Система крові. Захворювання крові презентация

у чоловіків – 130-160 г/л.
Норма вмісту еритроцитів в 1л., у жінок – 3,9-4,7 х10 в 12 ступені, у чоловіків – 4,0-5,0 х10 в 12 ступені.
Норма лейкоцитів у дорослих: 4,0-9,0 х10 в 9 ступені. Чим молодша дитина, тим кількість лейкоцитів в організмі більша.
норма паличкоядерних нейтрофілів становить – 1,6%, сегментно-ядерних – 47-72%.
Норма еозинофілів становить 0,5-5%.
Норма вмісту базофілів у дорослих 0-1%.
Норма вмісту лімфоцитів у дорослої людини 19-37%.
Норма моноцитів у дорослих 3-11%
Норма тромбоцитів для дорослого 180-320х10 в 9 ступені.
ШОЕ це – швидкість осідання еритроцитів. ШОЕ – говорить про якість і властивості плазми. Норма ШОЕ для дорослих 2-15 мм / ч.

підставі особливостей етіології та патогенезу розрізняють три основні групи анемій:  1. Внаслідок крововтрати - постгеморрагічні;  2. Внаслідок порушеного кровотворення;  3. Внаслідок підвищеного кровруйнування - гемолітичні.  За характером перебігу анемія може бути:  1. Гострою  2. Хронічної 

виразці шлунка, розрив маткової труби, гілки легеневої артерії, аневризми аорти.  Чим більше ушкоджену судину, тим небезпечніше стан для життя. При пошкодженні аорти втрата 1 л крові призводить до смерті внаслідок різкого падіння артеріального тиску навіть без значного недокрів'я внутрішніх органів. При пошкодженні більш дрібних судин і втрати половини загального об'єму крові смерть настає від гострої серцевої недостатності при вираженому недокрів'ї внутрішніх органів. 
Патогенез. У патогенезі основних клінічних проявів гострої крововтрати основну роль відіграє швидке зменшення загального об'єму крові - плазми та еритроцитів, що веде до гострої гіпоксії (розвивається геморагічний шок). У крові підвищується рівень катехоламінів. У результаті гіпоксії підвищується вміст еритропоетину, який стимулює проліферацію чутливих до нього клітин кісткового мозку, у периферичній крові з'являються ретикулоцити. 

гемофілії, вираженому геморагічному синдромі.  Патогенез. У патогенезі хронічної постгеморагічної анемії велике значення має наростаючий дефіцит заліза, тому цю анемію в даний час відносять до залізодефіцитним

обумовлює, з одного боку, анемію і підвищене утворення продуктів розпаду еритроцитів, з іншого боку — реактивно посилений еритропоез.

Гемолітичні анемії поділяють на спадкові і набуті.
Спадкові
1) пов'язані з порушенням структури мембрани еритроцитів 
2) пов'язані з дефіцитом еритроцитарних ферментів
3) пов'язані з порушенням синтезу та структури ланцюгів глобіну
Набуті
1) імунні гемолітичні анемії;
2) гіперспленічні гемолітичні анемії;
3) пароксизмальна нічна гемоглобінурія
4) зумовлені механічним травмуванням еритроцитів під час протезування клапанів серця
5) зумовлені руйнуванням еритроцитів паразитами (малярія), впливом біологічних (грибна, зміїна отрути) і бактеріальних токсинів.

небезпека загибелі від крововиливу в мозок та інші життєво важливі органи, навіть при незначній травмі. Хворі з важкою формою гемофілії нерідко піддаються інвалідизації, внаслідок частих крововиливів в суглоби (гемартрози) і м'язові тканини (гематоми).
Гемофілія з'являється через мутації одного з генів, найчастіше в X-хромосомі. Залежно від конкретного гену розрізняють три типи гемофілії (A, B, C).
Гемофілія А викликана дефектним білком — фактором крові VIII, так звана «класична гемофілія» (рецесивна мутація в X-хромосомі)
Гемофілія B викликана дефектним фактором крові IX (рецесивна мутація в X-хромосомі)
Гемофілія C викликана дефектним фактором крові XI, (аутосомна рецесивна мутація), відома в основному у євреєв-ашкеназі.

самі нею не хворіють, але можуть народити хворих синів або дочок-носійок. Найвідомішою носійкою гемофілії в історії була королева Вікторія; мабуть, ця мутація відбулася в її генотипі de novo, оскільки в сім'ях її батьків гемофіліки не зареєстровані. Гемофілією страждав один з синів Вікторії (Леопольд, герцог Олбані), а також ряд внуків і правнуків — нащадків її дочок. Хоча хвороба на сьогоднішній день невиліковна, її протікання контролюється за допомогою ін'єкцій бракуючого фактора згортання крові, частіше всього виділеного з донорської крові. Деякі гемофіліки виробляють антитіла проти цього білка, що приводить до збільшення необхідної дози фактора або застосування замінників, таких як свинячий фактор VIII. В цілому сучасні гемофіліки при правильному лікуванні живуть стільки ж, скільки і здорові люди.

Гемофілія

а іноді появою патологічних вогнищ кровотворення у інших органах. Лейкози за своїм походженням близькі до пухлин.
До лейкозів відноситься широка група захворювань, різних за своєю етіологією. При лейкозах злоякісний клон походить з незрілих гемопоетичних клітин кісткового мозку.
При лейкозі пухлинна тканина спочатку розростається у місці локалізації кісткового мозку та поступово заміщує нормальні ростки кровотворення. В результаті цього процесу у хворих лейкозом закономірно розвиваються різні варіанти цитопеній — анемія, тромбоцитопенія, лімфоцитопенія, гранулоцитопенія, що призводить до збільшеної кровоточивості, крововиливів, зменшення імунітету з приєднанням інфекційних ускладнень.
Метастазування при лейкозі супроводжується появою лейкозних інфільтратів у різних органах — печінці, селезінці, лімфатичних вузлах та ін. В органах можуть розвиватися зміни, зумовлені обтурацією судин пухлинними клітинами — інфаркти, виразково-некротичні ускладнення.

може не викликати скарг, супроводжуючись упродовж років лише підвищеним ШОЕ. У подальшому можуть з'явитися скарги на загальну слабкість, схуднення, біль у кістках. Рентгенологічно виявляють обмежені ділянки розрідження кісткової тканини, особливо у пласких кістках черепа та тазу. У пізнішій стадії ураження кісток може ускладнитися переломами ребер, хребта. У всіх хворих по мірі прогресування хвороби розвивається анемія, причому прямої залежності між її ступенем та величиною кісткових уражень немає. Можлива лейкопенія.
У сироватці крові збільшений вміст загального білка до 100-120 г/л за рахунок появи крупнодисперсного парапротеїну, який виробляється плазматичними клітинами. Цей білок може виділятися із сечею.
Серйозне ускладнення хвороби - ураження нирок .
Для лікування застосовують цитостатичні засоби, променеву терапію, кортикостероїдні препарати, анаболічні стероїди, ортопедичні заходи.

тварин; ускладнює або припиняє місцевий кровообіг. Найчастіше утворюється у венах.
спричинюється тромбоз:
ураженням стінок судин внаслідок атеросклерозу, запальних процесів, інтоксикації, травм
уповільненням кровообігу в зв'язку з розладом серцевої діяльності
патологічним розширенням судин (аневризми, варикозне розширення вен)
змінами у системі згортання крові тощо.
Велику роль у виникненні тромбозу відіграють зміни біохімічного складу крові, які прискорюють її зсідання.
Ділянки тромбу, що відірвалися, називаються емболами. Вони можуть закупорити судину, тоді говорять про емболію. Найчастіше венозний тромб закупорює легеневі артерії.
Тромбоз в системі коронарного кровообігу веде до інфаркту міокарду, тромбоз судин мозку— до інсульту, порушення кровопостачання певної ділянки тканини — до некрозу.