление атриовентрикулярной и интравентрикулярной проводимости, пролонгация зубца QT, суправентрикулярная тахикардия и др.

терапевтической и токсической дозой у препаратов. Эта особенность увеличивает риск летального исхода при приеме больших доз антидепрессантов (по неосторожности или с суицидальной целью).
5. Лекарственные взаимодействия, связанные с отчетливым влиянием (ингибицией или индукцией) печеночных ферментов.
6. Снижение порога эпиактивности.

увеличение дозировки препаратов до оптимальной (обычно из-за риска развития побочной симптоматики), что предопределяет отсроченность появления клинического эффекта.
9. Плохое согласие больных с лечением, о чем свидетельствует высокий процент их отказов от приема препаратов (до 50%), следствием чего являются обострения и рецидивы депрессивных состояний.

(SSRI) (флуоксетин, сертралин)
- Селективные стимуляторы обратного захвата 5-НТ (тианептин)
- Селективные ингибиторы обратного захвата ДА (SDRI) (бупропион)
- Селективные ингибиторы обратного захвата 5-НТ-НА (SNRI) (венлафаксин)
- Селективные ингибиторы обратного захвата НА (NRI) (ребоксетин)
Влияющие на механизм и субстрат НА/специфические 5-НТ (NaSSA) (миртазапин)
Влияющие на субстрат Обратимые ИМАО (моклобемид)

представленности в ЦНС (3-5% нейронов), отличается чрезвычайной дифференцированностью (в настоящее время идентифицировано около 15 серотонинергических рецепторов). Это, возможно, объясняет множественность психопатологических состояний, в которые она вовлечена (аффективные, обсессивно-компульсивные расстройства, суицидальное и агрессивное поведение, расстройства приема пищи, алкоголизм, паническое расстройство, сезонные аффективные расстройства, расстройства дефицита внимания, психотические симптомы у детей, фенилкетонурия, мигрень, гипотония при синдроме Дауна, болезнь Альцгеймера).

в отсутствии повышения массы тела (напротив, некоторые препараты способствовали ее снижению)
повышения судорожной активности,
в меньшем риске лекарственных взаимодействий,
отсутствие титрации доз, что позволяло сразу назначать больным максимально необходимую дозировку.

(SNRI) (милнаципран, венлафаксин)
Влияющие на механизм и субстрат
- НА/специфические 5-НТ (NaSSa) (Миртазапин)

основном на их эффективности. Однако, к сожалению, именно при оценке общей результативности терапии новые антидепрессанты не превосходили традиционно применявшиеся "эталонные" препараты, а, по мнению некоторых исследователей, уступали им по мощности тимоаналептического действия. Их преимущество заключалось в лучшей переносимости, большей безопасности и расширенном применении.
Антидепрессанты третьего поколения в многочисленных исследованиях показали эффективность, сравнимую с "эталонными" препаратами первого поколения.

повышают интегративную деятельность мозга (память, мышление, восприятие), являются метаболическими стимуляторами нервных клеток, облегчают связи между полушариями мозга, улучшают энергетические и другие обменные процессы в нем, обладают антигипоксическим действием, стимулируют кровоснабжение центральной нервной системы.

(рацетамы), преимущественно метаболитного действия (пирацетам, оксирацетам, анирацетам, прамирацетам, этирацетам, дипрацетам, ролзирацетам, небрацетам, изацетам, нефирацетам, детирацетам и др.).
Холинергические вещества:
усиление синтеза ацетилхолина и его выброса (холин хлорид, фосфотидилхолин, лецитин, ацетил-L-карнитин, ДЮП-986, производные аминопиридина, ZК9346-бетакарболин и др.);
агонисты холинергических рецепторов (оксотреморин, бетанехол, спиропиперидины, хинуклеотиды, UM-796, RS-86, C1-976 и др.);
ингибиторы ацетилхолинэстеразы (физостигмин, такрин, амиридин, галантамин, метрифонат, велнакрин и др.);
вещества со смешанным механизмом (демано-ацеглюмат, фактор роста нерва, салбутамин, бифемопан и др.).
Нейропептиды и их аналоги (АКТГ 1-10 и ею фрагменты, эбиратид, семакс, соматостатин, вазопрессин и его аналоги, тиролиберин и его аналоги, нейропептид Y, субстанция Р, ангиотензин-П, холецистокинин, пептидные аналоги пирацетама (ГВС-111), ингибиторы пролилэндопептидазы.
Вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот (гаутаминовая кислота, мемантин, милацемид, глицин, Д-циклосерин, нооглютил).

повышение ее усвояемости клетками различных отделов мозга, особенно коры, полосатого тела, гипоталамуса и мозжечка.
* Улучшение обмена нуклеиновых кислот в нервных клетках.
* Усиление церебральной холинергической проводимости.
* Увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках и эритроцитах (стабилизация клеточных мембран), нормализация жидкостных свойств мембран (этот эффект значительно более выражен у пожилых пациентов).
* Ингибирование лизосомальных ферментов и удаление свободных радикалов (защита клеточных мембран).
* Улучшение интегративной деятельности мозг

мозга (ацетил-L-карнитин, карнитин, фосфатидилсерин, эфиры гомопантотеновой кислоты, ксантиновые производные пентоксифиллина, пропентофиллин, тетрагидрохинолины и др.).
Церебральные вазодилятаторы (винкамин, винпоцетин, ницерголин, винконат, виндебумол и др.).
Антагонисты кальция (нимодипин, циннаризин, флунаризин и др.).
Антиоксиданты (мексидол, дибунол, эксифон, пиритинол, тирилазид месилат, меклофеноксат, атеровит, а-токоферол, меклофеноксат и др.).
Вещества, влияющие на систему ГАМК (гаммалон, пантогам, пикамилон, лигам, никотинамид, фенибут, фенотропил, натрия оксибутират, нейро-бутал и др.).
Вещества из разных групп (этимизол, оротовая кислота, метил-глюкооротат, оксиметацил, беглимин, нафтидрофурил, цереброкраст, женьшень, лимонник и др.).

стимулирует когнитивные (познавательные) процессы, такие как способность к обучению, память, внимание и сознание без развития седативного и психостимулирующего эффекта. Ноотропил® оказывает влияние на центральную нервную систему различными путями:
изменением скорости распространения возбуждения в мозге,
улучшая нейрональною пластичность и нейрометаболизм,
улучшая микроциркуляцию,
ингибирует агрегацию активированных тромбоцитов.
При повреждениях головного мозга вследствие гипоксии и интоксикации, а также после проведения электрошоковой терапии, Ноотропил® оказывает защитное действие и восстанавливает дефицит распознавания.
При недостатке кровоснабжения или острой церебральной ишемии у больных с деменцией Ноотропил® увеличивает местное потребление кислорода и глюкозы.
Ноотропил® снижает выраженность вестибулярного нистагма.

и практически полностью всасывается.
Биодостулность препарата составляет примерно 100%.
Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьер.
Ноотропил® избирательно накапливается в тканях коры головного мозга, преимущественно в лобных, теменных и затылочных долях, к мозжечке и базальных ганглиях. Ноотропил® не связывается с белками плазмы крови, не подвергается биотрансформации и выделяется почками в неизмененном виде.
При приеме препарата однократно в дозе 2 г его пиковые концентрации в плазме крови (40–60 мкг/мл) достигаются через 30 мин после приема, а максимальные концентрации в ликворе — через 2–8 час. Период полувыведения препарата из плазме крови составляет 4–5 час, ликвора — 6–8 час
Почечная экскреция достигает 95% введенной дозы и заканчивается в течение 30 час.

5 в клинических наблюдениях, они чаще возникают у пожилых пациентов,получающих дозы свыше 2,4 г/сут.
В большинстве случаев удается добиться регресса подобных симптомов, снизив дозу препарата. У некоторых больных отмечаются слабость и сонливость.
Имеются сообщения о побочных эффектах со стороны желудочно–кишечного тракта, таких как тошнота, рвота, диорея, боли в животе, однако, частота их встречаемости не превышает 2%.
Изредка сообщается о головокружении, головных болях и повышении сексуальности, кожной реакции повышенной чувствительности.

дегенеративных или сосудистых нарушений;
* цереброваскулярные заболевания / последствия инсульта; * посттравматические острые и хронические поражения функций головного мозга; * нарушения функций головного мозга при алкоголизме;
* расстройства функций головного мозга у детей с минимальной мозговой дисфункцией; профилактика церебральных нарушений у новорожденных из групп повышенного риска. * нарушения памяти, головокружение, снижение концентрации внимания, эмоциональная лабильность. * болезнь Альцгеймера в пожилом возрасте; * коматозные состояния сосудистого, травматического или токсического генеза.

времени не известно ничего о взаимодействии с другими лекарственными средствами.
При совместном применении с экстрактом щитовидной железы (ТЗ+Т4) был отмечен только один случай раздражительности, замешательства и нарушения сна.