Синаптическая передача. Специализированный контакт между нейронами или между нейронами и эффекторными клетками презентация

и эффекторными клетками (мышечными, железистыми), используемый для передачи сигналов.
Понятие «синапс» было предложено английским физиологом Чарльзом Шеррингтоном в 1897 году.
В начале XX столетия существовало две гипотезы, которые пытались объяснить механизм передачи сигнала через синапс – химическая и электрическая.

мембраны одного нейрона к мембране другого нейрона.
Существование электрических синапсов было доказано в 1959 году физиологами из Гарвардского университета – Фуршпаном и Поттером.

нейротрансмиттеров (медиаторов).
Эта гипотеза была высказана и подтверждена австрийским физиологом Отто Леви в 1921 году.
В нервной системе млекопитающих большая часть контактов между нейронами имеет химическую природу (Джон Экклз).

синтезируются медиаторы?
Каким образом нервный импульс вызывает высвобождение медиатора?
Каким образом медиатор действует на мембрану другого нейрона?
Каким образом нейрон интегрирует информацию, приходящую через тысячи синапсов, имеющихся на его мембране?

щелевые контакты.
Щелевые контакты образуются коннексонами, которые дают возможность протекания электрического ионного тока между нейронами.
Коннексоны образуются 6 специфическими белками – коннексинами.
Два коннексона формируют один канал - щелевой контакт.
Канал позволяет ионам напрямую проходить из цитоплазмы одного нейрона в цитоплазму другого нейрона.

обоих направлениях.
Передача сигнала происходит быстрее, чем в химических синапсах.
Расстояние между мембранами контактирующих нейронов меньше, чем в химических синапсах.
 

высокая синхронность в активности соседних нейронов.
Используются на ранних стадиях эмбрионального развития для координации роста и созревания близлежащих нейронов.
Используются для передачи возбуждения
между клетками в сердечной мышце,
между глиальными клетками,
между клетками печени
между некоторыми железистыми клетками.

в электрическом синапсе.
Передача сигнала происходит медленнее, чем в электрических синапсах.
Сигнал передается только в одном направлении – от пресинаптической мембраны к постсинаптической мембране.

химических синапсах происходит с помощью нейротрансмиттеров

Нейротрансмиттеры (медиаторы) – это химические вещества, с помощью которых передается сигнал через синапс.

– в секреторных гранулах.
Очень часто в синаптических окончаниях находятся и везикулы, и секреторные гранулы.
Разные нейроны используют разные медиаторы.
нейроны, расположенные в ЦНС, чаще всего используют три медиатора – глутамат, ГАМК и глицин;
в нервно-мышечных синапсах используется ацетилхолин.

амины синтезируются в аксонном окончании с помощью ферментов из химических предшественников. Далее они переносятся в везикулы с помощью белков-переносчиков, встроенных в мембрану везикул.
Медиаторы пептиды синтезируются в комплексе Гольджи, который формирует секреторные гранулы.
Секреторные гранулы с пептидами транспортируются по аксону к аксонному окончанию.

в аксонное окончание.
ПД деполяризует мембрану аксонного окончания, в результате чего на ней открываются Ca2+ специфические каналы.
Ионы Ca2+ по градиенту концентрации поступают в аксонное окончание,
Вход ионов Ca2+ запускает процесс высвобождения медиатора в синаптическую щель.

Мембрана везикулы встраивается в пресинаптическую мембрану и высвобождает свое содержимое в синаптическую щель.
Скорость экзоцитоза очень высокая – менее 0,2 мсек.

вновь заполнятся медиатором.
Во время длительной работы синапса для высвобождения медиатора используются везикулы из резервного фонда, которые перемещаются к пресинаптической мембране под воздействием входа ионов Ca2+ в аксонное окончание.

(более 50 мсек),
начинают выделяться в синаптическую щель в ответ на приход в синаптическое окончание не одного, а большого количества ПД.

специфические рецепторы, которые встроены в постсинаптическую мембрану.
Взаимодействие медиатора и рецептора приводит к изменению конфигурации последнего.

Существует более 100 видов рецепторов, но их можно поделить на два типа:
ионотропные рецепторы;
метаботропные рецепторы

в результате воздействия на них медиаторов.
Медиатор присоединяется к специфическому месту на внешней стороне рецептора, что вызывает изменение конфигурации рецептора на несколько миллисекунд, в течение которого через ионный канал могут течь ионы.

(например, ацетилхолиновые рецепторы взаимодействуют только с медиатором ацетилхолином).
по проницаемости для разных видов ионов (например, есть рецепторы, которые проницаемы только для ионов Na+).

на их открытие на постсинаптической мембране развивается деполяризация – возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП).
Если ионотропные рецепторы проницаемы для ионов Cl-, то в ответ на их открытие на постсинаптической мембране развивается гиперполяризация – тормозящий постсинаптический потенциал (ТПСП).
Разные медиаторы вызывают различные эффекты. Например, глутамат и ацетилхолин вызывают ВПСП, а ГАМК и глицин вызывают ТПСП.

приводят к открытию ионных каналов опосредовано.

встроенным в постсинаптическую мембрану;
метаботропный рецептор активирует G-белок, который начинает перемещаться по внутренней стороне мембраны;
G-белок активирует «эффекторный белок» (например, ионный канал).

миллисекунд в ответ на действие G-белка;
фермент, который синтезирует молекулу – вторичный посредник, который может запустить процесс изменения свойств мембраны (в частности ионных каналов) или воздействовать на метаболизм клетки.

эффекты.

и тот же медиатор может вызывать разные эффекты на постсинаптической мембране. Это зависит от свойств рецепторов на мембране.
Например, ацетилхолин вызывает возбуждение скелетной мускулатуры и, наоборот, торможение сердечной мышцы.
Объяснение:
Мембрана мышечных клеток сердца содержит метаботропные рецепторы, которые в ответ на действие ацетилхолина открывают калиевые ионные каналы, что вызывает эффект гиперполяризации мембраны (ТПСП).
Мембрана клеток скелетной мускулатуры содержит ионотропные рецепторы, которые в ответ на действие ацетилхолина начинают пропускать ионы Na+, что вызывает эффект деполяризации мембраны (ВПСП).

удаления медиатора с поверхности рецепторов и восстановление ее начальных свойств.
Есть несколько путей удаления медиатора:
освобождения медиатора и выход его из синаптической щели в межклеточную жидкость;
обратная диффузия медиатора в синаптическое окончание (с помощью специфических переносчиков) или в глиальные клетки;
разрушение медиатора с помощью специфических ферментов (например, ацетилхолин разрушается с помощью фермента ацетилхолинэстеразы).

этапы синаптической передачи.
Ботулизм вызывается бактериями Clostridium botulinium, которые вырабатывают вещество, которое блокирует выброс медиатора в синаптическую щель.
Яд паука черная вдова также нарушает выброс медиатора в синаптическую щель.
Яд кураре, а также яд кобры содержит молекулы, которые присоединяются к ацетилхолиновым рецепторам (в течение примерно 24 часов), предотвращая их активацию с помощью ацетилхолина.
Также есть вещества, которые имитируют действие медиаторов.
Например, никотин активирует ацетилхолиновые рецепторы в мышечных клетках.

суммации большого количества синаптических потенциалов в пределах одного постсинаптического нейрона.

формой синаптической интеграции в ЦНС.
Существует пространственная и временная суммация.

синапсах на дендрите нейрона.
Временная суммация – суммирование нескольких ВПСП, возникающих в одном синапсе, если они следуют друг за другом с малыми интервалами времени (от 1 до 15 мсек).

одновременно возбужденных синапсов на дендрите;
расстояние от синапса до аксонного холмика;
свойства мембраны дендрита (наличие потенциалзависимых каналов и их количества).

В тормозных синапсах используются в основном два медиатора – ГАМК и глицин.
Взаимодействие этих медиаторов с постсинаптическими рецепторами приводит к открытию хлорных специфических каналов.
Вход ионов Cl- в нейрон приводит к гиперполяризации постсинаптической мембраны.

то происходит блокирование передачи возбуждения с дендрита на аксонный холмик.

и на теле нейрона, в частности, вблизи аксонного холмика, где их тормозной (блокирующий) эффект проявляется особенно сильно.
Вывод: таким образом, тормозные синапсы вносят специфический вклад в синаптическую интеграцию. Возбуждение тормозных синапсов уменьшает эффект действия возбуждающих синапсов, приводя к уменьшению вероятности генерации ПД в аксонном холмике нейрона.

модулирующих синапсах активация постсинаптических рецепторов не приводит к появлению ТПСП или ВПСП, но может изменять эффективность работы классических синапсов.
Такой тип синаптической передачи называется модулирующей.
В модулирующих синапсах на постсинаптической мембране находятся метаботропные рецепторы, которые в ответ на действие медиатора запускают каскад биохимических реакций в нейроне.

Например, глутамат может воздействовать на разные глутамат-рецепторы на постсинаптической мембране, которые вызывают разные эффекты.
Дивергенция – это способность медиатора активировать разные типы рецепторов и вызывать разные типы постсинаптических ответов.
Все известные медиаторы удовлетворяют принципу дивергенции.

Рецептор 1

Рецептор 2

Рецептор 3

Эффектор 1

Эффектор 2

Эффектор 3

Медиатор

различные нейроны (или даже на различные части одного нейрона) разными способами, в зависимости от того, какие рецепторы находятся на постсинаптической мембране.
Дивергенция может наблюдаться не только на уровне рецепторов, но и на уровне эффекторов. Рецептор может активировать разные G-белки, что приводит к разным эффектам.

Рецептор 1

Рецептор 2

Рецептор 3

Эффектор 1

Эффектор 2

Эффектор 3

Медиатор

свои собственные типы рецепторов, могут вызывать один и тот же эффект в нейроне.

Медиатор 1

Медиатор 2

Медиатор 3

Рецептор 1

Рецептор 2

Рецептор 3

Эффектор

сложная схема химических эффектов.

Медиатор 1

Медиатор 2

Рецептор 1

Рецептор 2

Рецептор 3

Эффектор 3

Эффектор 1

Эффектор 2

Эффектор 4

Эффектор 5