Слайд 2ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Инфекция - внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме с последующим развитием
сложного комплекса их взаимодействия: от носительства возбудителей до выраженной болезни
Слайд 3История
Термин «инфекция» (заражаю) впервые ввел Гуфеланд в 1841 г.
В 1847 г.
ассистент Венской акушерской клиники Игнаций Земмельвейс вменил в обязанности мед. персоналу мытье рук р-ром хлорной извести, после чего количество случаев «родильной горячки» значительно уменьшилось. Однако это открытие не было оценено.
Слайд 4История
Основное понятие об инфекции сформировалось во 2-й половине позапрошлого века благодаря
работам Луи Пастера и Джозефа Листера («… каждая инфекционная болезнь вызывается своим микробом»).
Слайд 5Термин «хирургическая инфекция» определяет 2 процесса:
Инфекционный процесс, возникший первично в любом
органе или ткани.
Инфекционные осложнения, развившиеся в послеоперационном периоде.
Слайд 6Этиологическая классификация
Специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, актиномикоз, лепра, столбняк и т.д.).
Неспецифическая инфекция
(гнойная, гнилостная, анаэробная клостридиальная).
Слайд 7 КЛАССИФИКАЦИЯ
МИКРООРГАНИЗМОВ
Слайд 8Г+ аэробы
1. Стафилококки (Staphylococcus aureus)
2. Стрептококки групп A, B, D (Streptococcus
viridans, Streptococcus haemoliticus, Streptococcus faecalis)
Слайд 9Г- аэробы
1. Enterobacteriaceae ( эшерихии, сальмонеллы, шигеллы, протеи, клебсиеллы) – обитают
в различных экотопах макроорганизма в норме.
2. Pseudomonadaciae (Ps. Auriginosa).
Слайд 10Г- анаэробы
1. Бактероиды (B. fragilis, B. melaninogenicus) – облигатные анаэробы, возбудители
гнилостных процессов.
2. Фузобактерии
Слайд 11Г+ анаэробы
1. Клостридии (Cl. perfringens, Cl. tetani) - спорообразующие
2. Пептококки
3.
Пептострептококки
Слайд 12Выделяют:
Экзогенную инфекцию.
Эндогенную инфекцию.
Слайд 13Нормальная концентрация м/о в различных отделах ЖКТ в норме ( по
Evaldson, 1982 )
Желудок, 12перстная и начальные отделы тонкой кишки: 102 – 105 КОЕ/г
Дистальные отделы тонкой кишки: 106 – 108 КОЕ/г
Толстая кишка: 1011 – 1012КОЕ/г
Слайд 14Микрофлора основных экотопов ЖКТ
Желудок, 12-перстная кишка – аэробная флора
Тонкая кишка –
смешанная флора с преобладанием факультативных анаэробов
Толстая кишка – анаэробная флора
Слайд 15Патогенез
заключается в развитии
воспалительного процесса различной
локализации и степени выраженности
Слайд 16Для развития инфекционного процесса необходимо:
Возбудитель инфекции.
Входные ворота инфекции
Макроорганизм и его реакции
– местные и общие, защитные и патологические.
Слайд 17Воспаление -
ведущая реакция организма в ответ на внедрение инфекционного агента. Является
признаком целесообразно организованной и эволюционно сложившейся приспособляемости организма.
Слайд 18Формы местного воспалительного процесса:
Инфильтрат (асептический процесс).
Абсцесс.
Флегмона.
Слайд 19Классические местные признаки гнойного воспаления:
Краснота (rubor)
Местный жар (calor)
Припухлость (tumor)
Боль (dolor)
Нарушение функции
(functio laesa)
Слайд 20Особенности гнойной инфекции
Чаще протекает в виде абсцессов; выражены все классические признаки
воспаления
Слабость, недомогание, фебрильная ремитирующая лихорадка с ознобами, высокий лейкоцитоз
Явления интоксикации выражены умеренно
Слайд 21Местные признаки гнилостной инфекции:
Отсутствие красноты и местного жара
Невыраженная болезненность
Местные нарушения
микроциркуляции (мраморность кожи)
Невыраженный отек и инфильтрация тканей
Слайд 22Особенности гнилостной инфекции
Клинически протекает в виде флегмоны с обширным поражением жировой
клетчатки, фасций и мышц (целлюлит, фасцит, миозит)
Выражены слабость, субфебрильная температура, анемия
При прогрессировании процесса постепенно нарастают явления интоксикации – тахикардия, гипотония, олигурия, субиктеричность склер и т.д.
Слайд 23Местные признаки анаэробной клостридиальной инфекции:
Резкая гиперемия кожи
Быстро нарастающий отек и нарушения
микроциркуляции
Распирающие боли и резкая болезненность при пальпации
Крепитация
Выделение «пузырьков» газа при разрезе тканей
Слайд 24По скорости клинических проявлений выделяют 3 формы анаэробной клостридиальной инфекции:
Молниеносная
Быстро прогрессирующая
Медленно
прогрессирующая
Слайд 25
Рентгенологические признаки
анаэробной инфекции
Слайд 26По локализации выделяют гнойные заболевания:
Мягких тканей (кожа, п\к клетчатка)
Костей и
суставов
Головного мозга и оболочек
Органов грудной полости
Органов брюшной полости
Отдельных органов и тканей (кисть, молочная железа и т.д.)
Слайд 27Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
Фурункул
Карбункул
Гидраденит
Абсцесс
Флегмона
Рожистое воспаление
Панариций
Слайд 28Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
фурункулез
Слайд 29Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
карбункул
Слайд 30Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
абсцесс
Слайд 31Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
флегмона
Слайд 32Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
флегмона
Слайд 33Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
флегмона
Слайд 34Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
Рожистое воспаление
эритематозная форма
Слайд 35Гнойные заболевания железистых органов:
Паротит
Мастит
Слайд 36Гнойные заболевания костей и суставов:
Остеомиелит
Артрит
Бурсит
Слайд 37Гнойные заболевания костей и суставов:
остеомиелит
Слайд 38Гнойные заболевания
грудной полости:
Абсцесс легкого и эмпиема плевры
Слайд 39Гнойные заболевания
брюшной полости:
Ультразвуковое исследование
и фистулография при
подпеченочном абсцессе,
пункционное
дренирование
под УЗИ-контролем
Слайд 40Гнойные заболевания
брюшной полости:
Повторные ревизии и санации брюшной полости при разлитом
гнойном перитоните
Слайд 41Принципы местного лечения:
Вскрытие очага (ubi pus – ibi incisio)
Адекватное дренирование
Местное антисептическое
воздействие
Иммобилизация очага (создание покоя)
Слайд 42Принципы общего лечения:
Рациональная антибактериальная терапия
Детоксикация
Иммуномодуляция и иммунокоррекция
Симптоматическое лечение
Слайд 43АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ: ПРИНЦИПЫ, МЕТОДЫ И СПОСОБЫ
Слайд 44ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Антибактериальная терапия - это применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, производных нитроимидазола и
других химических соединений при лечении заболеваний, вызванных патогенной микрофлорой.
Слайд 45Антибиотикотерапия – это метод биологической антисептики.
Антибиотики – это препараты, образующиеся в
процессе жизнедеятельности некоторых грибов и бактерий, ингибирующие или полностью подавляющие развитие других микроорганизмов (в настоящее время существуют и синтетические препараты).
Слайд 46История
1877 – Луи Пастер открыл антагонизм микроорганизмов.
Однако, гигантский прогресс анти-бактериальной терапии
произошел в ХХ веке.
Первым антимикробным препаратом стал открытый в 1906 г. противосифи-литический антибиотик сальварсан.
Слайд 47История
1929 – Флеминг открыл пенициллин.
1940 – Чейн, Флори – выделение чистого
пенициллина и исследование его терапевтических свойств.
1942 – Ермольева получила первый отечественный пенициллин.
1936 – применен первый сульфаниламидный препарат.
Слайд 48 Рациональная антибактериальная терапия – это всегда искусство врача, основанное на знании
и комплексном учете ее многочисленных аспектов, которые можно объединить в 4 группы: микробиологические, фармакокинетические, клинические и фармакоэкономические.
Слайд 49Микробиологические аспекты
Группа этих аспектов рассматривает компонент «микроорганизм», его патогенные свойства, его
взаимодействие с антибиотиком (чувствительность in vitro), механизм воздействия лекарства на бактериальную стенку и т.д.
Слайд 50Фармакокинетические аспекты
Группа этих аспектов рассматривает взаимодействие макроорганизма и антибиотика: способы введения,
распределение в органах и тканях, проникновение в очаг инфекции, создание там нужной концентрации, пути и скорость метаболизма и последующей элиминации из организма.
Слайд 51Клинические аспекты
Группа этих аспектов рассматривает:
наличие показаний для назначения терапии, возраст, аллергоанамнез,
сопутствующие заболевания или беременность; решение вопросов о комбинации препаратов, длитель-ности курса, коррекция дозы или препаратов и многое другое.
Слайд 52Фармакоэкономические аспекты
Группа этих аспектов рассматривает: стоимость и доступность антибиотика;
сравнение стоимостей
курсов лечения разными антибиотиками;
сравнение стоимостей и длительностей монотерапии новым антибиотиком и комбинацией «старых» традиционных препаратов.
Слайд 53Механизмы действия антибиотиков
Угнетение роста микроорганизма антибактериальным препаратом может осуществляться только при
наличии 3 условий:
- Биологически важная в жизнедеятельности бактерии система должна реагировать на воздействие низких концентраций через определенную точку приложения;
Слайд 54Механизмы действия антибиотиков
- Препарат должен обладать способностью проникнуть в бактериальную клетку
и подействовать на специфическую точку приложения;
- Препарат не должен инактивироваться до момента взаимодействия с биологически активной системой бактерии.
Слайд 55Механизмы действия антибиотиков
Точки приложения антибиотиков находятся либо в клеточной мембране, либо
внутри клетки. Для достижения этих «мишеней» антибиотик должен проникнуть через клеточную стенку. Окрашивание по Граму – способ выявить различия в структуре стенки микоорганизма.
Слайд 56Механизмы действия антибиотиков
В стенке Грам+ бактерий содержится много мукопептидов, являющихся основной
мишенью для антибиотиков.
В стенке Грам- бактерий имеется много липидов и липосахаридов, поэтому она менее проницаема и служит барьером для многих антибиотиков.
Слайд 57Деление бактерий по форме и структуре микробной стенки
Слайд 58ДЕЙСТВИЕ АНТИБИОТИКОВ
БАКТЕРИЦИДНОЕ
(вызывает лизис)
БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКОЕ
(приостанавливает размножение)
Слайд 60 ПЕНИЦИЛЛИНЫ
ПЕРВЫЕ ПОЛУЧЕННЫЕ АНТИБИОТИКИ
1. Узкого
спектра действия:
бензилпенициллин-Na и К, ампициллин,
оксациллин, ампиокс
2. Широкого спектра действия:
амоксициллин, амоксиклав, аугментин
(комбинированные)
3. Антисинегнойные: карбенициллин, азлоциллин, пиперациллин, тазоцин
Слайд 61АМИНОГЛИКОЗИДЫ
Воздействуют на Грам- аэробы и не действуют на Грам+ анаэробы
1 поколение
– стрептомицин, канамицин (высоко токсичны)
2 поколение – гентамицин, амикацин
3 поколение – нетилмицин, тобрамицин
4 поколение - нетромицин
Слайд 62ЦЕФАЛОСПОРИНЫ
Высокоактивны в отношении Грам+ и Грам- аэробных микроорганизмов
1 поколение – цефазолин,
кефзол
2 поколение – цефуроксим, цефомандол, кетоцеф
3 поколение – клафоран, роцефин, цефтриаксон, фортум, цефперазон
4 поколение - цефепим
Слайд 63ФТОРХИНОЛОНЫ
Широкий спектр: все Грам+ и Грам- анаэробы
1 поколение – офлоксацин
2 поколение
– ципрофлоксацин (ципробай, цифран), пефлоксацин (абактал)
3 поколение – ломефлоксацин (таваник)
4 поколение – моксифлоксацин (авелокс)
Слайд 64КАРБАПЕНЕМЫ
Обладают наиболее широким спектром действия
Некомбинированные: имипенем, меропенем (меронем)
Комбинированные: тиенам (имипенем+ циластатин)
Слайд 65ГЛИКОПЕПТИДЫ
Воздействуют только на Грам+ спектр, применяются при лечении клостридиальных флегмон.
Линкомицин
Далацин
Ванкомицин
Слайд 66ДРУГИЕ ГРУППЫ
МАКРОЛИДЫ (эритромицин, сумамед, рулид, клацид)
ТЕТРАЦИКЛИНЫ (доксициклин, вибрамицин)
ЛЕВОМИЦЕТИН
РИФАМПИЦИН
ПОЛИМИКСИНЫ
Слайд 67Принципы антибактериальной терапии 1
1. Начало антибактериальной терапии происходит эмпирически, при
этом назначается комбинация средств, максимально перекрывающая возможный спектр возбудителей
2. Обязательна коррекция терапии после получения результатов чувствительности м/о к антибиотикам
Слайд 68Принципы антибактериальной терапии 2
3. Выбирают наиболее оптимальный путь введения антибиотика для
создания максимальной концентрации в очаге поражения
4. Дозировка и спектр действия антибиотиков должны быть рациональны
Слайд 69Причины неэффективности
антибиотикотерапии
1. Неправильный подбор антибиотиков
2. Недостаточная биодоступность препаратов
3. Развитие побочных
и токсических эффектов
4. Приобретенная резистентность микроорганизмов к антибиотикам
Слайд 70Приобретенная резистентность
«Смертность людей от инфекционных процессов в ХХ1 веке может стать
такой же, как в Х1Х, когда антибиотиков не существовало, из-за стремительного распространения устойчивости основных микробных патогенов по всему миру»
Д.Хэйман,1999
Слайд 71Механизмы приобретенной резистентности
1.Продукция специальных ферментов, разрушающих антибиотик (бета-лактамаз) – 80%.
2.Изменение структуры
клеточных «мишеней», с которыми связывается антибиотик.
3.Перестройка стенки бактерии и уменьшение ее проницаемости для антибиотика.
4.Выброс антибиотика из клетки (эффлюкс).
Слайд 72Решение проблемы бета-лактамазной резистентности
1.Синтез совершенно новых групп антибиотиков, не подверженных действию
бета-лактамаз (хинолоны).
2.Поиск новых бета-лактамных антибиотиков, которые не подвержены гидролизу бета-лактамазами (парентеральные цефалоспорины 1У поколения).
3.Синтез специфических веществ – ингибиторов бета-лактамаз.
Слайд 73Дисбактериоз
Дисбактериоз – это патологический процесс подавления развития нормальной для данного экотопа
микрофлоры и заселение его патологическими, не свойственными для данного экотопа микроорганизмами.
Слайд 74Заключение
Рациональная антибактериальная терапия:
Не наносит вред макроорганизму
Не приводит к гибели нормальной микрофлоры
Не
приводит к развитию резистентности
Не вступает в антагонизм с другими лечебными мероприятиями