Расслаивающая аневризма аорты презентация

последующим поступлением крови в дегенеративное измененный средний слой, образованием внутристеночной гематомы и продольным расслоением стенки аорты на внутренний и наружный слои с формированием дополнительного внутрисосудистого канала (ложного канала).

Расслаивающая аневризма аорты

(ретроградном)

существующая артериальная гипертензия;
пожилой возраст (60 – 70 лет);
врожденные дефекты соединительной ткани (синдром Марфана, Эллерса-Данла, Тернера, поликистозная болезнь почек).

2. Врожденные пороки сердца.
коарктация аорты;
Бикуспидальный и одностворчатый клапан.

3. Атеросклероз аорты.

4. Беременность (старше сорока лет).

5. Травма грудной клетки, сильное физическое и эмоциональное напряжение, перенесенные операции на сердце.

6. Системные васкулиты (особенно часто гранулемотозный, гигантоклеточный артериит).

7. Химические и токсические воздействия (наркотики)

8. Ятрогенные причины (проведение ангиографии и балонной дилатиции).

Этиология расслоений аорты.

проникновение крови в среднюю оболочку (обычно дегенеративно изменённую), рис. 4.17 а;

образовавшаяся гематома расслаивает собственную стенку аорты и имеет тенденцию к распространению

формируется 2 канала – истинный и ложный, рис. 4.17 б
(истинный обычно сдавливается ложным, увеличивая сопротивление изгнанию крови из левого желудочка)

прорыв ложного канала в истинный просвет аорты, рис. 4.17 в;

полный разрыв аорты и массивное кровотечение;

Патогенез.

(по месту возникновения и степени вовлечённости различных отделов):

– место возникновения разрыва - восходящая аорта, расслоение распространяется на дугу и часто дистальнее – на грудной и брюшной отделы;

– разрыв локализуется в восходящей части, расслоение ограничено только восходящей аортой;

– разрыв интимы локализуется в нисходящей грудной аорте, распространяется чаще антеградно дистально, по нисходящей аорте на различном протяжении с вовлечением только всего грудного отдела и/или и грудного, и брюшного отделов и редко – ретроградно на дугу и восходящую аорту;

Классификация:

М. Дебейки

I тип

II тип

III тип

I и II типы по Дебейки)

– дистальный или нисходящий
(III тип по Дебейки)

Анатомическая классификация:

Тип А

Тип Б

2-4 недель).
Хронические (на протяжении нескольких месяцев).

В зависимости от времени возникновения:

жизненноважные органы, с последующей их ишемией;

Клиническая картина:

Определяется 3-мя патологоанатомическими факторами:

внезапно, с максимальной выраженностью в начале расслоения, её локализация определяется местом начала патологического процесса, мигрирует от места возникновения по направлению расслоения, отсутствует купирующий эффект анальгетиков);
Кратковременное повышение АД, а затем быстрое снижение;
Нарушение ритма (в результате расстройств кровотока по кровоснабжающим сердечную мышцу коронарным артериям);
Чувство онемения в руках или ногах, иногда парез (при недостаточности кровоснабжения спинного мозга)
Нарастающая одышка (при развитии недостаточности аортального клапана)

Преходящие нарушения движения в конечностях, расстройства речи, зрения и т. д. (в следствии недостаточного поступления крови в головной мозг);


Полный разрыв стенки аорты и массивное кровотечение, обычно в полость перикарда или плевральную полость;

В клинической картине выделяют 2 этапа:

1 этап.

2 этап.

основной причиной является тампонада сердца)
Ассиметрия пульса и АД справа и лева.
Аортальная регургитация с диастолическим шумом аортальной недостаточности.
Неврологические нарушения.
Инфаркт миокарда, ишемия и инфаркты почек.
Плевральные выпоты (вследствие вторичной экссудативной реакции вокруг пораженной аорты или просачивания крови в плевральную полость).
Очень редкие проявления:
Пульсация грудино-ключичного сочленения
Охриплость голоса
Кровохаркание при разрыве в трахеобронхиальное дерево
Дисфагия
Рвота кровью при разрыве в пищевод
Синдром верхней полой вены
Шумы, обусловленные разрывом расслаивающей аорты

Объективно:

шум недостаточности аортального клапана).
Лабораторные признаки
Анемия
Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз
Повышение ЛДГ и билирубина (из-за гемолиза крови в ложном канале)
Нормальный уровень КФК и трансаминаз
ДВС – синдром (редко)
Рентгенография органов грудной полости (расширение тени аорты, отклонение трахеи, плевральный выпот)
ЭКГ (отсутствие изменений – опорный дифференциально-диагностический критерий РА и ИМ)
ЭхоКГ
Трансэзофагеальная ЭхоКГ (чувствительность метода 95%)
Трансторакальная ЭхоКГ
Компьютерная томография с введением контраста (чувствительность метода 83-94%)
Аотрография (прямые признаки: визуализация двух просветов, истинного и ложного; не прямые: деформация просвета аорты, аортальная регургитация)
ЯМР – современный «золотой стандарт» (особенно у стабильных больных с хроническим расслоением, чувствительность 98%)

Диагностика:

и снижение АД. Это может позволить перевести острое расслоение в хроническое и осуществить оперативное лечение в более благоприятных условиях.

Лечение:

в/в)
Коррекция повышенного АД (в/в введение нитратов или нифедипин в сочетании с В-блокаторами)
Экстренное протезирование аорты

Неотложная помощь:

брюшной аорты

помощи специального проводника и расправляется в месте расслоения, фиксируется внутри сосуда и выключает аневризму из кровотока.

Эндоваскулярное стентирование.

аорты

в сложенном состоянии

в расправленном и зафиксированном