- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патология красной крови презентация
Содержание
- 1. Патология красной крови
- 2. Анемия
- 3. Анемия - типовая форма патологической системы
- 4. Этиопатогенетическая классификация анемий
- 5. Гемолитические анемии А. Приобретенные:
- 6. Постгеморрагические анемии А. Острые Б. Хронические
- 7. Дезэритропоэтические анемии А. Железодифицитные Б. Анемии, связанные
- 8. При оценке содержания Hb и эритроцитов (Эр)
- 9. Анемия может быть при нормальном содержании Hb
- 10. Типичные изменения картины крови при анемии
- 11. Ретикулоциты Ретикулоциты-молодые Эритроциты В норме-2-12%о, т.е 2-12 ретикулоцитов на 1000 зрелых Эр
- 12. Наличие ретикулоцитов в крови и кратковременность их
- 13. Железодефицитная анемия
- 14. Причины: Хронические кровопотери Неполноценное питание Нарушение всасывания железа Нарушение транспорта железа Повышенное потребление железа
- 15. Патогенез Снижение резервов железа=>Уменьшение содержания
- 16. Проявление анемии - это следствие Гемической гипоксии
- 17. Гемолитические анемии: приобретенные формы
- 18. Неиммунные формы: 1. Токсико-гемолитические
- 19. Гемолитические анемии: Наследственные формы Эритропатии (мембраннопатии) Эритроэнзимопатии Гемоглобинопатии (гемоглобинозы)
- 20. Апластическая анемия Апластическая анемия - это приобретенная
- 21. Миелотоксические факторы: Ионизирующя радиация Химические вещества- бензол,
- 22. Панмиелофтиз Панмиелофтиз аплазия костного мозга. Замещение мозговой ткани жировой тканью
- 24. В12-фолиеводефицитная анемия (Анемия Адисона-Бирмера) Патогенетическую основу анемии
- 25. Рак желудка Атрофический гастрит Полипоз желудка Удаление
- 26. Патогенез Дефицит «внутреннего фактора» Касла или гаптокоррина=>
- 27. Проявления 1.Дефицит витамина В12 -нарушение
- 28. Эритремия Болезнь Вакеза( полицитемия vera rubra)
- 29. Эритремия Это неопластический миелопролиферативный процесс, близкий
- 30. Симптомы эритремии обусловлены ОЦК и повышением её
- 31. Спасибо за внимание!
Анемия
Слайд 3
Анемия - типовая форма патологической системы крови, патогенетическую основу которой составляет
уменьшение содержания в крови гемоглобина( и эритроцитов), ведущих к развитию гемической гипоксии.
Слайд 5Гемолитические анемии
А. Приобретенные:
1. Токсикогемолитические
2. Инфекционные
3. Иммунные:
-изоиммунные
-аутоиммунные
-гетероиммунные
4. Механические
Б. Наследственные:
1. Эритроцитопатиии
2. Эритроэнзимопатии
3. Гемоглобинопатии
-изоиммунные
-аутоиммунные
-гетероиммунные
4. Механические
Б. Наследственные:
1. Эритроцитопатиии
2. Эритроэнзимопатии
3. Гемоглобинопатии
Слайд 7Дезэритропоэтические анемии
А. Железодифицитные
Б. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК
(мегалобластические):
1. В12-дефицитные
2. Фолиеводифицитные
3. Оротоводифицитные
В. Анемии, связанные с нарушением активности ферментов синтеза порфирина и гема
Г. Апластические
Д. Метапластические
1. В12-дефицитные
2. Фолиеводифицитные
3. Оротоводифицитные
В. Анемии, связанные с нарушением активности ферментов синтеза порфирина и гема
Г. Апластические
Д. Метапластические
Слайд 8При оценке содержания Hb и эритроцитов (Эр) в ед. объма крови
необходимо учитывать:
Истинная анемия может маскироваться гемоконцентрацией(при профузном поносе, полиурии, неукротимой рвоте)
Гемодилюция(при интенсивной инфузионной терапии, схождении отеков, снижении диуретической функции почек) может приводить к «ложной анемии» при неизменном общем содержании Hb и Эр в крови
Гематокритное число=Объем форменных элементов крови
Объем плазмы
Слайд 9Анемия может быть при нормальном содержании Hb в случае, если этот
Hb патологический
Некоторые анемии протекают с нормальным или даже повышенным содержанием Эр в крови при условии, что содержание Hb в каждом эритроците существенно ниже нормы
Некоторые анемии протекают с нормальным или даже повышенным содержанием Эр в крови при условии, что содержание Hb в каждом эритроците существенно ниже нормы
Слайд 11Ретикулоциты
Ретикулоциты-молодые
Эритроциты
В норме-2-12%о, т.е 2-12 ретикулоцитов на 1000 зрелых Эр
Слайд 12Наличие ретикулоцитов в крови и кратковременность их созревани-это основания для использования
подсчета количества ретикулоцитов с целью оценки регенераторной способности костного мозга при развитии анемии
Слайд 14Причины:
Хронические кровопотери
Неполноценное питание
Нарушение всасывания железа
Нарушение транспорта железа
Повышенное потребление железа
Слайд 15Патогенез
Снижение резервов железа=>Уменьшение содержания сывороточного железа => Повышение общей
железосвязывающей способности сыворотки с уменьшением насыщения трансферрина железом => Уменьшение включения железа в клетки эритроидного ряда => Уменьшение синтеза гема => Железодифицитная анемия
Слайд 16Проявление анемии - это следствие
Гемической гипоксии
Дефицита железа
Анизоцитоз, микроцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия.
Слайд 17Гемолитические анемии: приобретенные формы
Иммунные формы:
1. Изоиммунные
-Гемолитическая болезнь новорожденных (Rh-конфликт)
2. Гетероиммунные
-Гемотрансфузия
3. Аутоиммунные
- Лекарственные препараты
2. Гетероиммунные
-Гемотрансфузия
3. Аутоиммунные
- Лекарственные препараты
Слайд 18 Неиммунные формы:
1. Токсико-гемолитические
-грибные и змеиные
яды
-Соединение мышьяка, свинца
-эндотоксины(Обширные ожоги, уремия, тяжелые поражения печени)
2. Инфекционные
-Малярия
-Септические состояния
3. Механические
-Резкие спазмы артериальных сосудов
-Протезы сосудов, клапанов сердца
-Соединение мышьяка, свинца
-эндотоксины(Обширные ожоги, уремия, тяжелые поражения печени)
2. Инфекционные
-Малярия
-Септические состояния
3. Механические
-Резкие спазмы артериальных сосудов
-Протезы сосудов, клапанов сердца
Слайд 19Гемолитические анемии:
Наследственные формы
Эритропатии (мембраннопатии)
Эритроэнзимопатии
Гемоглобинопатии (гемоглобинозы)
Слайд 20Апластическая анемия
Апластическая анемия - это приобретенная или наследственная форма патологии крови,
характеризующаяся выраженным уменьшением гемопоэтической активности костного мозга.
Слайд 21Миелотоксические факторы:
Ионизирующя радиация
Химические вещества- бензол, тринитротолуол, мышьяк и т.д.
Лекарственные средства- цитостатики,
амидопирин, левомицетин.
Вирусы острого гепатита, Эпштейна-Барр.
Вирусы острого гепатита, Эпштейна-Барр.
Слайд 24В12-фолиеводефицитная анемия (Анемия Адисона-Бирмера)
Патогенетическую основу анемии составляет замена нормобластиеского типа кроветворения
мегалобластическим, вследствии нарушения синтеза нуклеиновых кислот в условии дефицита витамина В12-фолиевой кислоты.
Слайд 25Рак желудка
Атрофический гастрит
Полипоз желудка
Удаление желудка
Diphyllobothrium latum(конкурентное поглощение В12)
Энтериты
Полипы, опухоли тонкого кишечника
Слайд 26Патогенез
Дефицит «внутреннего фактора» Касла или гаптокоррина=> Нарушение превращения фолиевой кислоты в
ее коферментную форму(тетерагидрофолиевая кислота)=>
Уменьшение синтеза тимидинфосфата => Уменьшение синтеза ДНК =>
Нарушение пролиферативных процессов: Нарушение деления и созревания клеток эритроидного ряда, переход с нормобластического на мегалобластический тип кроветворения.
Гиперхромная мегалобластическая анемия + Лейкопения (нейтропения)
Уменьшение синтеза тимидинфосфата => Уменьшение синтеза ДНК =>
Нарушение пролиферативных процессов: Нарушение деления и созревания клеток эритроидного ряда, переход с нормобластического на мегалобластический тип кроветворения.
Гиперхромная мегалобластическая анемия + Лейкопения (нейтропения)
Слайд 27Проявления
1.Дефицит витамина В12
-нарушение пролиферации эпителиальных клеток ЖКТ
-атрофические
изменения слизистых оболочек ЖКТ и развитие воспаления
2.Дефицит витамина В12,фолиевой кислоты
-Повышение уровня гемоцистеина в крови
-Повшенный риск тромбоза, атреросклероза , ИБС.
3.Дефицит витамина В12(его кофермента дезоксиаденилкобаламина)
2.Дефицит витамина В12,фолиевой кислоты
-Повышение уровня гемоцистеина в крови
-Повшенный риск тромбоза, атреросклероза , ИБС.
3.Дефицит витамина В12(его кофермента дезоксиаденилкобаламина)
Слайд 28Эритремия
Болезнь Вакеза( полицитемия vera rubra) описана этим испанским гематологом в
1892 г.
эритроцитов в результате гиперплазии преимущественно эритроцитарного ряда костного мозга на фоне разрастания костно – мозговой ткани.
эритроцитов в результате гиперплазии преимущественно эритроцитарного ряда костного мозга на фоне разрастания костно – мозговой ткани.
Слайд 29Эритремия
Это неопластический миелопролиферативный процесс, близкий к ХМЛ.
Данное заболевание до настоящего
времени лечат кровопусканием. Срок жизни больных как правило ≥ 15 лет, а важнейшая причина инвалидизации и смертности –гипертензия и нарушения мозгового кровообращения.
Слайд 30Симптомы эритремии обусловлены ОЦК и повышением её вязкости
Нарушение гемодинамики, гипоксия, нарушение
метаболизма
Кожа и слизистые вишнево-красного цвета
Головокружение, шум в ушах, головные боли, инъекции сосудов сетчатки.
Кожа и слизистые вишнево-красного цвета
Головокружение, шум в ушах, головные боли, инъекции сосудов сетчатки.
