Почки и надпочечники презентация

в ширину и 3-4 см в толщину. Масса почек составляет 120-200 г, обычно левая почка несколько больше правой.
Капсула почки представляет собой плотный чехол из соединительной ткани, покрывающий почку снаружи. Паренхима почки представлена внешним слоем коркового вещества и внутренним слоем мозгового вещества, составляющим внутреннюю часть органа. Система накопления мочи представлена малыми почечными чашечками (6-12), которые, сливаясь между собой по 2-3, образуют большую почечную чашечку (2-4), которые, сливаясь, образуют почечную лоханку. Почечная лоханка переходит непосредственно в мочеточник. Правый и левый мочеточники впадают в мочевой пузырь. В каждой почке у человека насчитывается около миллиона нефронов.

артерия 4. Почечная вена 5. Почечные ворота 6. Почечная лоханка 7. Мочеточник
8. Малая почечная чашка 9. Фиброзная капсула почки 10. Нижний полюс почки
11. Верхний полюс почки 12. Приносящая клубочковая артериола 13. Нефрон 14. Почечная пазуха 15. Большая почечная чашка 16. Вершина почечной пирамиды 17. Почечный столб

Интрагломерулярные клетки
5b. Мезангий - Экстрагломерулярные клетки

6. Гранулярные (юкстагломерулярные) клетки
7. Плотное пятно
8. Миоцит (гладкая мускулатура)
9. Приносящая артериола
10. Клубочковые капилляры
11. Выносящая артериола

Схема строения почечного тельца
А - Почечное тельце
В - Проксимальный каналец
С - Дистальный извитой каналец
D – Юкстагломеруляр-ный аппарат
1. Базальная мембрана
2. Капсула Шумлянского-Боумена - париетальная пластинка.
3- висцеральная пластинка

вызывает понижение концентрации карбонатов и хлоридов в плотном пятне. В ответ на это, клетки плотного пятна высвобождают простагландины, на которые юкстагломерулярные клетки отвечают синтезом ренина и выбросом гормона в кровяное русло. Кроме этого, активация симпатической нервной системы стимулирует выработку ренина через активацию β-1 рецепторов.

механизму отрицательной обратной связи. Пунктирные линии - регуляция по принципу обратной связи.

1 - ренин катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I;
2 - ангиотензин I превращается в ангиотензин II;
3 - ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона;
4 - ангиотензин II вызывает сужение сосудов периферич. артерий и вызывает жажду;
5 - альдостерон стимулирует реабсорбцию Na+ и выведение К+;

Система ренин-ангиотензин-альдостерон

дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки почек: антидиуретический гормон (АДГ), альдостерон и предсердный натрийуретический фактор (ПНФ).

Альдостерон: 1 - увеличивает реабсорбцию Na+ из мочи; 2 - индуцирует синтез ферментов цикла Кребса, активность которых обеспечивает продукцию АТФ; 3 - активирует Nа+,К+,-АТФ-азу, которая поддерживает низкую внутриклеточную концентрацию ионов натрия и высокую концентрацию ионов калия.

норадреналина. Некоторые клетки коркового вещества принадлежат к системе «гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников» и служат источником кортикостероидов.

Надпочечники состоят из двух структур — коркового вещества и мозгового вещества.

в почках
Глюкокортикоиды:
Кортизол
Кортикостерон
Глюкокортикоиды оказывают важное действие почти на все процессы обмена веществ. Они стимулируют образование глюкозы из жиров и аминокислот (глюконеогенез), угнетают воспалительные, иммунные и аллергические реакции, уменьшают разрастание соединительной ткани, а также повышают чувствительность органов чувств и возбудимость нервной системы.
Половые гормоны – в осн. дегидроэпиандростерон (андрогены, являющиеся веществами — предшественниками эстрогенов). Данные половые гормоны играют роль несколько иную, чем гормоны, выделяемые половыми железами. Они активны до полового созревания и после созревания половых желёз; в том числе они влияют на развитие вторичных половых признаков.
Недостаток этих половых гормонов вызывает выпадение волос; избыток ведёт к вирилизации — появлению у женщин черт, характерных для противоположного пола.

Мозговое вещество надпочечников

Катехоламины — адреналин и норадреналин. Повышают артериальное давление, усиливают работу сердца, расширяют просветы бронхов, увеличивают уровень сахара в крови. В состоянии покоя постоянно выделяются небольшие количества катехоламинов. Под влиянием стрессовой ситуации секреция адреналина и норадреналина клетками мозгового слоя надпочечников резко повышается.
Пептиды, выполняющие регуляторную функцию в центральной нервной системе и желудочно-кишечном тракте:
вещество P
вазоактивный интестинальный полипептид
соматостатин
бета-энкефалин

животных основным естественным минералокортикоидом является дезоксикортикостерон, но для человека дезоксикортикостерон относительно малоактивен. Альдостерон, взаимодействуя с внутриклеточными рецепторами и стимулируя синтез белков: 1 - увеличивает реабсорбцию Na+ из мочи; 2 - индуцирует синтез ферментов цикла Кребса = повышает продукцию АТФ; 3 - активирует Nа+ -К+ -АТФ-азу. Результат – увеличение объёма циркулирующей жидкости и повышение кровяного давления.

– кортизол, у крысы – кортикостерон, секретируются корой надпочечников под действием адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Антистрессовое и противошоковое действие
Глюкокортикоиды оказывают мощное антистрессовое, противошоковое действие. Их уровень в крови резко повышается при стрессе, травмах, кровопотерях, шоковых состояниях. Повышение их уровня при этих состояниях является одним из механизмов адаптации организма к стрессу, кровопотере, борьбы с шоком и последствиями травмы. Глюкокортикоиды повышают артериальное давление, повышают чувствительность миокарда и стенок сосудов к катехоламинам, предотвращают десенситизацию («привыкание») рецепторов к катехоламинам при их высоком уровне. Кроме того, глюкокортикоиды также стимулируют эритропоэз в костном мозге, что способствует более быстрому восполнению кровопотери.
Влияние на обмен веществ
Глюкокортикоиды повышают уровень глюкозы в крови, увеличивают глюконеогенез из аминокислот в печени, тормозят захват и утилизацию глюкозы клетками периферических тканей, угнетают активность ключевых ферментов гликолиза, повышают синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливают катаболизм белков и уменьшают их синтез, повышают анаболизм жиров в подкожной жировой клетчатке и других тканях.
Кроме того, глюкокортикоиды оказывают также определённое минералокортикоидное действие — способствуют задержке катиона натрия, аниона хлора и воды, усилению выведения катионов калия и кальция.

кортизол

роста в ответ на соматотропин, понижают чувствительность периферических тканей к соматомедину и соматотропину, тем самым тормозя анаболические процессы и линейный рост. Также глюкокортикоиды понижают чувствительность тканей к гормонам щитовидной железы и половым гормонам.
Глюкокортикоиды являются мощными контринсулярными гормонами=понижают чувствительность тканей к инсулину. Повышение секреции глюкокортикоидов в ответ на недостаток глюкозы является одним из физиологических механизмов быстрой коррекции гипогликемии.
Иммунорегулирующее действие
Глюкокортикоиды обладают мощным иммунорегулирующим действием. Они угнетают активность клеток лимфоидного ряда, тормозят созревание и дифференцировку как Т-, так и B-субпопуляций лимфоцитов, вызывают апоптоз лимфоидных клеток и тем самым снижают количество лимфоцитов в крови. Глюкокортикоиды также тормозят продукцию антител B-лимфоцитами и плазматическими клетками, уменьшают продукцию лимфокинов и цитокинов разными иммунокомпетентными клетками, угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов.
Вместе с тем эффекты глюкокортикоидов на иммунную систему неоднозначны. Проявление иммуностимулирующего или иммуносупрессивного эффекта зависит от концентрации глюкокортикоидного гормона в крови. Дело в том, что субпопуляция T-супрессоров значительно более чувствительна к угнетающему воздействию низких концентраций глюкокортикоидов, чем субпопуляции T-хелперов и T-киллеров, а также B-клеток. Таким образом, в сравнительно низких концентрациях глюкокортикоиды оказывают скорее иммуностимулирующее действие, сдвигая соотношение T-хелпер/Т-супрессор в сторону преобладания Т-хелперной активности. В более высоких концентрациях глюкокортикоиды оказывают иммуносупрессивное действие, причём интенсивность иммуносупрессии прямо пропорциональна концентрации в крови и растёт практически линейно вплоть до уровней, в 100 раз превышающих физиологические.
Глюкокортикоиды усиливают нейтрофилопоэз и повышают содержание нейтрофильных гранулоцитов в крови. Они также усиливают ответ нейтрофильного ростка костного мозга на ростовые факторы G-CSF и GM-CSF и на интерлейкины. Глюкокортикоиды угнетают эозинофилопоэз и вызывают апоптоз зрелых эозинофилов крови, и тем самым снижают содержание эозинофилов в крови вплоть до полного отсутствия.

​

разрушающих ткани ферментов — протеаз и нуклеаз, матриксных металлопротеиназ, гиалуронидазы, фосфолипазы А2 и других, тормозят синтез простагландинов, кининов, лейкотриенов и других медиаторов воспаления из арахидоновой кислоты. Они также понижают проницаемость тканевых барьеров и стенок сосудов, тормозят экссудацию в очаг воспаления жидкости и белка, миграцию лейкоцитов в очаг (хемотаксис) и пролиферацию соединительной ткани в очаге, стабилизируют клеточные мембраны, тормозят перекисное окисление липидов, образование в очаге воспаления свободных радикалов и многие другие процессы, играющие роль в осуществлении воспаления.
Один из механизмов такого действия связан с индуцированием выделения белков, ингибирующих фосфолипазу A2 и известных под общим названием «липокортины». Эти белки, как предполагается, контролируют биосинтез таких сильнодействующих медиаторов воспаления, как простагландины и лейкотриены, путем торможения высвобождения их общего предшественника — арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота выделяется из мембранных фосфолипидов под действием фосфолипазы A2.
Антиаллергическое действие
Глюкокортикоиды уменьшают аллергию. Это также происходит многими разными механизмами: понижением продукции IgE-иммуноглобулинов, повышением гистамин-связывающей (гистаминопексической) способности крови, стабилизацией мембран тучных клеток и уменьшением высвобождения из них медиаторов аллергии, понижением чувствительности периферических тканей к гистамину и серотонину с одновременным повышением чувствительности к адреналину и др.

меньшей степени сужает сосуды скелетной мускулатуры, но расширяет сосуды головного мозга. На артериальное давление адреналин оказывает сложное влияние.
В его действии выделяют 4 фазы:
Сердечная, связанная с возбуждением β1 адренорецепторов и проявляющаяся повышением систолического артериального давления из-за увеличения сердечного выброса;
Вагусная, связанная со стимуляцией барорецепторов дуги аорты и сонного клубочка повышенным систолическим выбросом. Это приводит к активации дорсального ядра блуждающего нерва и включает барорецепторный депрессорный рефлекс. Фаза характеризуется замедлением частоты сердечных сокращений (рефлекторная брадикардия) и временным прекращением подъема артериального давления;
Сосудистая прессорная, при которой периферические вазопрессорные эффекты адреналина «побеждают» вагусную фазу. Фаза связана со стимуляцией α1 и α2 адренорецепторов и проявляется дальнейшим повышением артериального давления. Следует отметить, что адреналин, возбуждая β1 адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата нефронов почек, способствует повышению секреции ренина, активируя ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, также ответственную за повышение артериального давления.
Сосудистая депрессорная, зависящая от возбуждения β2 адренорецепторов сосудов и сопровождающаяся снижением артериального давления. Эти рецепторы дольше всех держат ответ на адреналин.

адреналина гораздо более сильным сосудосуживающим и прессорным действием, значительно меньшим стимулирующим влиянием на сокращения сердца, слабым действием на гладкую мускулатуру бронхов и кишечника, слабым влиянием на обмен веществ (отсутствием выраженного гипергликемического, липолитического и общего катаболического эффекта). Норадреналин в меньшей степени повышает потребность миокарда и других тканей в кислороде, чем адреналин.
Норадреналин принимает участие в регуляции артериального давления и периферического сосудистого сопротивления. Например, при переходе из лежачего положения в стоячее или сидячее уровень норадреналина в плазме крови в норме уже через минуту возрастает в несколько раз.
Норадреналин принимает участие в реализации реакций типа «бей или беги», но в меньшей степени, чем адреналин. Уровень норадреналина в крови повышается при стрессовых состояниях, шоке, травмах, кровопотерях, ожогах, при тревоге, страхе, нервном напряжении.
Кардиотропное действие норадреналина связано со стимулирующим его влиянием на β-адренорецепторы сердца, однако β-адреностимулирующее действие маскируется рефлекторной брадикардией и повышением тонуса блуждающего нерва, вызванными повышением артериального давления.
Норадреналин вызывает увеличение сердечного выброса. Вследствие повышения артериального давления возрастает перфузионное давление в коронарных и мозговых артериях. Вместе с тем, значительно возрастает периферическое сосудистое сопротивление и центральное венозное давление.

Норадреналин

женщин составляет основную долю мужских половых гормонов. В тканях-мишенях частично превращается в тестостерон, дигидротестостерон и эстрогены.

мал и не изменяется после приёма пищи. Период полураспада ВИП в кровотоке 1 минута.

Обладает сильным стимулирующим действием на кровоток в стенке кишки, а также на гладкую мускулатуру кишечника. Является ингибитором, угнетающим секрецию соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка. ВИП также является стимулятором продукции пепсиногена главными клетками желудка

от 6 до 8 мм, поперечный/аксиальный/трансверзальный — от 3 до 5 мм, масса гипофиза 0,5 г.
Гипофиз состоит из двух крупных различных по происхождению и структуре долей: передней — аденогипофиза (составляет 70—80 % массы органа) и задней — нейрогипофиза. Вместе с нейросекреторными ядрами гипоталамуса гипофиз образует гипоталамо-гипофизарную систему, контролирующую деятельность периферических эндокринных желёз.

Гипо́физ (лат. hypophysis — отросток; синонимы: ни́жний мозгово́й прида́ток, питуита́рная железа́) — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане, называемом турецким седлом. Является центральным органом эндокринной системы; тесно связан и взаимодействует с гипоталамусом.

эпендимы и окончаниями аксонов нейросекреторных клеток паравентрикулярного и супраоптического ядер гипоталамуса промежуточного мозга, в которых и синтезируются
вазопрессин (антидиуретический гормон) и
окситоцин, транспортируемые по нервным волокнам, составляющим гипоталамо-гипофизарный тракт, в нейрогипофиз. В задней доле гипофиза эти гормоны депонируются и оттуда поступают в кровь.
воронка, infundibulum. Соединяет нервную долю со срединным возвышением. Воронка гипофиза, соединяясь с воронкой гипоталамуса, образует ножку гипофиза.

а повышение концентрации выделяемых ею гормонов подавляет секрецию гормона гипофиза по принципу обратной связи.
Тиреотропный гормон — главный регулятор биосинтеза и секреции гормонов щитовидной железы.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) стимулирует кору надпочечников.
Гонадотропные гормоны:
фолликулостимулирующий гормон способствует созреванию фолликулов в яичниках,
лютеинизирующий гормон вызывает овуляцию и образование желтого тела.
Соматотропин — важнейший стимулятор синтеза белка в клетках, образования глюкозы и распада жиров, а также роста организма.
Лютеотропный гормон (пролактин) регулирует лактацию, дифференцировку различных тканей, ростовые и обменные процессы, инстинкты заботы о потомстве.

​

увеличение концентрации цАМФ и Ca2+ в цитоплазме. Соматостатин, ингибируя аденилатциклазу и снижая концентрацию Ca2+, подавляет секрецию СТГ. ПК — протеинкиназа, Ац — аденилатциклаза.

​

активацию тироксина. Он активирует аденилатциклазу и увеличивает потребление йода клетками железы. Последующее увеличение уровня сАМР обусловливает действие ТТГ на биосинтез трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), которые являются важнейшими гормонами роста. Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная зависимость.
вызывает некоторые длительные эффекты, для проявления которых требуется несколько дней. Это, например, увеличение синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов, увеличение количества и размеров тиреоидных клеток.
Тиреотропин, воздействуя на периферические рецепторы к ТТГ, также повышает чувствительность рецепторов тканей к тиреоидным гормонам, как бы «подготавливая» ткани к воздействию тиреоидных гормонов.

C-клетках. Он компенсирует износ костей путём встраивания кальция и фосфатов в костную ткань, а также предотвращает образование остеокластов, которые в активированном состоянии могут привести к разрушению костной ткани, и стимулирует функциональную активность и размножение остеобластов. Тем самым участвует в регуляции деятельности этих двух видов образований, именно благодаря гормону новая костная ткань образуется быстрее.

Щитови́дная железа́ (лат. glandula thyr(e)oidea) — эндокринная железа у позвоночных, хранящая йод и вырабатывающая тироксин и трийодтиронин. Синтез этих гормонов происходит в эпителиальных фолликулярных клетках, называемых тироцитами.

соединённых узким перешейком (isthmus). Этот перешеек расположен на уровне второго-третьего кольца трахеи. Боковые доли охватывают трахею и прикреплены к ней соединительной тканью.
В среднем, щитовидная железа взрослого человека весит 12—25 г и 2—3 г у новорожденного. Размеры каждой доли составляют 2,5—4 см в длину, 1,5—2 см в ширину и 1—1,5 см — толщины. Объём до 18 мл у женщин и до 25 мл у мужчин считается нормальным.

1/5 общего количества тиреоидных гормонов, производимых щитовидной железой, поступает в кровь сразу в форме трийодтиронина. Остальные 2/3-4/5 поступают в кровь в форме биологически малоактивного тироксина, являющегося фактически прогормоном. Но в периферических тканях тироксин при помощи металлофермента селен-зависимой монодейодиназы подвергается дейодированию и конвертируется в трийодтиронин.

Трийодтирони́н

Тирокси́н

в крови. Физиологическое действие паратгормона заключается в угнетении формирования костной ткани посредством влияния на популяцию остеобластов и остеоцитов. Те, в свою очередь, выделяют инсулиноподобный фактор роста-1 и цитокины, стимулирующие метаболизм остеокластов. Активированные остеокласты секретируют щелочную фосфатазу и коллагеназу, что приводит к разрушению костного матрикса.
Паратгормон опосредованно увеличивает канальцевую реабсорбцию катионов кальция, экскрецию фосфатов почками, а также кишечную абсорбцию кальция (путём индукции синтеза кальцитриола). Результатом действия паратгормона является повышение концентрации кальция в плазме крови и снижение содержания кальция в костях (деминерализация костного матрикса), снижение содержания фосфатов в плазме крови.

Вне капсулы по задней поверхности щитовидной железы располагаются несколько паращитовидных (околощитовидных) желез. Количество желёз индивидуально, чаще четыре, они весьма малы, общая масса их составляет 0,1—0,13 г. Секретируют паратгормон регулирующий содержание солей кальция и фосфора в крови, при недостатке этого гормона нарушается рост костей, зубов, повышается возбудимость нервной системы (возможно развитие судорог).