Предмет і завдання патоморфології. Методи патоморфологічних досліджень. Основні етапи розвитку патоморфології презентация

Васильович

Основні етапи розвитку патоморфології. Морфологія зворотнього та незворотнього пошкодження клітин і тканин. Внутрішньоклітинне та позаклітинне накопичення білків, вуглеводів і ліпідів.

КАФЕДРА
ПАТОМОРФОЛОГІЇ

різних рівнях організації:

зміни) –
це зміни структури клітин і міжклітинної речовини, тканин і органів, які супроводжуються порушенням їх життєдіяльності.

Стану реактивності організму.

Глибокі –
можуть бути зворотними, але частіше вони незворотні

Поверхневі –
переважно стосується ультраструктур і вони зворотні

Ступінь та характер пошкодження залежить від:

Причини альтерації: біологічні, фізичні, хімічні.

клітин і тканин.

Клітинний
забезпечується ауторегуляцією, в основі якої лежить генетичний код – синтез ферментів (при ферментопатіях).

Позаклітинний

порушення функції транспортних систем – крово- та лімфообігу;
порушення інтегративної системи – розлади ендокринної і нейрогуморальної регуляції трофіки.

Механізми регуляції:

хімічні агенти;
набута або спадкова ферментопатія, ензимопатія;
віруси.
ІІ. Порушення функції енергетичних та транспортних систем:
гіпоглікемія;
гіпоксія.
ІІІ. Порушення ендокринної та нервової регуляції:
захворювання ендокринних органів;
хвороби центральної та периферійної нервової системи.

позаклітинну речовину і порушення включення їх в метаболізм.

Інфільтрація

Декомпозиція
(фанероз)

Спотворений синтез

Трансформація

перехід одних речовин в інші (жирів і вуглеводів в білки).

утворення в клітинах та міжклітинній речовині сполук, які не зустрічаються в нормі (амілоїду, ліпофусцину тощо).

розпад складних за хімічною будовою речовин (ліпопротеїдних комплексів) на складові частини.

Морфогенез дистрофій

- вуглеводні;
- жирові; - мінеральні.



- загальні (дифузні);
- місцеві (вогнищеві).

- вроджені;
- набуті.

- зворотні;
- незворотні.

За локалізацією

За порушенням обміну речовин

За розповсюд-
женістю
процесу:

За генезом

За наслідками

патологічних речовин в клітинах, перш за все в паренхіматозних органів (печінка, нирки, міокард), морфологічним субстратом якого є певні зміни структури клітин і тканин з порушенням функції.

Паренхіматозні дистрофії

природи.

Розвивається переважно в нирках, печінці, серці.

Мікро.: клітини збільшуються в розмірах, сферичної форми, цитоплазма мутна (білкові гранули), збільшується кількість ультраструктур клітин паренхіматозних органів у відповідь на різний вплив:
в кардіоміцитах, гепатоцитах – гіперплазія та набухання мітохондрій та ендоплазматичного ретикулуму,
в епітелії звивистих канальців – гіперплазія лізосом, які поглинають білки.

Макро.: органи збільшуються в розмірах, стають в'ялими і тьмяними на розрізі (немов обпарені окропом).

Зерниста дистрофія

мітохондрій (набухання мітохондрій),
декомпозиція (розпад білково-ліпідних комплексів),
коагуляція білка,
патологічна резорбція (клітина поглинає надлишкову кількість патологічного білка).
Клінічне значення: зниження функції органів (приглушеність тонів серця, поява слідів білка в сечі, зниження сили скорочення м'язів)
Наслідок: процес зворотній, але може перейти в інші види дистрофій.

білкових гранул; просвіти канальців звужені (б).

Зерниста дистрофія гепатоцитів

які заповняють всю клітину.
зустрічається в нирках, рідше – в печінці та міокарді.
Механізм: коагуляція білків цитоплазми з вираженою деструкцією ультраструктурних елементів клітини – фокальний коагуляційний некроз.
Макро.: притаманні захворюванням, при яких зустрічається гіаліново-крапельна дистрофія.

Гіаліново-крапельна дистрофія

мітохондрій, ЕПР, щіточкової облямівки;
Механізм: недостатність вакуолярно-лізосомного апарату епітелію проксимальних та дистальних звивистих канальців, що в нормі реабсорбує білки.
Зустрічається при нефротичному синдромі (гломерулонефрит, амілоїдоз нирок, парапротеїнемічна нефропатія)

Гіаліново-крапельна дистрофія

(тільця Маллорі).
Механізм: утворення білка та тілець Маллорі служить проявом спотвореної білково-синтетичної функції гепатоцита.
Зустрічається при алкогольному гепатиті.
Наслідок: несприятливий; призводить до тотального коагуляційного некрозу клітин.

Клінічне значення: різке зниження функції органа, з гіаліново-крапельною дистрофією епітелію ниркових канальців повязагно поява у сечі білка (протеїнурія) і циліндрів (циліндрурія), втрата білків плазми (гіпопротеїнемія), порушення багатьох функцій печінки.

накопичується в цистернах ЕПР, мітохондріях, рідше в ядрі клітини.
Механізм: порушення водно-електролітного та білкового обміну, які призводять до зміни колоїдно-осматичного тиску в клітині, що є проявом фокального колікваційного некрозу.
Локалізація: епітелій шкіри та ниркових канальців, в гепатоцитах, нервових клітинах, клітинах кіркової речовини надниркових залоз.
Причини: нирки – пошкодження гломерулярного фільтру (гломерулонефрит, амілоїдоз, цукровий діабет) печінка – при вірусному та токсичному гепатитах, епітелій ВДШ – кір, ГРВІ, епідерміс – при інфекціях, алергії, опіках, серце – при ішемії.
Макро.: зміни не значні.
Мікро.: паренхіматозні клітини збільшені в розмірі, цитоплазма заповнена вакуолями, які містять прозору рідину, ядро зміщується на периферію, зморщується
Наслідок: несприятливий, завершується тотальним колікваційним некрозом; функція органів значно знижена.

цитоплазмі епітелію містяться вакуолі.

Просвіти канальців звужені.

3

1

2

200

зроговілому епітелії (гіперкератоз, іхтіоз), або утворенням рогової речовини там, де в нормі її не буває (лейкоплакія).
Лейкоплакія – це передраковий стан, може бути в порожнині рота, стравоході, шийці матки, кон’юктиві ока.
Значення: залежить від ступеню, поширеності та тривалості; лейкоплакія – розвиток ракової пухлини; вроджений іхтіоз – несумісний з життям.

Рогова дистрофія
Місцева
Загальна
Природжена
Набута

Причини

Вірусні та бактеріальні інфекцій (виспний та черевний тифи).
Авітамінози
Дерматити (псоріаз)
Вроджений гіперкератоз – іхтіоз.

що може виражатись накопиченням жиру у вільному стані в клітинах, де він присутній і в нормі.

Причини жирової дистрофії:

Кисневе голодування (гіпоксія) – захворювання ССС, хронічних захворюваннях легень, хронічному алкоголізмі.

Важкі інфекції – дифтерія, туберкульоз, сепсис, вірусний гепатит С.

Інтоксикації – фосфор, миш'як, алкоголь, хлороформ.

Авітамінози та одностороннє (з недостатнім вмістом білків) харчуванням.

збільшення кількості жирних кислот (цукровий діабет, голодування).


Коли зменшене окислення тригліцеридів до ацетил-КоА і кетонових тіл в органах (при гіпоксії) і жир, який приноситься током крові, не окислюються.


Коли швидкість перетворення жирних кислот тригліцериди в клітині печінки збільшена через підвищену активність відповідних ферментних систем (алкоголізм).


Коли синтез білків-акцепторів жиру не достатній (голодування, отруєння)

жирова дистрофія печінки)


Хронічна – виникає при хронічному алкоголізмі, голодуванні, отруєнні гепатотоксинами (крупнокрапельна жирова дистрофія печінки)

печінка збільшена в розмірі, малокровна, тістоподібної консистенції, має охряно-жовтий колір з жирним блиском на розрізі (“гусяча печінка”)
в цитоплазмі з'являються гранули ліпідів, пиловидне ожиріння, дрібнокрапельне ожиріння, зливаються у великі краплі (крупнокрапельне ожиріння) заповнює всю цитоплазму і відсувають ядро на периферію.

Макро.:

Мікро.:

чергуються з червоно-коричневими ділянками (“тигрове серце”); клінічні ознаки не дуже виражені.

Токсичне ураження (дифтеритичний міокардит викликає гостру жирову дистрофію)

Макро.: серце збільшені в розмірі, камери розтягнуті, в'яле, є дифузне жовте забарвлення; клінічно – ознаки гострої серцевої недостатності.

β-окислення жирних кислот.
Накопичення ліпідів у саркоплазмі.

Наслідки: жирова дистрофія міокарда розглядається як морфологічний еквівалент декомпенсації серця.

та еозином. Зб. х 400

С. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Зб. х 400

глікопротеїдів.