- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Расстройства кровообращения и лимфообращения презентация
Содержание
- 1. Расстройства кровообращения и лимфообращения
- 2. Общее артериальное полнокровие Артериальное полнокровие -
- 3. В таких случаях наблюдается красный цвет
- 4. Различают физиологическую артериальную гиперемию, которая возникает
- 5. Исходя из особенностей этиологии и механизма развития,
- 6. Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения
- 7. Такой вид гиперемии может возникать в некоторых
- 8. Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением
- 9. Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех
- 10. В таких случаях сосуда ранее обескровленной ткани
- 11. Вакатная гиперемия (от лат. vacuus- пустой) развивается
- 12. Местная вакатная гиперемия появляется на коже под
- 13. Воспалительная гиперемия
- 14. Воспалительная гиперемия
- 15. Гиперемия на основании артериовенозного шунта возникает в
- 16. Значение патологической артериальной гиперемии определяется по её
- 17. Общее венозное полнокровие Общее острое венозное полнокровие Общее хроническое венозное полнокровие
- 18. Морфологическая картина Острое венозное полнокровие
- 19. Острый отёк лёгких
- 20. Центролобулярный некроз печени вследствие венозного полнокровия
- 21. При хроническом венозном полнокровии печень увеличена в
- 22. «Мускатная» печень вследствие венозного полнокровия
- 23. «Мускатная» печень вследствие венозного полнокровия
- 24. Ишемия Малокровие, или ишемия –
- 25. При остром малокровии в органах возникают
- 26. Некроз эпителия почечных канальцев при ишемии
- 27. Нарушения сосудистой проницаемости Кровотечение (геморрагия)
- 28. Виды кровоизлияния Гематома – скопление
- 31. Причины кровотечения (кровоизлияния) Разрыв стенки
- 32. Кровотечения и кровоизлияния имеют большое клиническое
- 33. Исход кровоизлияния Образование «ржавой» кисты (ржавый
- 34. Плазморрагия Выход плазмы из кровеносного русла при
- 35. При плазматическом пропитывании стенка артериолы становится утолщенной,
- 36. Стаз Резкое замедление и остановка тока крови
- 38. Тромбоз Тромбоз – прижизненное свёртывание крови в
- 42. Стадии морфогенеза тромба 1. Агглютинация тромбоцитов 2.
- 43. Эмболия Эмболия – циркуляция в крови (или
- 44. Артериальная тромбоэмболия (артерий большого круга кровообращения) Жировая
- 47. Шок Шок – циркуляторный коллапс, сопровождающийся
- 48. Типы шока Гиповолемический шок Кардиогенный шок
- 49. Стадии шока 1) Непрогрессирующая (ранняя) стадия.
- 50. 2) Прогрессирующая стадия. Истощение компенсаторных механизмов: развиваются
- 51. Для морфологических изменений шока характерны нарушения гемокоагуляции
- 52. При микроскопическом исследовании нарушения гемодинамики и реологических
- 53. Во внутренних органах развивается ряд общих изменений
- 54. Морфологические изменения при шоке имеют ряд особенностей,
- 55. В шоковой почке значительным дистрофическим и некротическим
- 56. Шоковая почка
- 58. В шоковой печени гепатоцит теряет гликоген, подлежит
- 60. Шоковая печень
- 61. Нередко наблюдается сочетание почечной и печеночной недостаточности; в таких случаях говорят о гепатореналъном синдроме.
- 62. Шоковое легкое характеризуется появлением ячеек ателектаза, серозно-геморрагическим
- 64. Структурные изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими
- 66. Нарушения лимфообращения Лимфатическая система поддерживает метаболическое
- 67. Различают такие виды нарушения лимфообращения: механическую, динамическую и резорбционную недостаточность.
- 68. Механическая недостаточность возникает под воздействием факторов, которые
- 69. Динамическая недостаточность появляется в результате усиленной фильтрации
- 70. Резорбционная недостаточность лимфатической системы возникает в результате
- 71. Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы характерны независимо
- 72. Замедление движения лимфы и расширения лимфатических сосудов
- 73. При этом происходит не только использование резервных
- 74. Однако приспособление лимфатической системы в условиях растущего
- 75. В сосудах, по которым оттекает лимфа, появляются
- 76. Лимфедема в ряде случаев возникает остро (острая
- 77. Острая общая лимфедема встречается редко (например, при
- 78. Хроническая общая лимфедема - закономерное явление при
- 79. Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при обтурации
- 80. Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врождённую и приобретённую.
- 81. Врождённая связана с гипоплазией или анаплазией лимфатических
- 82. Хронический застой лимфы приводит к гипоксии ткани,
- 84. На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз),
- 85. Различают внешнюю лимфорею, когда лимфа вытекает в
- 86. Хилезный асцит - накопление хилёзной жидкости (лимфа
Общее артериальное полнокровие Артериальное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа, ткани в результате увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим, что наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества
Слайд 2Общее артериальное полнокровие
Артериальное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа, ткани в
результате увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим, что наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия).
Слайд 3
В таких случаях наблюдается красный цвет кожных покровов, слизистых оболочек и
повышение артериального давления. Чаще артериальная гиперемия имеет местный характер и возникает при разнообразных причинах.
Слайд 4
Различают физиологическую артериальную гиперемию, которая возникает под воздействием адекватных доз физических
и химических факторов, чувства гнева, стыдливости (рефлекторная гиперемия), при усилении функции органов (рабочая гиперемия), и патологическую артериальную гиперемию.
Слайд 5Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, выделяют такие виды патологической
артериальной гиперемии:
ангионевротическую (нейропаралитическую);
коллатеральную;
гиперемию после анемии (постанемическую);
вакатную;
воспалительную;
гиперемию, вызванную артериовенозным шунтом
ангионевротическую (нейропаралитическую);
коллатеральную;
гиперемию после анемии (постанемическую);
вакатную;
воспалительную;
гиперемию, вызванную артериовенозным шунтом
Слайд 6Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича
сосудосуживающих нервов. Кожа, слизистые оболочки становятся красными, немного припухлыми, при прикосновении - теплыми или даже горячими.
Слайд 7Такой вид гиперемии может возникать в некоторых участках тела при нарушении
иннервации; на коже и слизистых оболочках лица при некоторых инфекционных болезнях, при которых возможно поражение узлов симпатичной нервной системы; этот вид гиперемии проходит быстро, без последствий.
Слайд 8Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному
стволу, закрытому тромбом или эмболом. В таких случаях кровь направляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приплыл артериальной крови усиливается и ткань получает повышенное количество крови.
Слайд 9Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, который
вызывал сжатие артерии (опухоль, накопление жидкости в полостях, лигатура и т.п.) и малокровие тканей, быстро устраняется.
Слайд 10В таких случаях сосуда ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются
кровью, которая может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например, головного мозга, в связи с резким перераспределением крови. Поэтому такие манипуляции, как удаление жидкости из полостей тела, больших опухолей, снятие эластичного жгута, следует проводить медленно.
Слайд 11Вакатная гиперемия (от лат. vacuus- пустой) развивается в связи со снижением
барометрического давления. Она может быть общей, например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме с места повышенного давления. Гиперемия, которая при этом возникает, сообщается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлиянием.
Слайд 12Местная вакатная гиперемия появляется на коже под воздействием, например, медицинских банок,
которые образуют над ее определенными участками разреженное пространство (вакуум).
Воспалительная гиперемия - постоянный спутник воспаления.
Воспалительная гиперемия - постоянный спутник воспаления.
Слайд 15Гиперемия на основании артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда, например,
при огнестрельном поражении или другой травме происходит соединение между артерией и веной, тогда артериальная кровь направляется в вену.
Слайд 16Значение патологической артериальной гиперемии определяется по её виду. Коллатеральная гиперемия по
своей сути является компенсаторной и обеспечивает кровообращение при закрытом артериальном стволе. Воспалительная гиперемия - обязательный компонент этой защитно-приспособительной реакции. Вместе с тем вакатная гиперемия становится одной из составных частей кессонной болезни.
Слайд 17Общее венозное полнокровие
Общее острое венозное полнокровие
Общее хроническое венозное полнокровие
Слайд 18Морфологическая картина
Острое венозное полнокровие
В лёгких развивается отёк и геморрагии; острый
отёк лёгких – одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью
В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев
В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы
В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев
В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы
Слайд 21При хроническом венозном полнокровии печень увеличена в размерах, плотной консистенции, ее
края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех. При микроскопическом исследовании центральные отделы печеночных долек полнокровны, в них обнаруживаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов. Эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии – серо-желтый цвет печеночной ткани на разрезе. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз.
Слайд 24Ишемия
Малокровие, или ишемия – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела
в результате недостаточного притока крови.
Ишемия бывает:
Ангиоспастическая
Обтурационная
Компрессионная
Ишемия бывает:
Ангиоспастическая
Обтурационная
Компрессионная
Слайд 25
При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения
При хроническом
малокровии развивается атрофия паренхиматозных органов и склероз стромы
Слайд 27Нарушения сосудистой проницаемости
Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета кровеносного
сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение)
Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях
Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях
Слайд 28Виды кровоизлияния
Гематома – скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением
её целости и образованием полости
Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние при сохранении тканевых элементов
Кровоподтёки (экхимозы) – плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах
Петехии – мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках
Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние при сохранении тканевых элементов
Кровоподтёки (экхимозы) – плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах
Петехии – мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках
Слайд 31Причины кровотечения (кровоизлияния)
Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии
в ней патологических процессов – воспаления, некроза, аневризмы)
Разъедание стенки сосуда (при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли)
Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов. Диапедезные кровоизлияния (мелкие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции
Разъедание стенки сосуда (при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли)
Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов. Диапедезные кровоизлияния (мелкие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции
Слайд 32
Кровотечения и кровоизлияния имеют большое клиническое значение, осложняя самые разнообразные заболевания
Кровоизлияние
в головной мозг часто осложняет гипертоническую болезнь: большие кровоизлияния (гематомы) обычно возникают вследствие разрыва микроаневризм, мелкие – путём диапедеза
Слайд 33Исход кровоизлияния
Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина)
Инкапсуляция или прорастание
гематомы соединительной тканью
Нагноение при присоединении инфекции
Нагноение при присоединении инфекции
Слайд 34Плазморрагия
Выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости.
Следствием плазморагии
является пропитывание плазмой крови стенки сосуда и тканей, окружающих её, - плазматическое пропитывание; это одно из проявлений нарушенной сосудистой проницаемости, которая в норме обеспечивает транскапиллярный обмен.
Слайд 35При плазматическом пропитывании стенка артериолы становится утолщенной, гомогенной, что обнаруживается при
микроскопическом исследовании. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.
Слайд 36Стаз
Резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным
образом в капиллярах
Причины – дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.
Причины – дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.
Слайд 38Тромбоз
Тромбоз – прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда или полостях сердца;
образующийся при этом свёрток крови называют тромбом
Тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, вместе с тем он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены
Тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, вместе с тем он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены
Слайд 42Стадии морфогенеза тромба
1. Агглютинация тромбоцитов
2. Коагуляция фибриногена
3. Агглютинация эритроцитов
4. Преципитация плазменных
белков
В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы
В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы
Слайд 43Эмболия
Эмболия – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных
условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.
Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.
Тромбоэмболия легочной артерии
Слайд 44Артериальная тромбоэмболия (артерий большого круга кровообращения)
Жировая эмболия
Воздушная эмболия
Газовая эмболия
Тканевая эмболия
Микробная эмболия
Эмболия
инородными телами
Слайд 47Шок
Шок – циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации
Причины
шока:
1. Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжёлой сердечной недостаточности)
2. Распространённая периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжёлой травме, сопровождающейся гипотензией)
1. Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжёлой сердечной недостаточности)
2. Распространённая периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжёлой травме, сопровождающейся гипотензией)
Слайд 48Типы шока
Гиповолемический шок
Кардиогенный шок
Септический шок
Сосудистый шок:
А) анафилактический
Б) нейрогенный (травматический шок)
Слайд 49Стадии шока
1) Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса
для поддержания перфузии жизненно важных органов
Слайд 502) Прогрессирующая стадия. Истощение компенсаторных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический
ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глубокий коллапс.
3) Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.
3) Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.
Слайд 51Для морфологических изменений шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического
диатеза, жидкой трупной крови, которые могут быть основой диагностики шока при вскрытии умершего.
Слайд 52При микроскопическом исследовании нарушения гемодинамики и реологических свойств крови находят распространенный
спазм сосудов, микротромбы в системе микроциркуляции, признака повышенной проницаемости капилляров, кровоизлияние.
Слайд 53Во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофии и
некроза, что обусловлено нарушением гемодинамики, гипоксией, повреждающим влиянием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Выраженность этих изменений в значительной степени определяет возможность обратимости шока.
Слайд 54Морфологические изменения при шоке имеют ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией
органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев (нейрорефлекторного, гипоксичного, токсичного). Исходя из этого, при характеристике шока употребляют термин "шоковый орган".
Слайд 55В шоковой почке значительным дистрофическим и некротическим изменениям подвержены наиболее функционально
загруженные отделы нефрона - проксимальные канальцы; развивается некротический нефроз (иногда бывают симметричные кортикальные некрозы почек), который обусловливает острую почечную недостаточность.
Слайд 58В шоковой печени гепатоцит теряет гликоген, подлежит гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные
некрозы печеночной дольки, появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Такие морфологические изменения обусловливают возможность развития острой печеночной недостаточности при шоке.
Слайд 61Нередко наблюдается сочетание почечной и печеночной недостаточности; в таких случаях говорят
о гепатореналъном синдроме.
Слайд 62Шоковое легкое характеризуется появлением ячеек ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с выпадением фибрина
в альвеолы, гемостазом и образованием тромбов в микроциркуляторном русле, которое обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.
Слайд 64Структурные изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими и некробиотическими изменениями кардиомиоцитов:
исчезновением гликогена, появлением липидов и контрактур миофибрилл. Возможно появление мелких ячеек некроза.
Структурные повреждения при шоке находят не только в шоковых органах, но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах.
Структурные повреждения при шоке находят не только в шоковых органах, но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах.
Слайд 66Нарушения лимфообращения
Лимфатическая система поддерживает метаболическое равновесие между кровью и тканью, выполняет
дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды но др.).
Нарушение лимфообращения проявляется чаще всего недостаточностью лимфообращения.
Нарушение лимфообращения проявляется чаще всего недостаточностью лимфообращения.
Слайд 67Различают такие виды нарушения лимфообращения: механическую, динамическую и резорбционную недостаточность.
Слайд 68Механическая недостаточность возникает под воздействием факторов, которые могут быть препятствием для
тока лимфы и влекут ее застой. К таким факторам следует отнести сдавление или закупорку лимфатических сосудов, блокаду лимфатических узлов (напр., раковыми клетками), удаления грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.
Слайд 69Динамическая недостаточность появляется в результате усиленной фильтрации в капиллярах. В таких
случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция.
Слайд 70Резорбционная недостаточность лимфатической системы возникает в результате измененных биохимических и дисперсных
свойств тканевых белков или снижения проницаемости лимфатических капилляров, которая приводит к застою жидкости в тканях. В большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.
Слайд 71Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы характерны независимо от ее формы. К
ним относят: застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройку лимфатических капилляров и сосудов; образование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов из белков плазмы (тромбов); лимфорею (хилорею); образование хилёзного асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отображают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы.
Слайд 72Замедление движения лимфы и расширения лимфатических сосудов - первые проявления нарушенного
лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируются большинство отводных лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций, развития коллатерального лимфообращения.
Слайд 73При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование
лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Из-за того, что пластичные возможности лимфатической системы значительные, недостаточность лимфообращения долгое время может быть относительно компенсированной.
Слайд 74Однако приспособление лимфатической системы в условиях растущего застоя лимфы со временем
становится недостаточным. В таких случаях много капилляров и сосудов переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиэктазии),
Слайд 75В сосудах, по которым оттекает лимфа, появляются многочисленные выпячивания стенки -
варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, при которой появляется лимфогенный отек, или лимфедема.
Слайд 76Лимфедема в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще бывает
хроническая лимфедема. Острые и хронические лимфедемы могут быть как общими, так и местными (региональными).
Слайд 77Острая общая лимфедема встречается редко (например, при двустороннем тромбозе подключичных вен).
В таких случаях при повышении венозного давления в полостных венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров.
Слайд 78Хроническая общая лимфедема - закономерное явление при хроническом венозном застое, то
есть при хронической недостаточности кровообращения, и потому имеет большое клиническое значение.
Слайд 79Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при обтурации отводных лимфатических сосудов (напр.,
раковыми эмболами) или сжатии (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и др. Она нередко исчезает, как только возобновляется коллатеральное лимфообращение.
Слайд 80Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на
врождённую и приобретённую.
Слайд 81Врождённая связана с гипоплазией или анаплазией лимфатических сосудов нижних конечностей
Приобретенная развивается
в связи из сжатием (опухолью) или запустением (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением значительной группы лимфатических узлов (напр., удаление молочной железы при радикальной операции), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного шунта и т.п.
Слайд 82Хронический застой лимфы приводит к гипоксии ткани, потому имеет склерогенное влияние.
В
условиях растущей гипоксии усиливаются коллагеносинтетическая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще всего кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится твердой, теряет предыдущую форму и вид - возникает так называемая слоновость.
Слайд 84На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который приводит, с одной
стороны, к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов - тромбов, а с другой - к повышенной проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии).
Слайд 85Различают внешнюю лимфорею, когда лимфа вытекает в окружающую среду, и внутреннюю,
когда лимфа проникает в ткани или полости тела.
С внутренней лимфореей связано развитие хилёзного асцита и хилоторакса.
С внутренней лимфореей связано развитие хилёзного асцита и хилоторакса.
Слайд 86Хилезный асцит - накопление хилёзной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров)
в брюшной полости при резком застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов кишок и брыжейки. Хилезная жидкость белая, похожая на молоко.
Хилоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости при повреждении грудного лимфатического протока, обтурации его тромбом или сжатии опухолью.
Хилоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости при повреждении грудного лимфатического протока, обтурации его тромбом или сжатии опухолью.
