Сахарный диабет I типа презентация

АСС. МАСЛОВА М. В.

Рязань 2015

Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова
Министерства здравоохранения РФ»

Кафедра патофизиологии

Зав. кафедрой: д.м.н. проф. Бяловский Ю.Ю.

данным ВОЗ во всем мире насчитывается более 150 млн. больных сахарным диабетом (СД) и их число неуклонно растет. В 2014 году уровень заболеваемости диабетом составил 9% среди взрослого населения 18 лет и старше. В России предположительная распространенность СД составляет 5,7 %, а численность больных — 9 миллионов человек. Поэтому изучение данного заболевания является одной из актуальных проблем нашего времени.

или базофильные инсулоциты) выделяют инсулин
D-клетки (дельта-клетки, или дендритические инсулоциты выделяют соматостатин
ВИП-клетки (аргирофильные клетки – выделяют вазоактивный интестинальный пептид
РР-клетки содержат панкреатический полипептид

является универсальным анаболическим гормоном. Он обеспечивает:
 повышение проницаемости клеток инсулинзависимых тканей (мышечная, жировая, печень) для глюкозы
активирует гликолиз и подавляет глюконеогенез в печени
стимулирует липогенез, способствуя переходу углеводов в жиры
подавляет кетоногенез
тормозит выход гликогена из депо
способствует нормальному белковому обмену
тормозит секрецию глюкагона
способствует нормальному энергетическому и пластическому процессам в организме

  За открытие действия инсулина и его практическое применение при лечении сахарного диабета Ф.Бантинг, Дж.Маклауд, Б.Коллип и Ч.Бэст были удостоены Нобелевской премии в области медицины в 1923 году.

уровня глюкозы в крови – гипогликемия. Состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы крови, называется гипогликемией. Выраженная гипогликемия опасна для организма, так как может привести к развитию гипогликемической комы (глюкоза единственный источник энергии для клеток мозга).
Повышение глюкозы в крови – гипергликемия которая может быть алиментарной, эндокринной, нейрогенной

которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов»

2-ГО ТИПА
MODY — ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ ФУНКЦИИ Β-КЛЕТОК.
III. ДРУГИЕ ФОРМЫ ДИАБЕТА:
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ (АНОМАЛИИ) ИНСУЛИНА И /ИЛИ ЕГО РЕЦЕПТОРОВ,
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭКЗОКРИННОЙ ЧАСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ,
ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ЭНДОКРИНОПАТИИ)
ДИАБЕТ, ИНДУЦИРОВАННЫЙ ЛЕКАРСТВАМИ,
ДИАБЕТ, ИНДУЦИРОВАННЫЙ ИНФЕКЦИЯМИ,
НЕОБЫЧНЫЕ ФОРМЫ ИММУННООПОСРЕДОВАННОГО ДИАБЕТА,
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, СОЧЕТАЮЩИЕСЯ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ.
IV. ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ФАКТОРЫ
4. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ГЛАВНЫМ ЗВЕНОМ В РАЗВИТИИ ИЗСД ЯВЛЯЕТСЯ АБСОЛЮТНАЯ (ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ)ИНСУЛИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ!

островков Лангерганса (ICA, встречается у 85-90% больных), инсулина (IAA), декарбоксилазы глютаминовой кислоты (GAD65), аутоантитела к тирозинфосфатазам IA-2 и IA-2бета. Продукция этих антител способствует постепенному прекращению эндогенной продукции инсулина.
2. Идиопатический - неаутоиммунное заболевание, сопровождающееся прогрессирующей потерей функции в-клетками поджелудочной железы. У больных этого типа аутоантител не обнаруживают и данный тип диабета не связан с HLA-системой.

предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA.
Гипотетический пусковой момент. Повреждение β-клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает.
Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина.
Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).
Клиническая манифестация диабета. Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90 % β-клеток.
Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.

РАСПРЕДЕЛЕНИИ ИНСУЛИНА В ТЕЧЕНИЕ СУТОК 2/3 ССД ДОЛЖНО ВВОДИТЬСЯ УТРОМ, ДНЕМ И РАННИМ ВЕЧЕРОМ И 1/3 — ПОЗДНИМ ВЕЧЕРОМ И НА НОЧЬ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КОМБИНАЦИИ ИНСУЛИНА КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ (ИКД) И ИНСУЛИНА ПРОЛОНГИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ. ТОЛЬКО ЭТО ПОЗВОЛЯЕТ ПРИБЛИЗИТЕЛЬНО ИМИТИРОВАТЬ СУТОЧНУЮ СЕКРЕЦИЮ ИНСУЛИНА.

ПИТАНИЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО СОСТАВА БЕЛКОВ, ЛИПИДОВ, УГЛЕВОДОВ;
ИСКЛЮЧЕНИЕ РАФИНИРОВАННЫХ ЛЕГКОУСВОЯЕМЫХ УГЛЕВОДОВ;
ВКЛЮЧЕНИЕ В ПИЩУ МЕДЛЕННО ВСАСЫВАЮЩИХСЯ УГЛЕВОДОВ (ОТРУБИ, ЧЁРНЫЙ ХЛЕБ, ГРЕЧНЕВАЯ, ОВСЯНАЯ, ПЕРЛОВАЯ КАША, ОВОЩИ, ЯГОДЫ);
ОГРАНИЧЕНИЕ ЖИВОТНЫХ ЖИРОВ И УВЕЛИЧЕНИЕ ПРИЁМА РАСТИТЕЛЬНЫХ ЖИРОВ, СОДЕРЖАЩИХ ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ И ЛИПОТРОПНЫЕ ПРОДУКТЫ (ТВОРОГ, СОЯ, МОРСКАЯ РЫБА).
ОБЯЗАТЕЛЬНО ЕЖЕДНЕВНО УПОТРЕБЛЯТЬ ГРУБОВОЛОКНИСТУЮ ПИЩУ, СОДЕРЖАЩУЮ ДО 20 Г/СУТ КЛЕТЧАТКИ (ЦЕЛЛЮЛОЗЫ, ПЕКТИНОВ И ДР.).