Ревматоидный артрит. Остеоартрит презентация

периферических суставов и системным воспалительным поражением внутренних органов

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

в среднем составляет 1% (0,6%-1,6% в различных странах);
встречается в 2,5 раза чаще у женщин;
может возникнуть в любом возрасте (в детском возрасте – ювенильный артрит), но наиболее часто выявляется в возрасте 40-50 лет.

Эпидемиология

Факторы внешней среды:
экзогенные: вирусы (парвовирус В19, ретровирусы, вирус Эпштейна-Барра), бактериальные суперантигены (микоплазма, микобактерии, кишечные бактерии), токсины, в т.ч. компоненты табака
эндогенные (иммунные): коллаген типа II, стрессорные белки и др.
неспецифические: травма, аллергены…

Этиология

родственников больных – чаще встречается у носителей антигенов класса II главного комплекса гистосовместимости (преимущественно HLA-DR1 и HLA-DR2), которые имеют сходные аминокислотные последовательности (“shared” эпитоп) в третьей гипервариабельной области β-цепи. Композиция эпитопа, экспрессирующегося на антиген-презентирующих клетках, не ограничивает структуру антигена, который может презентироваться Т-лимфоцитам.

кортизола, играющего важную роль в предотвращении избыточной активации иммунной системы и хронизации воспаления.

с образованием измененных IgG, обладающих аутореактивностью – способностью вступать в реакцию по типу антиген-антитело

Иммунные комплексы активируют выделение из лимфоцитов цитокинов, активируют компоненты комплемента, фагоцитируются нейтрофилами

Патогенез

Воспринимая IgG как чужеродный антиген, плазматические клетки синовиальной оболочки и лимфоциты вырабатывают к нему аутоантитела – ревматоидные факторы классов IgG и IgМ.
Образуются циркулирующие иммунные комплексы

На поздних стадиях преобладают (опухолеподобные) процессы, обусловленные соматической мутацией синовиальных фибробластов и дефектами апоптоза

Высвобождение медиаторов воспаленияв тканях сустава, сосудах и внутренних органах

ранняя стадия: длительность болезни меньше 6 месяцев;
ранняя стадия: длительность болезни 6 мес – 1 год;
развернутая стадия: длительность болезни больше 1 года;
поздняя стадия: длительность болезни больше 2 лет.
Степень активности болезни:
0 ремиссия (DАS28 (disease activity score) < 2,6);
I низкая (DАS28 2,6-3,2);
II средняя (DАS28 3,3-5,1);
III высокая (DАS28 > 5,1).

Внесуставные (системные) признаки:
ревматоидные узелки;
кожный васкулит;
нейропатия;
плеврит, перикардит;
сухой синдром;
поражение глаз.
Инструментальная характеристика:
наличие или отсутствие эрозий (по данным рентгенографии, МРТ, УЗИ):
неэрозивный;
эрозивный.
рентгенологическая стадия:
I – околосуставной остеопороз;
II – остеопороз + сужение суставной щели, могут быть единичные узуры;
III – признаки предыдущей стадии + множественные эрозии + подввывихи в суставах;
IV – признаки предыдущей стадии + костный анкилоз.

Классификация

анти-ЦЦП(+) – присутствуют,
анти-ЦЦП(-) – отсутствуют.
Функциональный класс (ФК):
I – полностью сохранены возможности самообслуживания, занятием непрофессиональной и профессиональной деятельностью;
II – сохранены возможности самообслуживания, занятия непрофессиональной деятельностью, ограничены возможности занятием профессиональной деятельностью;
III – сохранены возможности самообслуживания, ограничены возможности занятием непрофессиональной и профессиональной деятельностью;
IV – ограничены возможности самообслуживания, занятием непрофессиональной и профессиональной деятельностью.

Осложнения:
вторичный системный амилоидоз;
системный остеопороз;
остеонекроз;
туннельный синдром;
подвывих в атланто-аксиальном суставе;
атеросклероз.

Примеры формулировки диагноза:
Серопозитивный ревматоидный артрит, развернутая стадия, активность II c cистемными проявлениями (ревматоидные узелки), эрозивный (рентгенологическая стадия II), анти-ЦЦП(+), ФК III.
Серонегативный ревматоидный артрит, ранняя стадия, активность III, неэрозивный (рентгенологическая стадия I), анти-ЦЦП(-), ФК IV.

Классификация

должен быть проведен с использованием достоверного количественного или полуколичественного теста (латекс-тест, иммуноферментного метода).

суставов (ЧПС), из 28 (плечевых, локтевых, лучезапястных, пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых, коленных),
3. СОЭ,
4. Общее состояние здоровья (ОСЗП).

часа. Причины: нарушение нормального ритма выработки гормонов надпочечников со смещением пика их продукции на более поздний период суток; аккумуляция цитокинов в отечной жидкости воспаленных суставов во время сна.
Ограничение активных и пассивных движений в пораженных суставах как проявление защитной реакции в связи с болевым синдромом, а также в результате развивающихся мышечных контрактур.
Суставные девиации – образование угла между двумя смежными костями вследствие развития подвывихов и продолжительной контрактуры отдельных мышечных групп, которые приобретают необратимый характер.
Суставные деформации – результат распространения воспалительного процесса на хрящ и костные сегменты (вследствие растяжения суставной капсулы и связок развиваются подвывихи суставов).
Анкилозы образуются в результате разрушения хряща и формирования между субхондральными костными структурами обоих эпифизов соединительнотканных (фиброзный анкилоз), а затем костных элементов, окончательно фиксирующих сустав.

Клиника

– сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах, переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах и сгибание ногтевых фаланг;
“бутоньерка” – значительное сгибание в пястно-фаланговых суставах и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах;
“лорнетка” – выраженная сгибательная контрактура кисти;

Поражение суставов

суставов;
латеральная девиация, деформация большого пальца;
шейный отдел позвоночника:
подвывихи в области атлантоаксиального сустава (могут осложниться компрессией спинного мозга или позвоночной артерии);

синовиальные сумки:
теносиновит в области лучезапястного сустава и кисти (боль, отек, нарушение функции, сгибательная контрактура);
бурсит (чаще локтевого сустава);
синовиальная киста на задней стороне коленного сустава (киста Бейкера).

генерализованная слабость, недомогание, похудание, субфебрильная лихорадка.
Сердце: перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов сердца с развитием порока и сердечной недостаточности, раннее развитие атеросклероза.
Легкие: плеврит, интерстициальное заболевание легких, облитерирующий бронхиолит, ревматоидные узелки в легких.

Клиника

развитием гангрены пальцев, сетчатое ливедо, микроинфаркты в области ногтевого ложа).
5.Нервная система: компрессионная нейропатия, симметричная сенсорно-моторная нейропатия, множественный мононеврит, цервикальный миелит.
6.Глаза: сухой кератоконъюнктивит, эписклерит, склерит, склеромаляция с потерей зрения, периферическая язвенная кератопатия.
7.Почки: амилоидоз, васкулит, нефрит.
8. Кровь: анемия, тромбоцитоз, нейтропения.

в мелких периферических суставах (лучезапястных, проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, голеностопных, плюснефаланговых) – (50%);
моноартрит коленных или плечевых суставов с последующим вовлечением мелких суставов кистей и стоп;
острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артрит, в сочетании с теносиновитом, бурситом и подкожными ревматоидными узелками;

Клиника

коленных и локтевых суставов;
рецидивирующий бурсит или теносиновит (чаще в области лучезапястных суставов с синдромом запястного канала);
острый полиартрит с множественным поражением мелких и крупных суставов (с выраженными болями, диффузным отеком и ограничением подвижности);
генерализованная полиартралгия или полимиалгия.

плотная, безболезненная);
полиартрит;
гепатомегалия;
генерализованная лимфаденопатия;
системные проявления (полинейропатия, легочный фиброз, синдром Шегрена);
гиперпигментация кожи открытых частей тела;
высокий риск инфекционных осложнений.
Болезнь Стилла взрослых:
высокая лихорадка;
полиморфные высыпания;
полиартрит;
лимфаденопатия;
системные проявления (перикардит, нефрит, полисерозит);
серонегативный (отсутствие ревматоидного фактора).

Клиника особых форм

недомогания;
ограничение подвижности в суставах.
Физическое обследование:
внесуставные проявления;
качество жизни (опросник “Функциональный индекс” FDI)
оценка состояния пациента по мнению врача по 100 мм визульной аналоговой шкале (ВАШ);
оценка своего состояния по мнению пациента по визульной аналоговой шкале.

Лабораторное и инструментальное обследование:
СОЭ, С-реактивный белок;
ревматоидный фактор (нечувствителен для ранней диагностики);
антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (анти-ЦЦП) (чувствителен для ранней диагностики);
электролиты, трансаминазы, креатинин, альбумин;
общий анализ мочи;
исследование синовильной жидкости;
анализ кала на скрытую кровь;
рентгенография, МРТ, УЗИ суставов кистей и стоп;
артроскопия и биопсия синовиальной оболочки при олигоартрите крупных суставов.

Рекомендуемые клинические исследования

диагностики от невоспалительных заболеваний суставов);
гипергаммаглобулинемия, тромбоцитоз, эозинофилия, гипокомплементемия, увеличение активности трансаминаз – АСТ, АЛТ (при тяжелом течении);
нейтропения (синдром Фелти);

Нарушения, выявляемые при обследовании

проявлений);
5. изменения синовиальной жидкости: снижение вязкости, рыхлый муциновый сгусток, лейкоцитоз (более 6×109/л), нейтрофилез (25-90%);
6. рентгенологическое исследование кистей и стоп (эрозии в области головок пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов – особенно головки V плюсневой кости).
7. иммуногенетическое исследование (сочетание HLA DR4/Dw4 ассоциируется с тяжелым течением болезни и неблагоприятным прогнозом).

суставов (припухание или выпот);
артрит суставов кистей (припухлость запястья, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов);
симметричный артрит (сходное поражение суставов с двух сторон);
ревматоидные узелки;
ревматоидный фактор (≥ 50 Ед/мл);
рентгенологические изменения (эрозии).

Диагноз ставится при наличии ≥ 4 критериев (критерии с 1 по 4 должны сохраняться не менее 6 недель).

Критерии диагностики (АРА, 1987 г.)

соединительной ткани);
остеоартроз;
ревматическая лихорадка;
подагра;
псориатический артрит;
анкилозирующий спондилоартрит;
реактивный артрит;
инфекционный эндокардит.

Дифференциальный диагноз

(стресс, переохлаждение, интеркуррентные инфекции и др.).
Отказ от курения и приема алкоголя. Выявлена ассоциация между количеством выкуриваемых сигарет и позитивностью по ревматоидному фактору, эрозивными изменениями в суставах и появлением ревматоидных узелков, а также поражением легких у мужчин.
Поддержание идеальной массы тела.
Сбалансированная диета, включающая продукты с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот (рыбий жир, оливковое масло и др.), фрукты, овощи. Это потенциально подавляет воспаление и приводит к снижению риска кардиоваскулярных осложнений.
Изменение стереотипа двигательной активности.

Лечение

больных, снижает потребность в НПВП и глюкокортикостероидах;
назначается больным, не полностью соответствующим критериям РА 1987 г., при наличии факторов риска персистирующего эрозивного артрита;
гидроксихлорохин 200 мг/сут внутрь, сульфасалазин 1 г 2-3 раза в сутки внутрь, азатиоприн 50-150 мг/сут внутрь, пеницилламин 50-150 мг/сут внутрь, соединения золота (ауранофин) 3 мг 2 раза в сутки внутрь, циклоспорин 2,5-4 мг/кг/сут внутрь;
наиболее благоприятное сочетание отношения эффективность/токсичность имеют метотрексат (7,5-20 мг в неделю внутрь или в/м) и лефлуномид 10-20 мг/сут внутрь;
лечение низкими дозами глюкокортикостероидов (менее 10 мг/сут преднизолона внутрь) в сочетании с метатрексатом снижает скорость прогрессирования эрозий при раннем РА (быстро развивается функциональная зависимость, необходимо обязательное применение препаратов кальция 1500 мг/сут и витамина D 400-800 МЕ/сут).

Базисные противовоспалительные средства

влияют на прогрессирование повреждения суставов, вызывают побочные эффекты;
неселективные ингибиторы циклооксигеназы (ибупрофен, диклофенак, напроксен, кетопрофен, мелоксикам и др.);
селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (коксибы - целекоксиб) обладают более низкой токсичностью в отношении ЖКТ и меньше дестабилизируют АД.
Биологические модификаторы иммунного ответа:
назначают при отсутствии эффекта (сочетание следующих признаков: пять и более припухших суставов, увеличение СОЭ более 30 мм/час или С-РБ более 20 мг/л) от применения метотрексата в максимально эффективной и переносимой дозе (20 мг в неделю в течение 3 месяцев);
при неэффективности других базисных противовоспалительных препаратов (при наличии противопоказаний для назначения метотрексата);
инфликсимаб 3 мг/кг в/в капельно в течение 2 часов, через 2 и 6 недель повторяют, адалимумаб, этанерсепт.

Лечение

экстракорпоральной терапии (плазмаферез), 250 мг метилпреднизолона и 20-40 мг метотрексата в/в капельно в течение 35-45 минут (курс 3 дня).

Лечение

аппликации диметилсульфоксида и НПВП на суставы;
физиотерапевтические процедуры (УФО суставов, фонофорез гидрокортизона, электромагнитные поля ультра- и сверхвысокой частоты, переменное магнитное поле высокой частоты).

сустава в физиологически выгодной позиции), артропластика (создание нового сустава на основе разрушенного с использованием биологических или аллопластических прокладок с целью предотвращения анкилозирования).

компонентов сустава – хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных мышц

ОСТЕОАРТРИТ

в мире;
обычно начинается в возрасте старше 40 лет;
остеоартроз коленного сустава чаще развивается у женщин, тазобедренного сустава – у мужчин.

Эпидемиология

заболевания костей и суставов;
приобретенные: пожилой возраст, избыточный вес, дефицит эстрогенов в постменопаузе, приобретенные заболевания костей и суставов, операции на суставах (менискэктомия);
внешней среды: травма суставов, избыточная нагрузка на суставы.

Этиология

индуцируемой формы синтетазы оксида азота;
увеличение экспрессии онкопротеинов и фактора транскрипции NF-kB, регулирующего синтез провоспалительных цитокинов.

гиперплазия и инфильтрация мононуклеарными клетками синовиальной оболочки сустава (неотличима от ревматоидного артрита);
нарушение синтеза анаболических медиаторов (инсулиноподобного фактора роста-1, трансформирующего фактора роста

Патогенез

Нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими

врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности);
метаболические болезни:
охроноз;
гемохроматоз;
болезнь Вильсона;
болезнь Гоше;
эндокринопатии:
акромегалия,
гиперпаратиреоз;
сахарный диабет;
гипотиреоз;
болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит);
нейропатия (болезнь Шарко);
другие заболевания (РА, б-нь Педжета)

Классификация

при физической нагрузке и ослабевают в покое;
усиливаются в холодное время, при высокой влажности, изменении атмосферного давления;
появление ночных болей и утренней скованности свидетельствует о наличии вторичного синовита;
крепитация в суставах:
хруст, треск или скрип в суставах при движении;

Клиника

околосуставных тканей;
образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов;
припухлость, локальное повышение температуры над суставами:
при вторичном синовите.

помутнение, повышение вязкости, количество нейтрофилов менее 25%);
рентгенологическое исследование суставов:
сужение суставной щели;
остеофиты;
остеосклероз.

Нарушения, выявляемые при обследовании

аэробные, двигательные, силовые);

Фармакотерапия:
симптоматические средства быстрого действия (простые анальгетики и НПВП);
симптоматические средства медленного действия (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, гиалуроновая кислота, алфлутоп);
средства, модифицирующие структуру хряща (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат);

Лечение

аппликации диметилсульфоксида и НПВП на суставы;
физиотерапевтические процедуры (холодовые процедуры, чрескожная электростимуляция).
Хирургическое лечение:
артроскопические операции;
эндопротезирование суставов.