Сілейме сыныптамасы потогенезі презентация

ағзалар мен тіндерде жүйкелік-эндокриндік реттелулердің, қанайналымның, тыныс алудың, зат алмасуларының үдемелі бұзылыстарымен көрінетін ауыр дерттік үрдіс.
Бұл кезде бүлініске жауап ретінде дамитын организмнің икемделістік серпілістері қатты қалжырайды.

күрт төмендеуі байқалады. Сілейме кезінде симпато-адреналдық жүйенің белсенділігі артуынан қан тамырларының жиырылуы айқын болады және ол микроциркуляция мен зат алмасуларының бұзылыстарына бірден әкеледі. Бұндай жағдай коллапс кезінде байқалмайды. Мәселен, жіті қансырау кезінде басында геморрагиялық коллапс дамиды, артынан ғана ол сілеймеге айналуы мүмкін. Сілейме (әсіресе жарақаттық сілейме) кезінде оның қозу және тежелу екі кезеңін ажыратуға болады. Қозу кезеңінде артериялық қысым көтеріледі. Коллапс кезінде қозу кезеңі болмайды және науқас бірден есінен танады. Сілейме кезінде науқас есеңгірейді, оның есінен тануы сілейменің соңғы сатысында және ауыр жағдайларда ғана байқалады

trauma - жарақат, жарақаттану), геморагиялық, күйіктік, кардиогендік, сепсистік, операциялық, гемотранс-фузиялық, анафилаксиялық т.с.с. болып бөлінеді.

Олардың даму жолдарында маңызды тізбек болып:
● ауыру сезімі;
● гиповолемия;
● бактериялардың эндотоксиндері;
● антиген-антидене кешендері;

сілейменің әр түрінде әртүрлі болады. Дегенмен сілейменің барлық түрлеріне ортақ патогенездік тізбекті де ажыратуға болады. Біріншіден, ауыр стрестік жағдай дамуынан «симпато-адреналдық» және «гипоталамус-аденогипофиз-бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты» жүйелерінің рефлекстік әсерленуінен қан тамырларының жиырылуы барлық сілеймеге тән құбылыс. Бұл кезде дамитын гиперкатехоламинемия α-адренорецепторлары бар (терінің, бүйректің, ішек-қарынның) қан тамырларын жиырудан оларға келетін қан азаяды. Жүрек пен мыйдың тамырларында бұл рецепторлар болмауынан олар жиырылмайды. Осыдан бар қан жүрек пен мыйға бағытталып, қанайналымның «орталықтануы» болады.

жарақаттануларында дамиды. Үлкен қалаларда ауруханаларға жарақаттанудан түскен науқастардың 2,5%-травмалық сілеймемен асқынады, ал осылардың 60—80%-жарық дүниеден қайтады.
Бұл сілейме кезінде:
● зақымданған тіндердің қатты ауыруы;
● адамның жаны жаралануы;
● қан мен плазманың жоғалтылуы;
● биологиялық белсенді және уытты заттардың зақымданған тіннен қанға түсуі;
● бүлінген ағзалар мен тіндердің қызметтерінің бұзылыстары - біріккен түрде байқалады

аз мөлшерде (1-2% дене массасынан) жоғалуында да дами беруі мүмкін. Бірақ жарақаттану кезінде көп қан жоғалту сілейменің дамуын тездетеді және оның өтуін ауырлатады.
Жарақаттық сілейме тіндердің зақымдануы нәтижесінде экстеро-, интеро- және проприорецепторлардың қатты қозуынан орталық жүйке жүйесінің қызметтері бұзылыстарымен сипатталады. Сонымен, оның дамуында бүлінген тіндерден мыйға бағытталған дерт туындататын серпіндердің маңызы үлкен.
Бұл сілейме бір-біріне ауысатын:
● қызбалық (эректилдік),
● сілеймелік (торпидтік),
● ақтық (терминалдық) – деп аталатын үш сатыда өтеді.

(лат. torpidus-мелшиіп, сілейіп қалу) немесе тежелу сатысы бірнеше тәулікке дейін созылады.
Жасуша мембраналары рецепторларының конформациялық өзгерістерінен адрено- және холинорецепторлардың т.б. қабылдағыш-тардың жауап қайтару қабілеті төмендейді, жасушаларда гормондардың безден тыс жеткіліксіздіктері дамиды. Содан ағзалар мен тіндердің жүйкелік-эндокриндік реттелулері бұзылады.
Мыйда нейрондардың мембраналары бұзылыстарынан серпіндердің түйіспелер арқылы өткізілуі бұзылады; орталық жүйке жүйесінде тыныс алу және қан тамырларының қимылдық орталықтары тежеледі. Осыдан шеткері қан тамырларының кеңеюі болып, артериялық қысым төмендейді, тіндерде микроциркуляция бұзылады.
Бауыр жасушаларының мембраналары бұзылуына байланысты оның тосқауылдық және уытсыздандыру қызметтері бұзылады.

қарай:
● бүлінген тіндерден ауыру туындататын серпіндердің орталық жүйке жүйесіне түсуін тоқтату керек. Ол үшін жалпы наркоз беру, ауырусынуды басатын дәрілер енгізу, жарақаттанған тіндерден серпіндердің өтуін лидокаинмен немесе басқа анестетикпен бөгеу қажет;
● липаза, фосфолипаза, протеаза ферменттерінің тежегіштерін, антиоксиданттарды т.с.с. мембраналарды тұрақтандыратын дәрі-дәрмектерді жіберу арқылы мембраналарды қалпына келтіру қажет; Глюкокортикоидтық гормондар, анаболизмдік гормондар (ретаболил т.б.) жасуша мембраналарын тұрақтандырады, қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігін тежейді;
● қан айналым мен тыныс алу бұзылыстарын реттеу үшін қан немесе шокқа қарсы сұйықтар құю керек. Артериялық қысымды көтеру мақсатында адреналин немесе ангиотензин жіберу пайдаланылады. Бірақ олар сілейме кезінде кері әсерлерге әкелуі мүмкіндігін есте сақтау қажет. Гипоксияны аластау үшін карбогенмен (95%О2, 5%СО2) дем алдыру пайдаланылады;

терең бұзылыстары салдарынан организмнің тіршілік қызметінің, микроциркуляция мен зат алмасуының ауыр тежелулерімен қабаттасатын дерттік үрдіс.

Патогенезі бойынша:
- ауырулық
гуморалды
- психогенді

Этиологиясы бойынша:
жарақаттық
күйіктік
операциялық
гемотрансфузиялық
анафилаксиялық
кардиогенді

Жіктелуі:

аз, күйгенде дамиды.Бұл шоктың патогенезінде келесі факторлардың маңызы үлкен:
● күйген тіннен орталық жүйке жүйесіне бағытталған серпіндердің болуы қатты ауыру сезімін туындатады;
● күйген дене сырты арқылы қан тамырларынан сұйықтың көп шығып кетуінен айналымдағы қанның көлемі азаяды. Осыдан күйіктік сілеймеде қан қоюлануы басқа түрлеріне қарағанда қатты болады. Сондықтан бұл шок кезінде науқасқа толық қан құймай, плазма немесе физиологиялық сұйық құйып эритроциттерді ажырату қажет;

дамиды. Оның ең жиі себебі болып, тез дамитын миокард инфаркты, кейде миокардит немесе кардиотоксиндік заттармен улану есептеледі.
Бұл сілейменің патогенезінде келесі 4 фактордың маңызы үлкен:
● миокардтың ишемиясы нәтижесінде және тотықпаған өнімдердің жиналып қалуынан пайда болатын қатты ауыру сезімі;
● жүрек етінің жиырылу-босаңсу қызметінің қатты әлсіреуі;
● жүрек ырғағының бұзылыстары (ауыр ұстамалы тахикардия, қарыншалардың жыпылықтауы т.б.);
● жалпы қан айналымы жеткіліксіздігінен микроциркуляция бұзылуы, гипоксия, метаболизмдік ацидоз дамуы, тамыр қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылауына байланысты тіндердің ісінуі. Тамыр сыртына шыққан сұйық тамырларды қысып микроциркуляцияның бұзылуын одан сайын күшейтеді. Осыған байланысты емдеу тәсілдерінде ауыру сезімін азайту қажет. Жасуша мембраналарын тұрақтандыру, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін қалпына келтіру, жүрек қызметін реттеу және организмнен ісіну сүйықтарын аластауға (зәрайдатқылар беріп) бағыттау керек.

пайда болатын «антиген-антидене» кешендері қан тамырларының интерорецепторларын қатты қоздырады. Сонымен қатар, бұл кезде пайда болатын әртүрлі биологиялық әсерлі заттар (гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландиндер т.с.с.) қан тамырларының кеңеюіне, артериялық қысым төмендеуіне әкеледі. Бұл шоктың ерекшелігіне эритроциттердің гемолизі артуы жатады. Осының нәтижесінде гемолиз өнімдері бүйрек қызметін қатты бүліндіреді, науқас адам артынан бүйрек жеткіліксіздігінен өлуі мүмкін. Сондықтан емдеу шараларына міндетті түрде гемодиализ бен гемосорбция тәсілдері қосылуы тиіс.

бүліндіргіш ықпал болып бактериялардың эндотоксиндері есептеледі. Грамм теріс микробтардың (ішек бактериялары т.б.), стрептококктар, стафилококктар, пневмококктар және басқа көптеген бактериялардың әсерлерінен сепсис жиі дамиды. Организмде бұрыннан дамыған инфекциялық аурулар (холангит, пиелонефрит, перитонит т.б.) кездерінде бұл жұқпалардың эндотоксиндері қанға түсіп сепсис дамуына әкеледі. Оның дамуына қолайлы жағдай болып организмнің жұқпаларға қарсы спецификалық және бейспефикалық қорғаныстық тетіктерінің әлсіреуі есептеледі.

қан қысымдары күрт төмендеуімен, айналымдағы қан көлемі азаюымен көрінетін сілеймеге ұқсас жағдай. Пайда болу себептеріне қарай коллапстың келесі түрлерін ажыратады:
● геморрагиялық (қансыраудан дамитын);
● уытты — жүқпалық;
● ұйқыбездік т.б.

Коллапс қан тамырларының күрт жеткіліксіздігі нәтижесінде артериалық гипотензияға, микроциркуляцияның бұзылыстарына, тіндердің гипоксиясына және оның зардаптарына әкеледі.
Емдеу жолдары артериялық қысымды көтеруге, айналымдағы қан көлемін қалпына келтіруге, гипоксияны аластауға бағытталады

көрсету кезінде уақыт мерзімі шешуші маңыз атқаруы қажет: неғұрлым көмек ерте көрсетілсе соғұрлым нәтижесінің соңы да жақсы болады. Шоктың қозу сатысының белгілерін ерте ашықтап, шоққа қарсы шараларды қолданса, оның тежелу сатысына өтуін тоқтатып, өлім қаупін төмендетуге болады. Аурухана жағдайында шокты емдеу оның дамуы мен қалыптасуы ажыратылып, айқындалған түрінде, шоктың дәрежесіне, сатысына, жарақаттық сипатына, дененің жекелей ерекшеліктеріне байланысты жүргізілуі тиіс. Шоктың барлық түрінде өте сезімтал (рефлексогенная) аймақтарды жергілікті және өткізгішті жансыздандырудың көмегімен тежеп тастау керек

80-115.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 308-324, 232-307
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 23-33.
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 81-90.
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 73-89.
Қосымша
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 21-23, С. 26-42.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 41 - 44.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С.133-149