- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Принципы антигипертензивной терапии презентация
Содержание
- 1. Принципы антигипертензивной терапии
- 2. ПРИНЦИПЫ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ 1 ЭТАП – немедикаментозное лечение 2 ЭТАП – лекарственная терапия
- 3. ЭФФЕКТИВНОСТЬ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ (JNC-7, 2003)
- 4. Диета DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)
- 5. Диета DASH Калий. Фрукты и овощи, бобовые,
- 6. Изменение образа жизни, 2013
- 7. Философия стоиков
- 8. Молитва безмятежности Господи, даруй мне умение
- 9. ПРИНЦИПЫ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ 1 ЭТАП –
- 10. ПРИНЦИПЫ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ 1 ЭТАП – немедикаментозное лечение 2 ЭТАП – лекарственная терапия
- 11. С.А.Бойцов. Профилактика АГ как ключевой элемент контроля НИЗ в РФ. 2016
- 12. Контроль АД
- 13. Темпы снижения АД Достижение целевого уровня
- 14. Темпы снижения АД При плохой переносимости
- 15. Клинические показания для измерения домашнего АД с диагностическими целями
- 16. Типы артериальной гипертонии Уровень клинического АД, мм
- 17. «Новые» типы рефрактерной АГ
- 18. Стандартная манжета（22-32 cm) Большая манжета （32 –
- 19. +/- 3 мм рт.ст. Погрешность методов
- 20. емкостный датчик преобразователь
- 21. Тонометры с разными функциями.
- 22. Клинические показания для амбулаторного СМАД с диагностическими целями
- 23. Суточный профиль АД Время Артериальное
- 24. Хронотерапия
- 25. 1Mulcahy et al. Lancet. 1988;2:755–759; 2Taylor et
- 26. Суточные ритмы и АД Артериальное
- 27. Риск сердечно-сосудистых осложнений в зависимости от времени
- 28. Суточный индекс (СИ) – отношение АД ночного
- 29. Данные суточного мониторинга у 17 219 пациентов
- 30. Определение АГ в зависимости от уровней офисного и вне офисного АД
- 31. ВЫБОР ПЕРВОГО ПРЕПАРАТА
- 32. Выбор первого препарата Патогенетический принцип Сопутствующая патология
- 33. Схема ступенчатого лечения (1988) Лица с явлениями
- 34. Схема ступенчатого лечения Лица с явлениями гиперсимпатикотонии:
- 35. Моложе 55 Старше 55 (негроидная раса) 1
- 36. Персонификация лечения
- 37. Особенности артериальной гипертонии у женщин.
- 38. Эстрогены: биологические эффекты сердечно-сосудистого риска. Липидный
- 39. Альдостерон: участие в регуляции АД
- 40. Женщины Преимущественно объемные механизмы – диуретики (индапамид,
- 41. Женщины Беременность
- 42. Особенности регуляции сердечно-сосудистой системы при беременности
- 43. Особенности регуляции сердечно-сосудистой системы при беременности
- 44. Классификация АГ при беременности Хроническая АГ: возникает
- 45. Уровни АД при беременности Целевой уровень АД
- 46. Препараты безопасные для плода
- 47. Препараты, рекомендованные при беременности (НР, 2010)
- 48. Терапевтические стратегии у женщин с АГ (1)
- 49. Терапевтические стратегии у женщин с АГ (2)
- 50. Женщины Инсулинорезистентность - ожирение,
- 51. Индексы инсулинорезистентности. Индекс HOMА.
- 52. Ожирение
- 53. Алгоритм лечения больных ожирением (2000)
- 54. Ожирение – 5 категорий (Американская ассоциация
- 55. Артериальная гипертензия и метаболический синдром Инсулин
- 56. Инсулиновая регуляция в сердце Микардис Эдарби Апровель
- 57. Reilly & Rader 2003; Eckel et al
- 58. КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
- 60. Резистентность к инсулину и дисфункция эндотелия имеют
- 61. Kim J et al. Circulation 2006 Глюкотоксичность
- 62. ?
- 63. Сердечно-сосудистый и почечный патофизиологический континуум Факторы
- 64. Сахарный диабет: критерии Наличие клинических симптомов и
- 65. Стратегия лечения СД 2 типа
- 66. Стратегия лечения СД 2 типа
- 67. Стратегия лечения СД 2 типа
- 68. Диагностические критерии сахарного диабета и других типов
- 69. Упрощенная диагностическая таблица, в которой СД и
- 70. Стратегия лечения СД 2 типа
- 71. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ И ЭТАПЫ САХАРОСНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
- 72. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ И ЭТАПЫ САХАРОСНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
- 73. Бигуаниды
- 74. Бигуаниды – предполагаемые механизм действия Стимуляция гликолиза
- 75. Бигуаниды – метформин Начальная доза -
- 76. Бигуаниды - метформин Глюкофаж (Норвегия) – 500,
- 77. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ И ЭТАПЫ САХАРОСНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
- 78. ХАРАКТЕРИСТИКА САХАРОСНИЖАЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ
- 79. ХАРАКТЕРИСТИКА САХАРОСНИЖАЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ
- 80. ХАРАКТЕРИСТИКА САХАРОСНИЖАЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ
- 81. ХАРАКТЕРИСТИКА САХАРОСНИЖАЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ
- 82. ХАРАКТЕРИСТИКА САХАРОСНИЖАЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ
- 83. Жировая клетка
- 84. Свойства ключевых адипокинов Marette 2002
- 85. Диабетогенные эффекты A II Ангиотензин II Поджелудочная
- 86. Применение АРА II ассоциируется с наименьшей частотой
- 87. Сохранение секреции инсулина Возможные механизмы
- 88. Свойства блокаторов рецепторов АТII
- 89. Артериальная гипертензия и СД (МС) Диуретик
- 90. Небивалол, карведилол: антипролиферативный эффект Подавление
- 91. Особенности лечения мужчин
- 92. Мужчины Низкая приверженность к лечению
- 93. Двух вещей хочет настоящий мужчина: опасностей и
- 95. Влияние эректильной дисфункции на
- 96. Эрекция начинается с расслабления гладких мышц артерий
- 97. Эрекция начинается с расслабления гладких мышц артерий
- 98. виагра, торнетис и др
- 99. Влияние различных бета-блокаторов на эректильную функцию
- 100. Оригинальные и дженерики Оригинальный - небилет
- 101. Бета – адреноблокаторы Бисопролол -
- 102. Небиволол - агонист β3-адренорецепторов Увеличение высвобождения
- 103. Небивалол два механизма улучшения эректильной функции
- 104. Курение и бета-адреноблокаторов В присутствии неселективных ББ
- 105. Плейотропные эффекты предуктала при курении Zhou X., et al. PLoS ONE 2012;7: e40424.
- 106. Альфа-адреноблокаторы. Препараты выбора при аденоме
- 107. Сартаны - лозартан урикозурический эффект (ИБС, МС,
- 108. Мужское сердце и сартаны
- 109. –9% (95% ДИ от –14%
- 110. блокада AT2 AT1 Вазоконстрикция Высвобождение альдостерона Окислительный
- 111. Апоптоз эндотелиальных клеток и атеросклероз Активность
- 112. При поражении сердца не назначать сартаны?
- 113. Исследование VALIANT. Валсартан при остром инфаркте миокарда
- 114. Валсартан предупреждает рестенозы после балонной ангиопластики 200
- 115. *«для повышения выживаемости пациентов с острым инфарктом
- 116. Дженерики: валсартан. Оригинальный препарат –
- 117. Лозартан & Валсартан
- 118. Артериальная гипертония и атеросклероз
- 119. Рекомендации по коррекции ФР, ассоциированных с АГ (2013)
- 120. СОВМЕСТНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ESC/EAS ПО ЛЕЧЕНИЮ ДИСЛИПИДЕМИЙ 2016
- 121. Ловастатин Симвастатин Правастатин Аторвастатин Флувастатин Росувастатин
- 122. Печень Кровь Пул холестерина (мицеллы) NPC1L1
- 123. STELLAR: Снижение ХС ЛПНП на фоне монотерапии
- 124. Количество больных с гиперхолестеринемией, достигших целевого
- 125. Повышение уровня холестерина ЛВП Процент повышения уровня
- 126. РОЗУВАСТАТИН Аторвастатин Симвастатин НЕ МЕТАБОЛИЗИРУЕТСЯ
- 127. Что выбрать из статинов? Розувастатин Крестор, розарт
- 128. СОВМЕСТНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ESC/EAS ПО ЛЕЧЕНИЮ ДИСЛИПИДЕМИЙ 2016
- 129. Атеросклеротическая бляшка Печень Кровь Пул холестерина (Мицеллы)
- 130. IN-CROSS: Перевод на эзетимиб/симвастатин 10/20 мг вызвал
- 131. СОВМЕСТНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ESC/EAS ПО ЛЕЧЕНИЮ ДИСЛИПИДЕМИЙ 2016
- 132. Новые статины: питавастатин (ливазо) Циклопропильная группа (выведение
- 133. Статины активируют PPAR
- 134. Влияние статинов через PPARα-рецепторы Апо-АI, АII ЛПЛ
- 135. Новые статины: питавастатин (ливазо) Стимуляция синтеза Апо
- 136. Новые статины: питавостатин (ливазо) Динамика изменения липидов
- 137. Плейотропные эффекты - эффекты не связанные с
- 138. Плеотропные эффекты
- 139. Комбинации со статинами
- 140. Статин + амло +(лизиноприл) Амлодипин +
- 141. Липопротеин-ассоциированная фосфолипаза A2
- 142. Лп-ФЛА2 (LP-PLA2): в чём опасность? Фермент липопротеин-ассоциированная
- 143. Разрыв покрышки атеросклеротической бляшки с формированием тромба на её поверхности ЛП-ФЛА2
- 144. ЛП-ФЛА2: риск инфаркта и инсульта. Инфаркт миокарда
- 145. Лп-ФЛА2 (LP-PLA2): чем лечить? Испытывается новый класс
- 146. Лп-ФЛА2 (LP-PLA2): чем лечить? Аторвостатин 20
- 147. Статины-дженерики Эффективность оригинальных препаратов и дженериков не
- 148. Артериальная гипертензия у пожилых
- 149. FORTA (Fit fOR The Aged) Система
- 150. Консенсусный документ OAC-FORTA 2016
- 151. Стратегии антигипертензивной терапии у пожилых
- 152. Рекомендации по коррекции ФР, ассоциированных с АГ
- 153. АГ у пожилых Диуретики
- 154. АГ у пожилых: комбинированная терапия Индапамид
- 155. Сахарный диабет: целевой уровень HbA1c (глюкозы)
- 156. АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ОРГАНОВ МИШЕНЕЙ
- 157. Чувствительность выявления лекарственно-индуцированных изменений Authors/Task Force
- 158. Орган мишень – сердце
- 159. ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА Гипертрофия левого желудочка ИБС Сердечная недостаточность
- 160. Внезапная смерть Инсульт ХСН Увеличение стенки левого
- 161. Диуретики Антагонисты Ca
- 162. ОТС = 2 х ТЗСЛЖ / КДР
- 163. АГ и гипертрофия ЛЖ При наличии гипертрофии
- 164. АГ и гипертрофия ЛЖ Оценить функцию миокарда.
- 165. АГ и гипертрофия ЛЖ Этапы лечения. 1
- 166. Систолическое артериальное давление и фибрилляция предсердий. Авторы
- 167. АГ и ИБС Оценить приоритет заболеваний по
- 168. АГ и ИБС Контроль АД в утренние
- 170. Связь между уровнем диастолического АД и риском
- 171. АГ и ИБС Препараты первой линии:
- 172. АГ и ИБС Метаболические маркеры
- 173. АГ и ИБС Вторичная профилактика ИБС
- 174. АГ и ХСН Препараты первой линии:
- 175. CПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Слайд 2ПРИНЦИПЫ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ
1 ЭТАП – немедикаментозное лечение
2 ЭТАП –
Слайд 4Диета DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)
Диета DASH формируется всем пищевым
http://dietadash.ru/
Слайд 5Диета DASH
Калий. Фрукты и овощи, бобовые, продукты из цельных зерен, молочные
Кальций. Употребление пищи с низким содержанием кальция коррелирует с ростом АД. Кальций поставляют — молочные продукты, зеленые листовые овощи, рыба со съедобными костями, специальные обогащенные кальцием продукты.
Магний. Недостаточность магния приводит к повышения АД. Хорошие источники магния — бобовые, зеленые листовые овощи, орехи и семечки, цельно зерновые продукты, постное мясо.
Разработанный в Национальном Институте Сердца, Легких и Кровообращения(часть Национального Института Здоровья, контролируемого правительством США) план питания способен привести к понижению цифр артериального давления уже через 2 недели от начала соблюдения DASH диеты.
Слайд 8Молитва безмятежности
Господи, даруй мне умение принять то, что я не смогу
Мужество, изменить то, что мне подвластно
И мудрость, чтобы отличить одно от другого
Рейнхольд Нибур
Слайд 9ПРИНЦИПЫ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ
1 ЭТАП – немедикаментозное лечение
2 ЭТАП –
Реализация немедикаментозного
этапа лечения –
путь к исцелению от АГ
Слайд 10ПРИНЦИПЫ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ
1 ЭТАП – немедикаментозное лечение
2 ЭТАП –
Слайд 13Темпы снижения АД
Достижение целевого уровня АД или снижение САД/ДАД >10%
Достижение целевого АД и оптимальной органопротекции в течение 6 месяцев
Пациенты высокого и очень высокого риска:
У пациентов с высоким и очень высоким риском ССО необходимо снизить АД до 140/90 мм рт.ст. и менее в течение 4 недель
В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130–139/80–89 мм рт. ст
РМОАГ, Рек. По диагностике и лечению АГ 2010
Слайд 14Темпы снижения АД
При плохой переносимости снижения АД, рекомендуется его снижение
На каждой ступени АД снижается на 10-15% от исходного уровня за 2-4 недели с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД
…Таким образом, снижение АД до целевого уровня происходит в несколько этапов, число которых индивидуально и зависит как от исходного уровня АД, так и от переносимости антигипертензивной терапии
РМОАГ, Рек. По диагностике и лечению АГ 2010
Слайд 16Типы артериальной гипертонии
Уровень клинического АД, мм рт.ст.
90
АД суточное
> 125-130/80
АД домашнее
> 130-135/85
Амбулаторное
АД дневное
< 130-135/<85
АД домашнее
< 130-135/<85
The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the ESH and ESC.
J Hypertens. 2007;25:1105-1187
Слайд 17«Новые» типы рефрактерной АГ
Истинная контролируемая АГ
Ложная рефрактерная
АГ
Ложная контролируемая АГ
Истинная
рефрактерная
СКАД
<135/<85
СКАД >135/>85
Домашнее АД, мм р.ст.
Клиническое АД, мм рт.ст.
<140/<90
>140/>90
Слайд 18Стандартная манжета（22-32 cm)
Большая манжета （32 – 42 cm）
УНИВЕРСАЛЬНАЯ
ВЕЕРООБРАЗНАЯ МАНЖЕТА
УНИВЕРСАЛЬНАЯ МАНЖЕТА 22
Веерообразная манжета (равномерно распределяющая давление)
Слайд 19
+/- 3 мм рт.ст.
Погрешность методов
Аускультативный метод
Короткова
Осциллометрический
метод
Объективная
(паспортные данные тонометра)
+/- 3 мм рт.ст.
Субъективная
(влияния человеческого фактора)
+/- 15 мм рт.ст.
Сравнительно более чувствителен к движению руки.
Слайд 20емкостный датчик
преобразователь
микропроцессор
время
АД
САД
ДАД
Схема работы осциллометрического прибора
Слайд 23Суточный профиль АД
Время
Артериальное давление (мм рт. ст.)
18:00
Время пробуждения
Сон
180
160
140
120
100
80
Millar-Craig et al. Lancet 1978;1(8068):795–797
Mancia et al. Circ Res 1983;53:96–104
Слайд 251Mulcahy et al. Lancet. 1988;2:755–759; 2Taylor et al. Am Heart J.
Внезапная смерть1
Инфаркт миокарда1
Приступы стенокардии2
Немая ишемия1
Все ишемические проявления1
Ишемический инсульт3
Вариантная стенокардия (02:00-04:00)4
Повышенная агрегация тромбоцитов5
Утренний подъем АД
06:00-12:00
Слайд 26
Суточные ритмы и АД
Артериальное давление
NaCl
-67%
Активность ренина плазмы
Альдостерон плазмы
+200%
Кортизол
Гемодинамика
Экскреция электролитов
Гормоны
Сон
20
24
16
12
8
4
8
Время (ч)
-15%
ЧСС
-10%
ОПСС
-10%
Сердечный
-5%
Скорость клубочковой фильтрации
-5%
KHCO3
-50%
+100%
Активация РААС –
с 4 часов
Активация СНС –
с 6 часов
иАПФ или сартаны
Бета-АБ
Нарушение сна
Слайд 27Риск сердечно-сосудистых осложнений в зависимости от времени суток
Manfredini R. et al.
Слайд 28Суточный индекс (СИ) – отношение АД ночного к дневному (%).
Dipper –
СИ – 10-22%. Стабильный уровень с подъемом между 9 - 11 часами и 18 -19 часами, ночное снижение между 2 и 5 часами.
Non-dipper – недостаточное ночное снижение.
СИ < 10%. Высокий риск осложнений – тяжелая АГ, пожилые люди, вторичная АГ.
Over-dipper – чрезмерное ночное снижение.
СИ > 22%. Высокий риск гипоперфузии сердца и мозга (ИБС, немая ишемия, инсульт)
Nigth-peaker – превышение ночного АД над дневным.
СИ < 0 (отрицательные значения). Сахарный диабет, симптоматическая АГ.
Слайд 29Данные суточного мониторинга у 17 219 пациентов с АГ
Gorostidi M. et
Около половины больных с АГ –
нон-дипперы и найт-пикеры
59%
48%
Слайд 32Выбор первого препарата
Патогенетический принцип
Сопутствующая патология
Лекарственная проба (каптоприловая, фуросемидная, лодыжечный тест)
Гормоны (ренин,
Допплерлазерфлоуметрия (индивидуальная патогенетическая)
Слайд 33Схема ступенчатого лечения (1988)
Лица с явлениями
гиперсимпатикотонии:
тахикардия, большое
пульсовое давление,
экстрасистолия,
сердцебиения
Ступень
бета-адреноблокаторы
2. Ступень
бета-адреноблокаторы + тиазидные диуретики
3. Ступень: + гидралазин
4. Ступень: + изобарин
Лица с явлениями гиперволемии:
брадикардия, пастозность
лица, конеченостей,
приемущественно
повышение АДд и др
Ступень
тиазидные диуретики
2. Ступень
тиазидные диуретики + бета-адреноблокаторы
Слайд 34Схема ступенчатого лечения
Лица с явлениями
гиперсимпатикотонии:
Ступень
бета-адреноблокаторы
или ингибиторы АПФ (БРАII)
или
2. Ступень
бета-адреноблокаторы
или ингибиторы АПФ (АРАII)
+ тиазидные диуретики
3. Ступень: Диуретики + ингибиторы АПФ (АРАII) + альфа-адреноблокаторы.
Лица с явлениями гиперволемии:
Ступень
тиазидные диуретики
2. Ступень
тиазидные диуретики +
бета-адреноблокаторы
или ингибиторы АПФ (АРАII)
бета-адреноблокаторы или
антагонисты кальция или
Слайд 35Моложе 55
Старше 55 (негроидная раса)
1 Шаг
2 Шаг
3 Шаг
4 Шаг
Добавить:
Усилить тер.
Альфа-блокаторы
Бета-блокаторы
Направить спец-ту по АГ
иАПФ*
АК
иАПФ*+ АК или иАПФ* + Диурет
иАПФ*+ АК + Диурет
Алгоритм лечения АГ
(Британского общества по АГ)
Слайд 38Эстрогены:
биологические эффекты сердечно-сосудистого риска.
Липидный обмен: снижение уровня ОХС, ХС ЛПНП,
Функция эндотелия: подавление апоптоза и пролиферации гладкомышечных клеток стенки сосуда в ответ на ее повреждение; противовоспалительное и антиоксидантное действие; увеличение продукции простациклина и оксида азота; блокада кальциевых каналов.
Уменьшение содержания АПФ в плазме крови;
Снижение уровня гомоцистеина (атеросклероз);
Увеличение секреции инсулина и повышение чувствительности к нему (метаболический синдром).
Слайд 39Альдостерон:
участие в регуляции АД
Система РААС
Эстрогены
+
Ангиотензин
? ОЦК, АД
Задержка натрия и воды
Альдостерон
Почки
Печень
Спазм сосудов,
? ОПС
Ренин
+
ОЦК – объем циркулирующей крови
ОПС – общее периферическое сопротивление сосудов
Отечность, ? веса
Слайд 40Женщины
Преимущественно объемные механизмы – диуретики (индапамид, торасемид, при остеопорозе - гипотиазид)
Риски инсультов
Беременность
Слайд 42Особенности регуляции сердечно-сосудистой системы при беременности
Первый триместр – снижение САД
Второй триместр – стабильное АД
Третий триместр – повышение АД до исходного уровня (бывшего до беременности).
Слайд 43Особенности регуляции сердечно-сосудистой системы при беременности
Физиологическая гипертрофия левого желудочка к
После родов восстановление массы миокарда до исходного уровня.
Тип кровообращения – гиперкинетический: увеличение УО, МО, снижение ОПСС.
Слайд 44Классификация АГ при беременности
Хроническая АГ: возникает до беременности или первые 20
Гестационная АГ (ГАГ): возникает после 20 недель без протеинурии (6 % беременных)
Преэклампсия/эклампсия: возникает после 20 недель с протеинурией
Преэклампсия/эклампсия на фоне хронической АГ.
Слайд 45Уровни АД при беременности
Целевой уровень АД < 140/90 мм рт.ст.
Степени
- умеренная АГ 140-149 / 90-109 мм рт.ст.
- тяжелая АГ > 160 / 110 мм рт.ст.
- неотложное состояние требующее госпитализации: АД > 170/110 мм рт.ст.
Женщины с АГ: критерий назначения лечения АД > 150/95 мм рт.ст.
Слайд 51
Индексы инсулинорезистентности.
Индекс HOMА. Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance (HOMА-IR).
Формула HOMА :
инсулин (мкЕд/мл) * глюкоза (ммоль/л) / 22,5
Норма не > 2,7
Формула КАРО:
глюкоза (ммоль/л) / инсулин (мкЕд/мл).
Норма не > 0,33
Слайд 54Ожирение – 5 категорий (Американская ассоциация клинических эндокринологов, американская коллегия эндокринологов,
Слайд 55Артериальная гипертензия и метаболический синдром
Инсулин
Средний мозг
Гипоталямус Симпатические ядра
АКТГ Гипофиз Т Т Г
Пролактин
Норадреналин
Надпочечники Альдостерон
Кортизол
Барорефлекс
СЕРДЦЕ ЧСС
Тонус сосудов - дилятация
NO
Калий
Гиперволемия, отек
Инсулин
Слайд 57Reilly & Rader 2003;
Eckel et al 2005
Разрыв бляшки и тромбоз
Сердечно-сосудистые
Атеросклероз
Инсулинорезистентность
↑ Tg Метаболический синдром ↓ ЛВП
↑ АД
Воспалительные маркеры
Патофизиология сердечно-сосудистых заболеваний при метаболическом синдроме
Адипоциты
Моноциты/макрофаги
Genetic variation
Environmental factors
Абдоминальное ожирение
Цитокины
Адипокины
Слайд 60Резистентность к инсулину и дисфункция эндотелия имеют общие механизмы
Kim J et
инсулин
Рецептор к инсулину
IRS-1
PI 3-киназа
PDK-1
Akt
Внутриядерные
эффекторы
Транслокация
GLUT4
Захват глюкозы
СКЕЛЕТНЫЕ
МЫШЦЫ
eNOS
NO
вазодилация
Shc
Grb-2 / Sos
Ras
Raf
Рост
Митогенез
ЭТ-1
вазоконстрикция
СОСУДИСТЫЙ
ЭДОТЕЛИЙ
MAP-киназа
СОСУДИСТЫЙ
ЭНДОТЕЛИЙ
Продукты гликоза
Радикалы О2
Свободные ЖК
Внутриядерные
эффекторы
Слайд 61Kim J et al. Circulation 2006
Глюкотоксичность
Окислительный стресс
Образование продуктов конечного гликозилирования
Гексозаминовый
Активизация просвоспалителных сигнальных путей
Гипергликемия
Липотоксичность
Окислительный стресс
Активизация провоспалителных сигнальных путей
Свободные жирные кислоты (СЖК)
Воспаление
Провоспалительные факторы (TNF-α, IL-1β, IL-6, PAI-1, CRP)
Киназы и факторы транскрипции (JNK, IKKβ, IRAK, NF-κB, AP-1)
Резистентность
к инсулину
Дисфункция
эндотелия
Диабет
Ожирение
Дислипидемия
ИБС
АГ
Атеросклероз
Резистентность к инсулину и дисфункция эндотелия имеют общие механизмы
Слайд 62
? соотношения медия/просвет
функции эндотелия
Толщины ТИМ сонных
? жёсткости артерий
? центрального ПД и ИА
? функции эндотелия
Повреждение крупных и мелких артерий и основные механизмы сердечно-сосудистых и почечных осложнений при сахарном диабете типа 2
Макроангиопатия
ИБС
Инфаркт миокарда
Стенокардия
Инсульт
Поражение периферических артерий
Микроангиопатия
Ретинопатия
Поражение почек
Слайд 63Сердечно-сосудистый и почечный патофизиологический континуум
Факторы риска
дислипидемия
АГ
Сахарный диабет
Курение
Ожирение (висцеральный жир)
ИБС
Ишемия миокарда
Тромбоз
коронарных
артерий
Инфаркт
миокарда
Аритмии
Ремоделирование
Расширение желудочков
ХСН
Конечная
стадия
заболевания
сердца
Адаптировано тз Modified Dzau et al. Circulation 2006; 114: 2871–2891
Конечная стадия
дисфункции
почек
микроальбуминурия
Очевидная
протеинурия
Дисфункция эндотелия
Хроническое
заболевание
почек
Слайд 64Сахарный диабет: критерии
Наличие клинических симптомов и случайное выявление гипергликемии в плазме
Уровень ГПН > 6,9 ммоль/л (126 мг/дл), как минимум, при двух повторенных в разные дни измерения. Натощак – голодание не меньше 8 часов (ночь), но не более 14 часов.
Уровень глюкозы плазмы > 200 мг/дл через 2 часа после пероральной нагрузки 75 г глюкозы (пероральный тест толерантности к глюкозе – ПТТГ)
Введен термин нарушенная гликемия натощак (НГТ): 6,1- 6,9 ммоль/л, (110-126 мг/дл)
Слайд 68Диагностические критерии сахарного диабета и других типов гипергликемии (ВОЗ, 1999 и
*Гликемия натощак — уровень глюкозы крови утром после ночного голодания в течение не менее 8 часов, но не более 14 часов.
**Случайная гликемия — уровень глюкозы крови в любое время суток (обычно днем) вне зависимости от времени приема пищи.
Слайд 69Упрощенная диагностическая таблица, в которой СД и ранние нарушения углеводного обмена
*НТГ — нарушенная толерантность к глюкозе.
**НГН — нарушенная гликемия натощак.
Слайд 71ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ И ЭТАПЫ САХАРОСНИЖАЮЩЕЙ
ТЕРАПИИ ПРИ СД 2-ГО ТИПА
Основой лечения
Выбор целевой гликемии и препаратов для ее достижения должен быть индивидуальным, с учетом ожидаемого снижения HbAIc, отдаленных преимуществ конкретного препарата, его переносимости, безопасности, удобства применения, стоимости и комплаентности больного.
Слайд 72ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ И ЭТАПЫ САХАРОСНИЖАЮЩЕЙ
ТЕРАПИИ ПРИ СД 2-ГО ТИПА
Первый этап
изменение образа жизни с одновременным назначением метформина.
в случае противопоказаний к метформину или его непереносимости па первом этапе терапии назначают препараты сульфонилмочевины, если на диетотерапии не достигаются целевые показатели контроля
при выраженной декомпенсации (глюкоза плазмы натощак > 13.9 ммоль/л или в случайной точке > 16.7 ммоль/л, или HbAIc > 10%) следует сразу назначать инсулин (после достижение компенсации возможен перевод на пероральную сахароснижающую терапию).
Слайд 74Бигуаниды – предполагаемые механизм действия
Стимуляция гликолиза в тканях и удаление глюкозы
Ингибирование глюконеогенеза в печени
Замедление поглощения глюкозы в ЖКТ
Снижение уровня глюкагона в плазме
Повышение связывания инсулина с инсулиновыми рецепторами
Слайд 75Бигуаниды – метформин
Начальная доза - 500 мг/сутки, вечером. Запить стаканом
Увеличить дозу при хорошей переносимости, средняя доза 850 мг/сутки 2 раза/день, или 500 мг/сутки 3 раза/день. Мах суточная доза – 2,5 г
Слайд 76Бигуаниды - метформин
Глюкофаж (Норвегия) – 500, 850, 1000 мг
Сиофор (Германия) -
Формин плива (Хорватия) – 850, 1000 мг
Метфогамма (Германия) - 500, 850, 1000 мг
Метформин-рихтер (Россия) - 500, 850 мг
Глиформин (Россия) - 250, 500, 850, 1000 мг
Слайд 77ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ И ЭТАПЫ САХАРОСНИЖАЮЩЕЙ
ТЕРАПИИ ПРИ СД 2-ГО ТИПА
Второй этап
При неэффективности монотерапии в максимально переносимой дозе переходят к комбинированной медикаментозной терапии.
Критерием для назначения комбинированной терапии является HbAIc выше целевого уровня, установленного для конкретного пациента, через 3 месяца лечения.
Комбинированная терапия проводится с использованием препаратов с различным механизмом/точкой приложения сахароснижающего действия:
Недопустимые комбинации:
Комбинация различных препаратов сульфонилмочевины (ПСМ)
ПСМ + глиниды
В качестве комбинированной терапии на втором этапе возможно назначение базального инсулина
Слайд 85Диабетогенные эффекты A II
Ангиотензин II
Поджелудочная железа
Мышцы
Адипоциты
Сосуды
Почки
Печень
↑Воспаление ↑TNF-α
Вазонстрикция Гипертрофия
Воспаление
↑ Просклеротических цитокинов
↑ Свободных радикалов
Пролиферации
Адипонектин
Лептин ↑СЖК
Нарушение архитентоники островков
TGF-α Фиброз Апоптоз
Нарушение передачи сигнала
Перфузии
Транспорта глюкозы
↑Реактивного кислорода
Слайд 86Применение АРА II ассоциируется с наименьшей частотой развития сахарного диабета
Elliot et
*n=143,153, 22 клинических исследования
АРА II
ИАПФ
АК
Плацебо
ББ
Диуретик
Точка отсчета
ОР развития СД
Слайд 87Сохранение
секреции инсулина
Возможные механизмы антидиабетогенного действия сартанов
Дифференцировка адипоцитов
Неадекватный
глюконеогенез
Предупреждение
гипокалиемии
K+
Улучшение периферической
чувствительности к
GLUT 4
+
+
+
+
+
–
Adapted from Aksnes et al. Am J Cardiovasc Drugs 2006;6:139–47
+
+
+
Слайд 89Артериальная гипертензия
и СД (МС)
Диуретик – индапамид (арифон)
Органопротекция (сартаны или
- телмисартан (микардис), ирбесартан апровель
- олмесартан (кардосал)
- периндоприл (престариум А)
Бета-адреноблокатор
- небивалол (небилет, бинелол)
- карведилол
Агонисты имидозолиновых рецепторов
- моксонидин (физиотенз), рилменидин (альбарел)
Слайд 90
Небивалол, карведилол:
антипролиферативный эффект
Подавление пролиферации гладкомышечных клеток коронарных артерий
Brehm et al;
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
-10
-20
-30
per cent
небиволол
карведилол
метопролол
пропранолол
control
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*p < 0.05
Слайд 92Мужчины
Низкая приверженность к лечению
( 1 таблетка 1
Сексуальное поведение (эректильная дисфункция, аденома простаты)
Риски ИБС
Вредные привычки (курение, алкоголь)
Двух вещей хочет настоящий мужчина: опасностей и игры. Именно поэтому ему нужна женщина — как самая опасная игрушка.
Ницше
Слайд 93Двух вещей хочет настоящий мужчина: опасностей и игры. Именно поэтому ему
как самая опасная игрушка. Ницше
Слайд 95Влияние эректильной дисфункции на
Мета-анализ 14 исследований • 92 757 мужчин • Наблюдение 6 лет
Vlachoupoulos et al. 2012
Инфаркт миокарда
СС смертность
Инсульт
Общая смертность
+62%
+39%
+25%
Слайд 99Влияние различных бета-блокаторов
на эректильную функцию (ЭФ)
Частота эректильной дисфункции у мужчин
При переводе на НЕБИВОЛОЛ у 1/3 мужчин ЭФ ВОССТАНОВИЛАСЬ ПОЛНОСТЬЮ,
количество выраженной эректильной дисфункции уменьшилось в 3,6 раз!!!
Doumas M. et al.//Asian J Androl 2006; 8 (2): 177–182
атенолол 50-100 мг,
метопролол 100 мг, бисопролол 10 мг
небиволол 5-10 мг
Слайд 100Оригинальные и дженерики
Оригинальный
- небилет
(Berlin-Hemi)
Дженерик
-
- небилонг (Индия)
- невотенз
(Актавис)
Небивалол
Слайд 101Бета – адреноблокаторы
Бисопролол - нейтрально для потенции и не
Небивалол (небилет, бинелол)- устраняет эректильную дисфункцию
Слайд 102 Небиволол - агонист β3-адренорецепторов
Увеличение высвобождения NO из эндотелиальных клеток и
Стимуляция липолиза и термогенеза в адипоцитах коричневой жировой ткани
NO
Стимуляция опосредованной циклическим гуанозинмонофосфатом вазодилатации в кавернозной ткани полового члена (улучшение эректильной функции)
Слайд 104Курение и бета-адреноблокаторов
В присутствии неселективных ББ активируются альфа-рецепторы со спазмом сосудов
Курение в 2-3 раза увеличивает
секрецию адреналина ( 30 минут)
Адреналин активирует бета- и альфа адренорецепторы
Слайд 106Альфа-адреноблокаторы.
Препараты выбора при аденоме простаты – празозин, доксазазин
Улучшают показатели
Слайд 107Сартаны - лозартан
урикозурический эффект (ИБС, МС, подагра)
позитивное влияние на эректильную дисфункцию
противовоспалительное и антиагрегантное действие
ослабление окисления ЛПНП
улучшение когнитивных функций (ХИГМ)
Слайд 109
–9%
(95% ДИ от –14% до –3%)
+7%
(95% ДИ от –7%
Turnbull F. Анализ, проведенный Объединением исследователей гипотензивной терапии
15-th European Meeting on Hypertension, June 17 - 21, 2005, Milan, Italy
Статистически значимые различия между ингибиторами АПФ и БРА
во влиянии на риск развития ИМ (p = 0,001)
Не зависящая от влияния на АД эффективность ингибиторов АПФ и БРА для профилактики развития инфаркта миокарда
Возможно применение валсартана - диован
Слайд 110блокада
AT2
AT1
Вазоконстрикция
Высвобождение альдостерона
Окислительный стресс
Высвобождение вазопрессина
Активация СНС
Ингибирует высвобождение ренина
Реабсорбция почкой Na+ и H2O
Клеточный
Вазодилятация
Антипролиферация
Продукция брадикинина
Освобождение NO
Апоптоз
Антидиурез/ антинатриурез
Siragy H. Am J Cardiol. 1999 ;84: 3S–8S.
Эффекты ангиотензина II
на AT1 и AT2 рецепторы
стимуляция
Слайд 111
Апоптоз эндотелиальных клеток и атеросклероз
Активность апоптоза
в норме: 3%
Обновление эндотелиального
слоя
Избыточная
Разрывы в эндотелиальном слое
Триггер возникновения эрозии и разрыва атеросклеротической
бляшки
Защита от атеротромбоза
Ferrari R. ESC 2005
Слайд 113Исследование VALIANT.
Валсартан при остром инфаркте миокарда
Цель: изучение влияния валсартана по сравнению
Двойное слепое, с активным контролем
14 500 больных острым инфарктом миокарда
25 стран, включая Россию
Длительность — 4 года
Слайд 114Валсартан предупреждает рестенозы
после балонной ангиопластики
200 больных после балонной ангиопластики
Peters S. et
стандартная терапия
(иАПФ и/или БАБ)
стандартная терапия
+валсартан 80 мг\сут
наблюдение 6 мес, контрольная ангиография
р<0,005
Слайд 115*«для повышения выживаемости пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным левожелудочковой недостаточностью
Инструкции по медицинскому применению препаратов
Диован® и ИМ
Показания к применению
Валсартан – единственный сартан, имеющий
показание острый инфаркт миокарда*
Слайд 116Дженерики: валсартан.
Оригинальный препарат – Диован
Валз (Actavis) и др
Валсартан
Слайд 120СОВМЕСТНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ESC/EAS ПО ЛЕЧЕНИЮ ДИСЛИПИДЕМИЙ 2016
«Мы надеемся, что практикующие
Основу должны составлять статины, затем – лечение комбинацией с эзетимибом, а в качестве третьей линии – новые ингибиторы PCSK9».
Профессор Катапано
27-31 августа 2016 г Рим, ежегодный конгрессе Европейского общества кардиологов (ESC)
Слайд 121
Ловастатин
Симвастатин
Правастатин
Аторвастатин
Флувастатин
Росувастатин
«Естественные» статины
«Синтетические» статины
Слайд 122Печень
Кровь
Пул холестерина (мицеллы)
NPC1L1
Остатки рецепторов
Экспрессия рецепторов ЛПНП
Холестерин
ГМГ-КоА
Остатки ХМ
ХМ
Статины
X
1
3
Статины: Механизм действия
ХС ЛПНП
Пул холестерина
2
4
Статины
Слайд 123STELLAR: Снижение ХС ЛПНП на фоне монотерапии статинами
Изменение уровня ХС ЛНП
0
–10
–20
–30
–40
–50
–60
10 мг *
–5
–15
–25
–35
–45
–55
20
мг
†
40
мг
‡
10
мг
20
мг
80
мг
10
мг
20
мг
40
мг
80
мг
10
мг
20
мг
40
мг
Розувастатин 10 мг (– 46%)
Розувастатин
Аторвастатин
Симвастатин
Правастатин
40
мг
*p<0.002 vs аторвастатин 10 мг; симвастатин 10, 20, 40 мг; правастатин 10, 20, 40 мг
†p<0.002 vs аторвастатин 20, 40 мг; симвастатин 20, 40, 80 мг; правастатин 20, 40 мг
‡p<0.002 vs аторвастатин 40 мг; симвастатин 40, 80 мг; правастатин 40 мг
Jones PH et al. Am J Cardiol 2003;92:152–160
ХС ЛНП – холестерин липопротеидов низкой плотности
Слайд 124Количество больных с гиперхолестеринемией,
достигших целевого уровня ХС ЛНП < 100
на фоне лечения различными статинами в эквивалентных дозах 1
1. Jones PH et al. // Am J Cardiol, 2003; 92: 152–160.
Исследование STELLAR –, по гиполипидемической эффективности розувастатина (10-80мг), аторвастатина (10-80 мг), симвастатина (10-80мг)
и правастатина (10-40 мг) у 2 431 больного с гиперхолестеринемией (в анамнезе ИБС, стенокардия, инфаркт миокарда, церебро-васкулярные заболевания, ТИА, заболевание периферических и коронарных артерий) в течение 6 недель.
Слайд 125Повышение уровня холестерина ЛВП
Процент повышения уровня ЛВП, %
Правастатин
Розувастатин
Аторвастатин
Симвастатин
Исследование STELLAR1
1.Peter H.Jons et
The American Jornal of Cardiologe 2003;92:152-160.
Слайд 126РОЗУВАСТАТИН
Аторвастатин
Симвастатин
НЕ МЕТАБОЛИЗИРУЕТСЯ
Метаболиты аторвастатина
Метаболиты Симвастатина
Препараты, метаболизирующиеся в печени через цитохром P450
МИНИМАЛЬНЫЙ РИСК ЛЕКАРСТВЕННОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ1
Токсический эффект6
Ослабление терапевтического эффекта6
Низкий риск лекарственного взаимодействия
Кларитромицин, Флуконазол, Диазепам, Триазолам, Кетоконазол, Астемизол, Фентанил, Хлорфенирамин, Терфенадин, Амлодипин, Дилтиазен, Лерканидипин, Нифедипин, Верапамил, Гидрокортизон, Дексаметазон, Тестостерон,
Лидокаин, Золпидем, Пропранолол,
Сальметерол, Тамоксифен,
Финастерид, Иматиниб,
Галоперидол
1.Драпкина О.М. и соавт.//Болезни сердца и сосудов.2011;3. 2.Шальнова С.А., Деев А.Д.//Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2006;5(5):58-63 3.Фомин Е.// Врач 2014№1:13-17. 4.CHRIS C. et all//BUMC PROCEEDINGS 2000;13:421–423. 5.Flockhart DA. Drug Interactions: Cytochrome P450 Drug Interaction Table. Indiana Universit School of Medicine (2007). http://medicine.iupui.edu/clinpharm/ddis/clinical-table/[1.Драпкина О.М. и соавт.//Болезни сердца и сосудов.2011;3. 2.Шальнова С.А., Деев А.Д.//Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2006;5(5):58-63 3.Фомин Е.// Врач 2014№1:13-17. 4.CHRIS C. et all//BUMC PROCEEDINGS 2000;13:421–423. 5.Flockhart DA. Drug Interactions: Cytochrome P450 Drug Interaction Table. Indiana Universit School of Medicine (2007). http://medicine.iupui.edu/clinpharm/ddis/clinical-table/[19.08.14]. 6.http://www.rusmedserv.com/complications/gl35.html (25.08.14). 7.Brewer HB. Am J Cardiol 2003;92 (Suppl):23K–29K.
Слайд 127Что выбрать из статинов?
Розувастатин
Крестор, розарт и др
Первичная профилактика
Снижение ХС на
Хорошая переносимость
Повышение ХС ЛПВП
Аторвостатин Липримар, аторис и др
Первичная и вторичная профилактика
Не повышает риск развития СД
Можно назначать при СКФ ниже 30 мл/мин
Слайд 128СОВМЕСТНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ESC/EAS ПО ЛЕЧЕНИЮ ДИСЛИПИДЕМИЙ 2016
«Мы надеемся, что практикующие
Основу должны составлять статины, затем – лечение комбинацией с эзетимибом, а в качестве третьей линии – новые ингибиторы PCSK9».
Профессор Катапано
27-31 августа 2016 г Рим, ежегодный конгрессе Европейского общества кардиологов (ESC)
Слайд 129Атеросклеротическая бляшка
Печень
Кровь
Пул холестерина (Мицеллы)
NPC1L1
Остатки рецепторов
Экспрессия рецепторов ЛПНП
Холестерин
ГМГ-КоА
Остатки ХМ
ХМ
Эзетимиб
X
1
3
5
4
2
3
Уменьшение печеночного пула холестерина
4
Увеличение
5
Повышение клиренса ХС ЛПНП
2
Эзетимиб:Механизм действия
ХС ЛПНП
NPC1L1 = белок Ниманна-Пика типа С1; ГМГ-КоА = 3-гидрокси-3-метилглутарил ацетил-коэнзим A; ХМ - хиломикроны.
1. Grigore L et al. Vas Health Risk Manag. 2008;4:267–278.
Пул холестерина
Эзетимиб подавляет абсорбцию холестерина в тонком кишечнике
Слайд 130IN-CROSS: Перевод на эзетимиб/симвастатин 10/20 мг вызвал более значительное снижение ХС
р≤0,001
–28%
–17%
–18%
–10%
–18%
–10%
–23%
–14%
–11%
–5%
2%
3%
ХС ЛПНП
ТГ
ХС не-ЛПВП
ApoB
HDL-C
ТГa
Эзетимиб/симвастатин (инеджи) 10/20 мг (n=301–305)
Среднее исходное значение ХС ЛПНП на фоне статинов = 124 мг/дл
Розувастатин 10 мг (n=292–297)
Среднее исходное значение ХС ЛПНП на фоне статинов = 125 мг/дл
р=NS
р≤0,001
р≤0,001
р≤0,001
Среднее изменение, по сравнению с исходным значением, полученным на фоне статинов, %
0
–10
–20
–30
Клиническое значение сравнительной разницы изменения липидов между препаратами неизвестно.
Независимое влияние повышения ХС ЛПВП и снижения ТГ на риск коронарной или сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности не определялось.
аMедиана процента изменения, по сравнению с исходным значением, достигнутым на фоне статинов.
ХС – холестерин; apoB = аполипопротеин B; ТГ = триглицериды; NS =статистически не значимый
1. Farnier M et al. Int J Clin Pract. 2009;63:547–559.
Эзетимиб/симвастатин (инеджи) , как дополнение к диете, когда только диеты и физической нагрузки недостаточно
CARD-1071042-0001; 08 2013
Слайд 131СОВМЕСТНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ESC/EAS ПО ЛЕЧЕНИЮ ДИСЛИПИДЕМИЙ 2016
«Мы надеемся, что практикующие
Основу должны составлять статины, затем – лечение комбинацией с эзетимибом, а в качестве третьей линии
– новые ингибиторы PCSK9».
Профессор Катапано
27-31 августа 2016 г Рим, ежегодный конгрессе Европейского общества кардиологов (ESC)
Слайд 132Новые статины:
питавастатин (ливазо)
Циклопропильная группа (выведение с желчью с повторным всасыванием –
Стимуляция синтеза Апо А1 - увеличение ЛПВП, снижение уровня ТГ, улучшение метаболизма глюкозы.
Активация экспрессии мРНК рецептора ЛПНП с усилением его захвата из крови.
Эффективен при дислипидемиях IIA, IIB, IV типов по Фредриксону.
Слайд 134Влияние статинов через PPARα-рецепторы
Апо-АI, АII
ЛПЛ
↑ЛНВП
↓ ЛП богатых ТГ
Ядерные
рецепторы
СТАТИНЫ
↑Активаторы
Слайд 135Новые статины:
питавастатин (ливазо)
Стимуляция синтеза Апо А1 - увеличение ЛПВП, снижение уровня
Активация экспрессии мРНК рецептора ЛПНП с усилением его захвата из крови.
Эффективен при дислипидемиях IIA, IIB, IV типов по Фредриксону.
Слайд 136Новые статины:
питавостатин (ливазо)
Динамика изменения липидов при 12 недельном курсе лечения
ПОКАЗАНИЯ: взрослым
Слайд 137Плейотропные эффекты - эффекты не связанные с гиполипидемическим действием:
исправление эндотелиальной дисфункции
уменьшение
укрепление фиброзной покрышки
уменьшение и физико-химическая стабилизация липидного ядра
торможение агрегации и адгезии тромобоцитов
уменьшение тромбообразования
противовоспалительный эффект
Слайд 140Статин + амло +(лизиноприл)
Амлодипин + аторвастатин
Кадует (Гедеке, Германия)
Дуплекор (GR, Венгрия)
5+10 5+20 10+10 10+20
Амлодипин + лизиноприл + розувастатин
Эквамер (GR, Венгрия)
Слайд 142Лп-ФЛА2 (LP-PLA2): в чём опасность?
Фермент липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2 фактор активации тромбоцитов
Лизо-ФХ и окси-ЖК рекрутируют и активируют моноциты в макрофаги. В результате проявляется их действие в дестабилизации атеросклеротической бляшки в результате апоптоза макрофагов.
В атероме ЛП-ФЛА2 синтезируются макрофагами de novo. Вновь образованная ЛП- ФЛА2 через повреждения атеромы диффундирует и циркулирует в кровеносных сосудах
Повышение в сыворотке уровней ЛП-ФЛА2 специфично для васкулярного (сосудистого) воспаления, но не системного воспаления (в отличие от СРБ). Более интенсивно синтез ЛП-ФЛА2 происходит и накапливается в бляшках сонной артерии, что приводит к высокой нестабильности бляшек и рисков не только инфарктов, но и инсультов.
Слайд 143 Разрыв покрышки атеросклеротической бляшки
с формированием тромба на её поверхности
ЛП-ФЛА2
Слайд 144ЛП-ФЛА2: риск инфаркта и инсульта.
Инфаркт миокарда
< 200 нг/мл — низкий риск,
> 235 нг/мл — высокий риск.
Инсульты
При повышении уровня ЛП-ФЛА2 риск развития инсульта повышается в 2 раза,
но если повышаются уровни ЛП-ФЛА2 и СРБ одновременно - риск инсульта возрастает в 11 раз.
Слайд 145Лп-ФЛА2 (LP-PLA2): чем лечить?
Испытывается новый класс препаратов - дарапладиб
Активность липопротеин-ассоциированной фосфолипазы
Слайд 146Лп-ФЛА2 (LP-PLA2): чем лечить?
Аторвостатин 20 мг и розувостатин 10 мг
При этом розувастатин был достоверно эффективней аторвастатина.
Caratis I.K. et all, 2010
Слайд 147Статины-дженерики
Эффективность оригинальных препаратов и дженериков не всегда совпадает
Распространение результатов, полученных на
Слайд 149FORTA (Fit fOR The Aged)
Система FORTA (Fit fOR The Aged) была
Рекомендации FORTA основываются на принципах доказательной медицины с учетом данных, полученных из реальной практики.
Их целью является индивидуализация лечения на основании клинической характеристики пациента с учетом возможных ошибок при использовании, пропусков приема и т.д. наиболее часто назначаемых лекарственных препаратов пожилым пациентам.
Слайд 153АГ у пожилых
Диуретики
– индапамид (арифон)
- гипотиазид (Са сохраняющий эффект)
Антагонисты кальция
– амлодипин, осмо-нифедипин (Нифекард)
Ингибиторы АПФ
- периндоприл, рамиприл
Сартаны
- лозартан (ХИГМ); - кандесартан (ХСН, пролонг)
Бета-блокаторы
- атенолол (водорастворим – ГЭБ),
Слайд 154АГ у пожилых: комбинированная терапия
Индапамид + периндоприл
Амлодипин + иАПФ
(престанс, перинева, эгипрес и др)
Амлодипин + сартан
( лортенза, твинста, апроваск)
Атенолол + хлорталидон (тенорик)
Индапамид + периндоприл + амлодипин
(ко-дальнева)
Слайд 157Чувствительность выявления
лекарственно-индуцированных изменений
Authors/Task Force Members et al. Eur Heart J
Слайд 160Внезапная смерть
Инсульт
ХСН
Увеличение стенки левого желудочка на 1 мм
увеличивает риск
смертельных осложнений
в 7 раз!!!
Инфаркт миокарда
Аритмии
Verdecсhia P. et al. // Ital Heart J, 2004Jul; 5(7):505-10Anderson K.M. // Clin. Exp. Hypertens. – 1992. – Vol.14. – P.85&97
Последствия ГЛЖ
Слайд 161
Диуретики
Антагонисты Ca
ARA
β-блокаторы
Влияние различных классов
антигипертензивных препаратов на регресс ГЛЖ
Мета-анализы Klingbeil
Klingbeil et al Am J Med. 2003;115:41-46.
-25 -20 -15 -10 -5 0 5 10
% изменений
Прогресс
Уменьшение
Ингибиторы АПФ
Плацебо
Dahlöf B et al Am J Hypertens. 1992;5:95-110
D
K
K
K
K
K
D
D
D
D
K
D
Слайд 163АГ и гипертрофия ЛЖ
При наличии гипертрофии ЛЖ цели лечения:
Достичь целевого уровня
Доиться обратного развития гипертрофии ЛЖ (ремоделирование миокарда)
Выбор препарата: все препараты первой линии (включая диуретики) дают обратное развитие гипертрофии ЛЖ
Слайд 164АГ и гипертрофия ЛЖ
Оценить функцию миокарда.
- диастолическая дисфункция
При диастолической дисфункции
- антагонист кальция
При систолической дисфункции
- ингибитор АПФ или сартан
Слайд 165АГ и гипертрофия ЛЖ
Этапы лечения.
1 этап – препарат (предпочтение анагонист Са
2 этап (после полугода лечения):
2 препарата
3 этап (после полугода лечения):
к препаратам 2 этапа добавить 3 препарат с центральным действием (альбарел или физиотенз, допегит).
Слайд 166Систолическое артериальное давление и фибрилляция предсердий.
Авторы из Канады выполнили совокупный анализ
Таким образом, систолическое артериальное давление (САД) - важный определяющий фактор развития рецидивирующей ФП и общей заболеваемости ФП при дисфункции левого желудочка (ФВЛЖ ≤40%), но не при сохранившейся его функции.
J Cardiovasc Electrophysiol. 2015 May;26(5):509-14. doi: 10.1111/jce.12652. Epub 2015 Apr 20.
Blood Pressure and Atrial Fibrillation: A Combined AF-CHF and AFFIRM Analysis.
Tremblay-Gravel M1, White M1, Roy D1, Leduc H1,2, Wyse DG3, Cadrin-Tourigny J1, Shohoudi A1,2, Macle L1, Dubuc M1, Andrade J1, Rivard L1, Guerra PG1,Thibault B1, Talajic M1, Khairy P1,2.
Слайд 167АГ и ИБС
Оценить приоритет заболеваний по риску смерти.
- ИБС
Изменить формулировку диагноза.
- АГ стадия 3, с преимущественным поражением сердца, риск 4.
Слайд 168АГ и ИБС
Контроль АД в утренние часы (максимальные риски смерти с
Снижение АД не более чем на 25% (нарушение ауторегуляции потока крови в сердце)
Не увеличивать потребность в коронарном кровотоке (гидралазин - адельфан)
Слайд 170Связь между уровнем диастолического АД и риском развития инсульта и ИМ
>110 до ≤120
≤ 60
>60 до ≤70
>70 до ≤80
>80 до ≤90
>90 до ≤100
>100 до ≤110
Частота развития ИМ или инсульта (%)
Уровень диастолического АД (мм рт.ст.)
Messerli F. H. et al. Ann Int Med 2006
ДАД 70 – 90
Слайд 171АГ и ИБС
Препараты первой линии:
- бета-адреноблокаторы (селективные, пролонгированные)
-
Ингибиторы АПФ с высоким сродством к тканевой РААС (периндоприл, рамиприл) или валсартан
Слайд 172АГ и ИБС
Метаболические маркеры
- мочевая кислота ( лозартан –
- гомоцистеин (витамины группы В)
- СРБ (сартаны, статины)
Слайд 173АГ и ИБС
Вторичная профилактика ИБС
Статины
- аторвастатин ?
- розувастатин
Аторвастатин (липиримар, торвакард) предпочтительней – большая доказательная база
Слайд 174АГ и ХСН
Препараты первой линии:
- ингибиторы АПФ
- диуретики
- бета-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол, метапролол, небивалол)
Противопоказаны
- антагонисты кальция (кроме амлодипина)
