- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Смешанные дистрофии презентация
Содержание
- 1. Смешанные дистрофии
- 2. СД – это дистрофии, при которых проявления
- 3. Отложения угольной пыли в легких (антракоз).
- 4. Смешанные дистрофии возникают при нарушениях обмена сложных
- 5. Антракоз легкого.
- 6. Хромопротеиды (эндогенные пигменты): Гемоглобиногенные. Протеиногенные.
- 7. Хромопротеиды (эндогенные пигменты): Гемоглобиногенные. Протеиногенные. Липидогенные.
- 8. Гемоглобиногенные пигменты связаны с метаболизмом гемоглобина.
- 9. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов: В норме, при
- 10. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов: В норме: Гемосидерин.
- 11. Общий гемосидероз развивается при внутрисосудистом (интраваскулярном) гемолизе:
- 12. Печень при гемохроматозе.
- 13. В клетках Купфера и гепатоцитах скопления бурых
- 14. Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с
- 15. Местный гемосидероз развивается при внесосудистом (экстраваскулярном) гемолизе:
- 16. Кровоизлияние в головной мозг.
- 17. Кровоизлияние в мозг однодневной давности. 1. Кровь.
- 18. Бурая индурация легких. В строме легкого и
- 19. Бурая индурация легких. Реакция Перлса. В
- 20. Нарушения обмена билирубина связано с расстройством его
- 21. ЖЕЛТУХИ: НАДПЕЧЁНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ). ПЕЧЁНОЧНАЯ (ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ). ПОДПЕЧЁНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ)
- 22. Желтуха.
- 23. Печень и почка при желтухе.
- 24. Билиарный цирроз печени. Холестаз.
- 25. Гемомеланоз Селезенка при малярии. Скопления темно-коричневых зерен
- 26. Гематины представляют собой окисленную форму гема и
- 27. Образование солянокислого гематина при остром эрозивно-язвенном гастрите.
- 28. Порфирины предшественники гема, лишенные железа. Порфирии:
- 29. Порфирия.
- 30. Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов Морфологическая сущность:
- 31. Врожденный распространенный гипермеланоз – пигментная ксеродерма.
- 32. Пигментная ксеродерма.
- 33. Альбинизм.
- 34. Распространенный приобретенный гипермеланоз при аддисоновой болезни. Меланодермия и пигментация слизистой оболочки полости рта.
- 35. Меланоз толстой кишки.
- 36. Меланоз толстой кишки.
- 37. Мелазма.
- 38. Множественные пигментные невусы кожи туловища.
- 39. Ювенильный невус кожи.
- 40. Пигментная меланома кожи.
- 41. Пигментная меланома кожи.
- 42. Липофусцин (lipos – жир, fuscus – бурый)
- 43. Липофусциноз Наследственный: Наследственный гепатоз. Нейрональный
- 44. Липофусциноз миокарда при его бурой атрофии.
- 45. Отложение липофусцина в гепатоцитах.
- 46. Нарушения обмена нуклеопротеидов Подагра – заболевание обусловленное
- 47. Подагра.
- 48. Подагрическая нефропатия.
- 49. Тофусы.
- 50. Нарушения обмена кальция (известковая дистрофия,
- 51. Метастатическое обызвествление миокарда. Группы инкрустированных известью кардиомиоцитов.
- 52. Обызвествление скелетной мускулатуры.
- 53. Обызвествление кожи.
- 54. Петрификация В верхушке легкого несколько петрификатов серо-белого
- 55. Кальциноз аортального клапана.
- 56. Кальциноз артерий при атеросклерозе.
- 57. Камнеобразование (калькулез, литиаз)
- 58. Камнеобразование
- 59. Мочекаменная или почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- 60. Нефролитиаз. Мочевой камень выполняет чашечно-лоханочную систему почки.
- 61. Мочевой камень (урат) коралловидной формы. Окслат -
- 62. ЖКБ. Пигментные камни в просвете желчного пузыря.
- 63. Множественные фасетированные пигментные макролиты.
- 64. Радиарное строение холестеринового камня.
- 65. Холестероловые камни в просвете желчного пузыря.
- 66. Холестериновый камень.
СД – это дистрофии, при которых проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме органов, тканей. Они возникают при нарушениях обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и
Слайд 2СД – это дистрофии, при которых проявления нарушенного метаболизма выявляются как
в паренхиме, так и в строме органов, тканей.
Они возникают при нарушениях обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов.
Экзогенные пигменты (антракоз).
Эндогенные пигменты (хромопротеиды).
Они возникают при нарушениях обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов.
Экзогенные пигменты (антракоз).
Эндогенные пигменты (хромопротеиды).
Слайд 4Смешанные дистрофии возникают при нарушениях обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов)
и минералов.
Экзогенные пигменты (антракоз).
Эндогенные пигменты (хромопротеиды).
Экзогенные пигменты (антракоз).
Эндогенные пигменты (хромопротеиды).
Слайд 6Хромопротеиды (эндогенные пигменты):
Гемоглобиногенные.
Протеиногенные.
Липидогенные.
Гемоглобиногенные пигменты
связаны с метаболизмом гемоглобина.
Протеиногенные
(тирозиногенные) пигменты:
Меланин.
Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
Адренохром.
Липидогенные пигменты:
Липофусцин.
Цероид.
Липохромы.
Меланин.
Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
Адренохром.
Липидогенные пигменты:
Липофусцин.
Цероид.
Липохромы.
Слайд 8Гемоглобиногенные пигменты
связаны с метаболизмом гемоглобина.
Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты:
Меланин.
Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
Адренохром.
Липидогенные
пигменты:
Липофусцин.
Цероид.
Липохромы.
Липофусцин.
Цероид.
Липохромы.
Слайд 9Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов:
В норме, при распаде эритроцитов, гемоглобин превращается в
пигменты (красящие вещества):
Гемосидерин.
Ферритин.
Билирубин.
При патологии из-за усиленного гемолиза (распада эритроцитов) могут образовываться новые пигменты:
Гематоидин.
Гематины.
Порфирины.
Гемосидерин.
Ферритин.
Билирубин.
При патологии из-за усиленного гемолиза (распада эритроцитов) могут образовываться новые пигменты:
Гематоидин.
Гематины.
Порфирины.
Слайд 10Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов:
В норме:
Гемосидерин.
Ферритин.
Билирубин.
При патологии :
Гематоидин.
Гематины.
Порфирины.
Слайд 11Общий гемосидероз развивается при внутрисосудистом (интраваскулярном) гемолизе:
Анемии, лейкозы.
Интоксикации гемолитическими ядами (хинин,
бертолетова соль).
Некоторые инфекции (сепсис, малярия, возвратный тиф и др.).
Переливание иногруппной крови.
Резус-конфликт.
Гемосидерин откладывается в селезенке, печени, костном мозге и лимфатических узлах.
Общий гемосидероз возникает также при гемохроматозе.
Некоторые инфекции (сепсис, малярия, возвратный тиф и др.).
Переливание иногруппной крови.
Резус-конфликт.
Гемосидерин откладывается в селезенке, печени, костном мозге и лимфатических узлах.
Общий гемосидероз возникает также при гемохроматозе.
Слайд 13В клетках Купфера и гепатоцитах скопления бурых гранул гемосидерина.
Тоже самое.
Реакция Перлса
на железо с образованием берлинской
лазури.
лазури.
Гемосидероз печени.
Слайд 14Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасывание пищевого железа.
Вторичный
гемохроматоз обусловлен перенасыщенностью организма железом (избыточное поступление и недостаточная утилизация).
Типичные проявления связаны с накоплением гемосидерина и ферритина:
Цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи (бронзовый диабет), пигментная кардиомиопатия.
Типичные проявления связаны с накоплением гемосидерина и ферритина:
Цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи (бронзовый диабет), пигментная кардиомиопатия.
Слайд 15Местный гемосидероз развивается при внесосудистом (экстраваскулярном) гемолизе:
Очаги кровоизлияний (гематомы, кровоподтеки).
Гемосидероз легких
(бурая индурация легких) при хроническом венозном застое в легких.
В кровоизлияниях образуются:
Гемосидерин /на периферии/.
Гематоидин /в центре/.
Билирубин.
Ферритин.
В кровоизлияниях образуются:
Гемосидерин /на периферии/.
Гематоидин /в центре/.
Билирубин.
Ферритин.
Слайд 17Кровоизлияние в мозг однодневной давности.
1. Кровь.
2. Мозговая ткань.
Кровоизлияние в мозг
трехнедельной давности.
Коричневые
кристаллы
гематоидина расположены
внеклеточно в центре крово-
излияния. Бурые гранулы гемосидерина расположены на периферии.
гематоидина расположены
внеклеточно в центре крово-
излияния. Бурые гранулы гемосидерина расположены на периферии.
Слайд 18Бурая индурация легких.
В строме легкого и просвете альвеол скопления сидерофагов с
гемосидерином. Межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы.
Слайд 19Бурая индурация легких. Реакция Перлса.
В многочисленных сидерофагах выявляется железо гемосидерина
в виде так называемой берлинской лазури, дающей голубоватое окрашивание.
Слайд 20Нарушения обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения
ВИДЫ ЖЕЛТУХИ:
НАДПЕЧЁНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ) ЖЕЛТУХА –повышенный распад Эр.
Инфекции (сепсис, малярия, тиф).
Интоксикации (гемолитические яды).
Гемотрансфузионные конфликты.
ПЕЧЁНОЧНАЯ (ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ) ЖЕЛТУХА – нарушение захвата, синтеза и выделения Бр.
Гепатиты, гепатозы, циррозы.
ПОДПЕЧЁНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ) ЖЕЛТУХА – затруднение оттока желчи из печени.
ЖКБ, опухоли желчевыводящих путей.
НАДПЕЧЁНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ) ЖЕЛТУХА –повышенный распад Эр.
Инфекции (сепсис, малярия, тиф).
Интоксикации (гемолитические яды).
Гемотрансфузионные конфликты.
ПЕЧЁНОЧНАЯ (ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ) ЖЕЛТУХА – нарушение захвата, синтеза и выделения Бр.
Гепатиты, гепатозы, циррозы.
ПОДПЕЧЁНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ) ЖЕЛТУХА – затруднение оттока желчи из печени.
ЖКБ, опухоли желчевыводящих путей.
Слайд 21ЖЕЛТУХИ:
НАДПЕЧЁНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ).
ПЕЧЁНОЧНАЯ (ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ).
ПОДПЕЧЁНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ)
Слайд 25Гемомеланоз
Селезенка при малярии.
Скопления темно-коричневых зерен гемомеланина (малярийный пигмент) в красной пульпе
селезенки. Еще скапливается в печени, костном и головном мозге, л/у.
Слайд 26Гематины представляют собой окисленную форму гема и образуются при гидролизе оксигемоглобина.
Имеют вид темно-коричневых кристаллов и зерен.
К ним относятся:
Малярийный пигмент (гемомеланин) − образуется внутри паразитирующего в эритроцитах плазмодия малярии. При разрушении Эр. Попадает в кровоток и подвергается фагоцитозу элементами ретикулоэндотелия (селезенка, печень, костный мозг, л/у, головной мозг приобретают аспидно-черную окраску.
Солянокислый пигмент (гемин) − образуется в эрозиях и язвах желудка под воздействием на гемоглобин ферментов желудочного сока и хлористоводородной кислоты. Область дефекта слизистой имеет черно-бурый цвет.
Формалиновый пигмент − образуется в тканях при фиксации их в кислом формалине в виде темно-коричневых игл или гранул.
Их гистохимические свойства идентичны.
К ним относятся:
Малярийный пигмент (гемомеланин) − образуется внутри паразитирующего в эритроцитах плазмодия малярии. При разрушении Эр. Попадает в кровоток и подвергается фагоцитозу элементами ретикулоэндотелия (селезенка, печень, костный мозг, л/у, головной мозг приобретают аспидно-черную окраску.
Солянокислый пигмент (гемин) − образуется в эрозиях и язвах желудка под воздействием на гемоглобин ферментов желудочного сока и хлористоводородной кислоты. Область дефекта слизистой имеет черно-бурый цвет.
Формалиновый пигмент − образуется в тканях при фиксации их в кислом формалине в виде темно-коричневых игл или гранул.
Их гистохимические свойства идентичны.
Слайд 28Порфирины предшественники гема, лишенные железа.
Порфирии:
Врожденные.
Приобретенные:
Интоксикации (алкоголь, барбитураты и
др.).
Авитаминозы (пеллагра).
Болезни печени.
Клинические проявления:
Светобоязнь, фотодерматит, эритема, депигментированные участки, гемолитическая анемия, поражение ЖКТ и ЦНС.
ТРИ “Д” – дерматит, деменция, диарея
Авитаминозы (пеллагра).
Болезни печени.
Клинические проявления:
Светобоязнь, фотодерматит, эритема, депигментированные участки, гемолитическая анемия, поражение ЖКТ и ЦНС.
ТРИ “Д” – дерматит, деменция, диарея
Слайд 30Нарушения обмена протеиногенных
(тирозиногенных) пигментов
Морфологическая сущность:
Гипермеланоз.
Гипомеланоз.
Распространенность процесса:
Общий.
Местный.
По происхождению:
Врожденные.
Приобретенные.
Слайд 31Врожденный распространенный гипермеланоз – пигментная ксеродерма.
Врожденный распространенный гипомеланоз – альбинизм.
Приоберетенный
распространенный гипермеланоз при аддисоновой болезни.
Приобретенный местный гипермеланоз – меланоз толстой кишки (при запорах), пигментные пятна, меланома.
Приобретенный местный гипомеланоз – витилиго, лейкодерма («ожерелье Венеры» при сифилисе).
Приобретенный местный гипермеланоз – меланоз толстой кишки (при запорах), пигментные пятна, меланома.
Приобретенный местный гипомеланоз – витилиго, лейкодерма («ожерелье Венеры» при сифилисе).
Слайд 34Распространенный приобретенный гипермеланоз
при аддисоновой болезни.
Меланодермия и пигментация слизистой оболочки полости
рта.
Слайд 42Липофусцин (lipos – жир, fuscus – бурый) пигмент содержащийся в виде
желто-бурых зерен в цитоплазме различных клеток. По химическому строению – липопротеид.
Липофусциноз
Наследственный:
Наследственный гепатоз (накопление в гепатоцитах).
Нейрональный липофусциноз (накопление в нейроцитах).
Вторичный:
Старость.
Кахексия.
Гиперфункция печени и сердца.
Липофусциноз
Наследственный:
Наследственный гепатоз (накопление в гепатоцитах).
Нейрональный липофусциноз (накопление в нейроцитах).
Вторичный:
Старость.
Кахексия.
Гиперфункция печени и сердца.
Слайд 43Липофусциноз
Наследственный:
Наследственный гепатоз.
Нейрональный липофусциноз.
Вторичный:
Старость.
Кахексия.
Гиперфункция печени и сердца.
Слайд 44Липофусциноз миокарда при его бурой атрофии.
Мышечные волокна истончены, в их
цитоплазме по полюсам ядер видны скопления желто-бурых зерен липофусцина.
Слайд 46Нарушения обмена нуклеопротеидов
Подагра – заболевание обусловленное выпадением преимущественно в мелких суставах
рук и ног мочекислого натрия с некрозом, продуктивной клеточной реакцией и разрастание соединительной ткани (склерозом).
Симптомы: гиперурикемия, гиперурикурия, болевые атаки в суставах, подагрические шишки, деформация суставов, поражения почек.
Мочекаменная болезнь (образование уратов в почках и мочевыводящих путях).
Мочекислый инфаркт (адаптивный процесс у новорожденных в почках с отложением в канальцах мочекислого натрия и аммония).
Симптомы: гиперурикемия, гиперурикурия, болевые атаки в суставах, подагрические шишки, деформация суставов, поражения почек.
Мочекаменная болезнь (образование уратов в почках и мочевыводящих путях).
Мочекислый инфаркт (адаптивный процесс у новорожденных в почках с отложением в канальцах мочекислого натрия и аммония).
Слайд 50Нарушения обмена кальция
(известковая дистрофия, обызвествление)
По механизму развития:
Метастатическое − известковые метастазы в связи с гиперкальциемией (↑паратгормона и ↓ кальцитонина). Переломы, миеломнеая б-нь, MTS в кости, дизентерия, гемодиализ. Откладывается в легких, желудке, миокарде, почках.
Дистрофическое (петрификация) − имеют местный характер, образуется на месте некроза тканей.
Метаболическое − мех-м неясен. Придают значение нестойкости буферных систем содержащих кальций и особой чувствительности к ним тканей.
По распространенности:
Системный.
Местный.
Метастатическое − известковые метастазы в связи с гиперкальциемией (↑паратгормона и ↓ кальцитонина). Переломы, миеломнеая б-нь, MTS в кости, дизентерия, гемодиализ. Откладывается в легких, желудке, миокарде, почках.
Дистрофическое (петрификация) − имеют местный характер, образуется на месте некроза тканей.
Метаболическое − мех-м неясен. Придают значение нестойкости буферных систем содержащих кальций и особой чувствительности к ним тканей.
По распространенности:
Системный.
Местный.
Слайд 54Петрификация
В верхушке легкого несколько петрификатов серо-белого цвета
каменистой плотности.
Соли извести в очаге
казеозного
некроза
при туберкулёзе.
при туберкулёзе.
Слайд 57Камнеобразование
(калькулез, литиаз)
классификация
По количеству: одиночные (солитарные) и множественные
(фасетированные множественные камни)
По размерам: макролиты и микролиты
По форме: овальные, круглые, коралловидные, цилиндрические и др.
По строению: слоистые (коллоидные), радиарные (кристаллоидные), слоисто-радиарные
По цвету (определяется хим. составом камня): белые (фосфаты и карбонаты), бурые (оксалаты), желтый (ураты),
желто-оранжевый (холестериновый), тёмно-коричневый (пигментные)
По количеству: одиночные (солитарные) и множественные
(фасетированные множественные камни)
По размерам: макролиты и микролиты
По форме: овальные, круглые, коралловидные, цилиндрические и др.
По строению: слоистые (коллоидные), радиарные (кристаллоидные), слоисто-радиарные
По цвету (определяется хим. составом камня): белые (фосфаты и карбонаты), бурые (оксалаты), желтый (ураты),
желто-оранжевый (холестериновый), тёмно-коричневый (пигментные)
Слайд 59 Мочекаменная или почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
Химический состав камней: фосфаты,
оксалаты,
карбонаты, ураты, цистиновые, и комбинированные камни.
Осложнения: воспаление, пролежни стенки лоханки, перфорации, гидронефроз, почечная колика, ХПН, сепсис и др.
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
Химический состав камней: холестериновые, пигментные, известковые и комбинированные.
Осложнения: воспаление (калькулезный холецистит, холангит), пролежни стенки желчного пузыря с её перфорацией, механическая желтуха, печёночная колика и др.
карбонаты, ураты, цистиновые, и комбинированные камни.
Осложнения: воспаление, пролежни стенки лоханки, перфорации, гидронефроз, почечная колика, ХПН, сепсис и др.
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
Химический состав камней: холестериновые, пигментные, известковые и комбинированные.
Осложнения: воспаление (калькулезный холецистит, холангит), пролежни стенки желчного пузыря с её перфорацией, механическая желтуха, печёночная колика и др.
Слайд 61Мочевой камень (урат)
коралловидной формы.
Окслат - бурого цвета, в виде тутовой ягоды.
Фосфат
из мочевого
пузыря.
Макролит, овальной
формы, белого цвета.
пузыря.
Макролит, овальной
формы, белого цвета.
