- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Ревматическая лихорадка (ревматизм) презентация
Содержание
- 1. Ревматическая лихорадка (ревматизм)
- 2. РЕВМАТИЗИМ (РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА) – токсико-иммунологическое системное
- 3. Ревматическая лихорадка- постинфекционное осложнение А-стрептококкового фарингита (ангины)
- 4. ЭТИОЛОГИЯ Доказано, что возникновение ревматизма
- 5. Предрасполагающие факторы: 1) Переохлаждение 2) Молодой возраст 3) Наследственность
- 6. ФАКТОРЫ РИСКА 1. Наличие ревматизма
- 7. ПАТОГЕНЕЗ Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие кардиотоксическим действием,
- 8. ПАТОГЕНЕЗ Так как существует антигенная общность между
- 9. ПАТОГЕНЕЗ Возрастает процентное и абсолютное количество В-лимфоцитов;
- 10. Стадии развития ревматической лихорадки: 1. Мукоидное
- 11. СТАДИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ Обратимая стадия –
- 12. СТАДИЯ ФИБРИНОИДНОГО НЕКРОЗА Необратимая стадия (6 –
- 13. СТАДИЯ ФОРМИРОВАНИЯ СПЕЦИФИЧЕСКИХ РЕВМАТИЧЕСКИХ (АШОФ-ТАЛАЛАЕВСКИХ) ГРАНУЛЕМ
- 14. СТАДИЯ СКЛЕРОЗА Исход гранулемы –
- 15. Классификация по Нестерову, 1964 г
- 16. Рабочая классификация ревматизма (ревматической лихорадки)
- 17. Клинические формы ревматизма: - Кардит
- 18. Классификация ревматической лихорадки (АРР 2003)
- 19. Диагностические критерии кардита Боли и неприятные ощущения
- 20. Симптомы перикардита Увеличение размеров сердца ЭКГ-признаки: -
- 21. Ранние диагностические признаки ревмокардита (В.А. Насонов,
- 22. Ранние диагностические признаки ревмокардита Артрит
- 23. НЕЙРОРЕВМАТИЗМ (малая хорея) Гиперкинезы – беспорядочные,
- 24. Лабораторные показатели активности ревматизма
- 26. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТИЗМА (по А.И. Нестерову и
- 27. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТИЗМА (по А.И. Нестерову и
- 28. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТИЗМА (по А.И. Нестерову и
- 29. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ПРАВИЛО Наличие двух больших или одного
- 30. Пороки сердца (vitium cordis) врождённые
- 31. Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана (insufficientia
- 32. Митральная недостаточность: 1) Органическая; 2) Относительная; 3) Функциональная.
- 33. Органическая митральная недостаточность: 1) Ревматический эндокардит; 2) Септический эндокардит; 3) Атеросклероз.
- 34. Относительная митральная недостаточность: 1) расширение полости
- 35. Функциональная недостаточность: 1) Пролапс митрального
- 36. гемодинамика
- 37. Жалобы: 1) Одышка, приступы
- 39. Пальпация: 1) Смещение верхушечного толчка влево,
- 40. Перкуссия: 1) Смещение границ сердца вверх
- 41. Аускультация: 1) Ослабление I тона;
- 42. Пульс и артериальное давление: не изменены
- 43. Рентгенологическое исследование: 1) Увеличение левого предсердия и
- 44. Эхокардиография: 1) Расширение полостей левого желудочка;
- 45. ЭКГ и ФКГ
- 46. Митральный стеноз
- 47. Этиология Ревматизм Врождённый митральный стеноз Септический эндокардит Миксома левого предсердия
- 48. Аускультация Усиление I тона и тон «открытия»
- 49. Рентгенологическое исследование
- 50. ЭКГ и ФКГ
РЕВМАТИЗИМ
(РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА) –
токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной бетта-гемолитическим
Слайд 2РЕВМАТИЗИМ (РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА) – токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной
локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной бетта-гемолитическим стрептококком группы А,
преимущественно в возрасте 7-15 лет.
Слайд 3Ревматическая лихорадка- постинфекционное осложнение А-стрептококкового фарингита (ангины) у предрасположенных лиц в связи
с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивности со схожими эпитопами тканей человека (в коже, суставах, сердце и мозга).
Слайд 4ЭТИОЛОГИЯ
Доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с
бетта-гемолитическим стрепрококком группы А:
Заболевание начинается через 2-3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции
Быстрый эффект от лечения антибактериальными средствами влияющими на стрептококк
Противорецидивная антистрептококковая терапия не дает обострения заболеваний
Повышение уровня титров антистрептококковых антител у больных
Заболевание начинается через 2-3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции
Быстрый эффект от лечения антибактериальными средствами влияющими на стрептококк
Противорецидивная антистрептококковая терапия не дает обострения заболеваний
Повышение уровня титров антистрептококковых антител у больных
Слайд 6ФАКТОРЫ РИСКА
1. Наличие ревматизма или диффузных
болезней соединительной ткани у
родственников; 2. Молодой возраст; 3. Женский пол; 4. Перенесённая острая стрептококковая
инфекция и частые носоглоточные
инфекции; 5. Носительство В-клеточного маркёра D-8/17
у здоровых лиц и у родственников;
родственников; 2. Молодой возраст; 3. Женский пол; 4. Перенесённая острая стрептококковая
инфекция и частые носоглоточные
инфекции; 5. Носительство В-клеточного маркёра D-8/17
у здоровых лиц и у родственников;
Слайд 7ПАТОГЕНЕЗ
Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие кардиотоксическим действием, подавляющие фагоцитоз, повреждающие лизосомные мембраны
и основное вещество соединительной ткани: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-О и S, стрептокиназу, гиалуронидазу и др.
Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе
Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе
Слайд 8ПАТОГЕНЕЗ
Так как существует антигенная общность между стрептококком и сердцем, то включается
аутоиммунный механизм:
Появляются аутоантитела к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани – структурным гликопротеидам, протеогликанам;
появляются антифосфолипидные антитела;
формируются иммунные комплексы;
и усугубляется восполение
Появляются аутоантитела к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани – структурным гликопротеидам, протеогликанам;
появляются антифосфолипидные антитела;
формируются иммунные комплексы;
и усугубляется восполение
Слайд 9ПАТОГЕНЕЗ
Возрастает процентное и абсолютное количество В-лимфоцитов;
снижается процентное и абсолютное количество Т-лифоцитов;
нарушается
функция тканевых базафилов, усиливается их дегрануляця;
в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества –медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины, которые способствуют развитию воспаления.
в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества –медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины, которые способствуют развитию воспаления.
Слайд 10Стадии развития ревматической лихорадки:
1. Мукоидное набухание;
2. Фибриноидный некроз;
3. Формирование специфических
ревматических гранулём вокруг
очага фибриноидного некроза;
4. Стадия склероза.
Слайд 11СТАДИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ
Обратимая стадия – происходит разволокнение соединительной ткани. Происходит деполимеризация
основного вещества соединительной ткани и накопление кислых мукополисахаридов (продолжительность 6 – 8 недель).
Слайд 12СТАДИЯ ФИБРИНОИДНОГО НЕКРОЗА
Необратимая стадия (6 – 8 недель)
ПРОЯВЛЕНИЯ ФИБРИНОИДНОГО
НЕКРОЗА:
дезорганизация коллагеновых волокон;
набухание коллагеновых волокон;
отложение фибрина;
глыбчатый распад коллагена
дезорганизация коллагеновых волокон;
набухание коллагеновых волокон;
отложение фибрина;
глыбчатый распад коллагена
Слайд 13СТАДИЯ ФОРМИРОВАНИЯ СПЕЦИФИЧЕСКИХ РЕВМАТИЧЕСКИХ (АШОФ-ТАЛАЛАЕВСКИХ) ГРАНУЛЕМ
Вокруг очагов фибриноидного некроза формируются
специфические ревматические гранулемы ашоф-талолаева.
Эти гранулемы представлены крупными базафильными гистиоцитами, миоцитами, тучными клетками и плазматическими клетками. Истинные ревматические гранулемы локализуются только в сердце.
Длится эта стадия 6 – 8 недель
Эти гранулемы представлены крупными базафильными гистиоцитами, миоцитами, тучными клетками и плазматическими клетками. Истинные ревматические гранулемы локализуются только в сердце.
Длится эта стадия 6 – 8 недель
Слайд 14СТАДИЯ СКЛЕРОЗА
Исход гранулемы – склероз.
Весь цикл развития
ревматического процесса составляет 6 месяцев.
Слайд 17Клинические формы ревматизма:
- Кардит
- Серозит
- Полиартрит
- Кольцевидная эритема
- Подкожные
узелки
- Хорея
Слайд 19Диагностические критерии кардита
Боли и неприятные ощущения в области сердца
Одышка
Сердцебиение
Тахикардия
Ослабление I тона
на верхушке сердца
Шум на верхушке сердца: - систолический - диастолический
Шум на верхушке сердца: - систолический - диастолический
Слайд 20Симптомы перикардита
Увеличение размеров сердца
ЭКГ-признаки:
- удлинение интервала P-Q
- экстрасистолия
- другие нарушения ритма
Симптомы
недостаточности кровообращения
Снижение и потеря трудоспособности
Снижение и потеря трудоспособности
Диагностические критерии кардита
Слайд 21Ранние диагностические признаки ревмокардита
(В.А. Насонов, 1997)
Преимущественное развитие в детском возрасте
и подростковом
Тесная связь с предшествующей носоглоточной инфекцией
Наличие промежутка (2-3 недели) между окончанием последнего эпизода носоглоточной инфекции и началом заболевания
Нередкое повышение температуры тела в дебют болезни
Тесная связь с предшествующей носоглоточной инфекцией
Наличие промежутка (2-3 недели) между окончанием последнего эпизода носоглоточной инфекции и началом заболевания
Нередкое повышение температуры тела в дебют болезни
Слайд 22Ранние диагностические признаки ревмокардита
Артрит и артралгии
Сдвиги острофазовых воспалительных и иммунологических
тестов
Аускультативные и функциональные признаки кардита
Положительная динамика клинических и параклинических показателей под влиянием противоревматического лечения
Аускультативные и функциональные признаки кардита
Положительная динамика клинических и параклинических показателей под влиянием противоревматического лечения
Слайд 23НЕЙРОРЕВМАТИЗМ
(малая хорея)
Гиперкинезы – беспорядочные, насильственные движения
Мышечная дистония с выраженным преобладанием
гипотонии вплоть до дряблости мышц
Нарушение статики и координации при движениях
Выраженная сосудистая дистония
Психопатологические проявления
Нарушение статики и координации при движениях
Выраженная сосудистая дистония
Психопатологические проявления
Слайд 26ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТИЗМА (по А.И. Нестерову и Джонсу) 1988 г.
А.
БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ
Кардит
Полиартрит
Хорея
Кольцевая эритема
Подкожные узелки
Ревматический анамнез
Кардит
Полиартрит
Хорея
Кольцевая эритема
Подкожные узелки
Ревматический анамнез
Слайд 27ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТИЗМА (по А.И. Нестерову и Джонсу) 1988 г.
МАЛЫЕ КРИТЕРИИ
КЛИНИЧЕСКИЕ
Предшествующая ревматическая лихорадка или ревматический порок сердца
Артралгии
Лихорадка
ЛАБОРАТОРНЫЕ
Острые фазовые реакции – ускоренная СОЭ,
лейкоцитоз, появление СРВ, повышение сиаловых кислот, серомукоида, удлинение интервала P-Q на ЭКГ
КЛИНИЧЕСКИЕ
Предшествующая ревматическая лихорадка или ревматический порок сердца
Артралгии
Лихорадка
ЛАБОРАТОРНЫЕ
Острые фазовые реакции – ускоренная СОЭ,
лейкоцитоз, появление СРВ, повышение сиаловых кислот, серомукоида, удлинение интервала P-Q на ЭКГ
Слайд 28ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТИЗМА (по А.И. Нестерову и Джонсу) 1988 г.
+ Доказательства,
подтверждающие предшествующую стрептококковую инфекцию (повышение титров АСЛ-О или других противострептококковых антител; выделение из носоглотки стрептококка группы А; недавно перенесенная скарлатина)
Слайд 29ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ПРАВИЛО
Наличие двух больших или одного большого и двух малых признаков
и доказательств предшествующей стрептококковой инфекции подтверждают диагноз ревматизма
Слайд 30Пороки сердца (vitium cordis) врождённые или приобретённые аномалии и деформации клапанов
сердца, отверстий или перегородок между камерами сердца или отходящих от него сосудов, нарушающие внутрисердечную и системную гемодинамику, предраспологающие к развитию острой или хронической недостаточности кровообращения.
Слайд 31Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана
(insufficientia valvae atrioventricularis sinistra)
проявляется в
тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из желудочка в предсердие.
Слайд 33Органическая митральная недостаточность:
1) Ревматический эндокардит;
2) Септический эндокардит;
3) Атеросклероз.
Слайд 34Относительная митральная недостаточность:
1) расширение полости левого желудочка и фиброзного кольца
(артериальная; гипертензия коарктация аорты, пороки аортального клапана, миокардит, дилатационная кардиомиопатия. Аневризма левого желудочка, после перенесённого: инфаркта миокарда);
2) синдром прола6ированпя створок митрального клапана - избыточное выбухание створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систол желудочков ( при нарушении тонуса папиллярных мышц)
3) дисфункция папиллярных мышц вследствие их ишемии, кардиосклероза;
4) разрыв хорд
5) кальциноз клапанного кольца.
2) синдром прола6ированпя створок митрального клапана - избыточное выбухание створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систол желудочков ( при нарушении тонуса папиллярных мышц)
3) дисфункция папиллярных мышц вследствие их ишемии, кардиосклероза;
4) разрыв хорд
5) кальциноз клапанного кольца.
Слайд 35Функциональная недостаточность:
1) Пролапс митрального клапана;
2) Нарушение функции мышечного
аппарата.
Слайд 39Пальпация:
1) Смещение верхушечного толчка влево, а иногда и вниз;
2) Толчок
разлитый, усиленный, резистентный.
Слайд 40Перкуссия:
1) Смещение границ сердца вверх и
влево;
2) Митральная конфигурация сердца со
сглаженной сердечной талией; 3) При гипертрофии правого желудочка
границы сердца смещаются и вправо.
сглаженной сердечной талией; 3) При гипертрофии правого желудочка
границы сердца смещаются и вправо.
Слайд 41Аускультация:
1) Ослабление I тона;
2) Систолический шум (шум
регургитации);
3) Систолический шум сливается с I
тоном, выслушивается у верхушки,
проводится в подмышечную область; 4) Патологический III тон на верхушке;
5) При повышенном давлении в малом
круге кровообращения появляется
акцент II тона над лёгочным стволом.
тоном, выслушивается у верхушки,
проводится в подмышечную область; 4) Патологический III тон на верхушке;
5) При повышенном давлении в малом
круге кровообращения появляется
акцент II тона над лёгочным стволом.
Слайд 43Рентгенологическое исследование:
1) Увеличение левого предсердия и желудочка, определяемое по увеличению тени
сердца влево, вверх и кзади;
2) Расширение дуги лёгочной аорты.
Слайд 44Эхокардиография:
1) Расширение полостей левого желудочка;
2) Разнонаправленное движение створок митрального клапана;
3)
Их утолщение;
4) Отсутствие смыкания в систолу.
Слайд 47Этиология
Ревматизм
Врождённый митральный стеноз
Септический эндокардит
Миксома левого предсердия
Слайд 48Аускультация
Усиление I тона и тон «открытия» митрального клапана – «ритм перепела»,
Протодиастолический
шум низкого тембра, убывающий,
Диастолические шумы выслушиваются на ограниченном пространстве и не проводятся.
Диастолические шумы выслушиваются на ограниченном пространстве и не проводятся.
