Слайд 3Кортикальный и юкстамедулярный нефроны
Слайд 5Строение фильтрационного барьера
Слайд 6Функции почек
1.Экскреторная
продукты эндогенного и экзогенного происхождения
2. Водно-солевой обмен
3. Поддержание
КОС
(pH крови 7,4)
4.Инкреторная и метаболическая
участие в регуляции АД (выработка ренина, кининов, ПГ Е2 )
Участие в регуляции эритропоэза
Участие в гемостазе –выработка факторов фибринолиза
(u-PA)
Метаболизм витамин D3
Глюконеогенез
Слайд 7
Фильтрация
Секреция БАВ (ренин,
эритропоэтин)
Канальцевая
секреция
Экскреция
Фильтрация – перемещение воды и растворенных
в плазме веществ из капилляров клубочка в гломерулярную капсулу
Реабсорбция – возврат профильтровавшихся молекул в кровь
Секреция – активный транспорт веществ из перитубулярных капилляров в канальцы почек
Экскреция – выведение веществ из организма с мочой
(Э = Ф – Р + С)
Реабсорбция
Слайд 8Клубочковая фильтрация
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)
Объем фильтрата, продуцируемый почками за 1 минуту
У
женщин – 115 мл/мин
У мужчин – 120 мл/мин
Суточный объем ультрафильтрата равен 180 л
Ультрафильтрат = плазма крови – белки
Масса почек составляет 1% от массы тела
Объем крови, поступающий в почки составляет 25% сердечного выброса
Слайд 9
Скорость фильтрации
СКФ = гидравлическая проницаемость × поверхность фильтрации × эффективное фильтрационное
давление
Длина капилляра клубочка
Давление
Эффективное фильтрационное давление ↓
Онкотическое давление ↑
Гидростатическое давление в клубочках ↓
55 мм рт. ст.
25 мм рт. ст.
P фильтр.= P гидростат. – (P онк. + P капс.)
20 = 55 – (25 + 10)
Слайд 10Фильтрация
В Боуменово пространство поступают растворенные в плазме вещества
Продукты метаболизма и избыток
ионов
Глюкоза, свободные жирные кислоты, аминокислоты, витамины
Не фильтруются вещества с большой молекулярной массой, такие, как белки плазмы
Слайд 11Процесс фильтрации
В эндотелии капилляров имеются фенестры, через которые легко проходят протеины
В
базальной мембране фильтрационного барьера локализованы (-) заряженные протеогликаны
Боуменово
пространство
цитоподии
Фильтрационная
щель
капилляр
Слайд 12Канальцевая реабсорбция
~ 70% всего Na+ реабсорбируется в проксимальных канальцах
Реабсорбция Na+ сопряжена
с реабсорбцией других растворённых веществ и секрецией H+
Образование аммиака
Секреция анионов
Слайд 13Регуляция реабсорбции Na+ в почке
Скорость клубочковой фильтрации
Изменение состава фильтрата
Внешние факторы:
Предсердный натриуретический
фактор (↑СКФ и собирательные трубочки)
Альдостерон (собирательные трубочки)
Слайд 14Канальцевая реабсорбция
2/3 воды реабсорбируется в проксимальных канальцах (пассивный процесс)
Транспорт воды обусловлен:
Гидростатическим
давлением
Осмотическим давлением
Онкотическим градиентом
В дистальных канальцах и собирательных трубках вода реабсорбируется под действием АДГ
Слайд 15Причины заболеваний почек
I .A)Врожденные (наследственные дефекты) Б)Приобретенные
ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОЕ
ОПУХОЛИ
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Системные заболевания (СКВ)
II.
A)Ренальные
Б)Экстраренальные
(шок, нарушение регионарного кровотока, ДВС синдром, острый гемолиз эритроцитов)
механическое нарушение оттока мочи
эндокринопатии (несахарный диабет)
Слайд 17Приобретенные поражения почек
рубец
травма
пиелонефрит
Слайд 18Гематогенная инфекция
Интраренальный рефлюкс
Везикоуретральный рефлюкс
Восходящая инфекция
E.coli
proteus
enterobacter
staphylococcus
E.coli
Слайд 20Анализ мочи
Цвет
Удельный вес 1,002-1,035
Прозрачность
Реакция: слабокислая (рН 4,5-8)
Химическое исследование:
Белок (до 0,033 г/л)
Глюкоза
Ацетон
Желчный
пигмент
Уробилин
Микроскопическое исследование
Лейкоциты (м.: 0-2; ж.: 3-5 в поле зрения)
Эритроциты единичные
Цилиндры
Гиалиновые
Зернистые
Восковидные
Эпителий
Почечный
Плоский единичный в п.зр.
Слизь
Соли м. б. в неб. кол-ве
Бактерии
Слайд 28Механизмы нарушения функций почек
Нарушения фильтрации
Нарушения реабсорбции
Нарушения секреции
Слайд 29Нарушение клубочковой фильтрации
Клубочковая протеинурия
Гипофильтрация
Гиперфильтрация
Слайд 30Увеличение фильтрации
Увеличение капиллярного давления
(солевые растворы)
Увеличение кровенаполнения почек
(лихорадка) и спазм отводящей
артерии
Уменьшение онкотического давления
(гипопротеинемия, нефротический синдром)
Слайд 31Уменьшение фильтрации
Уменьшение кровенаполнения почки
(шок)
Увеличения онкотического давления
(белковые растворы)
Увеличение внутрикапсулярного давления
(стриктура мочеточника,
аденома простаты, нефроуролитиаз)
Слайд 32Клубочковая протеинурия
Гломерулонефрит
Амилоидоз
Диабетический гломерулосклероз
Тромбоз почечных сосудов
Клубочковая протеинурия является неселективной, вызывается повреждением базальной
мембраны
В ультрафильтрат попадают: альбумин, трансферрин, церулоплазмин, серомукоид, α-глобулины
При глубоком поражении – α2-макроглобулин, β-липопортеиды, γ-глобулин
Слайд 33Механизмы нарушения реабсорбции
Почечные
Внепочечные
Слайд 34Синдром Фанкони
Патоморфология
• Дистрофия или некроз канальцевого эпителия проксимальных канальцев
• Дистрофия
и атрофия канальцевого эпителия, деформация канальцев по типу «лебединой шеи», возможно отсутствие щёточной каймы.
Клиническая картина
• D-резистентный рахит, деформация скелета, боли в костях, особенно в позвоночнике, переломы, диффузная остеомаляция, низкорослость
• Клинические проявления потери воды и электролитов
• Полиурия
• Жажда
• Мышечная слабость (гипокалиемия)
• Судороги (гипокальциемия)
Лабораторные данные
В крови: Снижение рН (метаболический гиперхлоремический ацидоз) • Гипокалиемия • Гипокальциемия • Гипоурикемия •
В моче: Фосфатурия • Гиперкальциурия • Гипераминоацидурия • Глюкозурия • Гиперурикозурия • Гиперфосфатурия • Бикарбонатурия • Полиурия • b2-Микроглобулинурия • Щелочная реакция мочи • Уремия (при развитии ХПН)
Слайд 36ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕФРОНА РАЗЛИЧНЫМИ ЭТИОЛОГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ
Ишемия
Токсины
Слайд 37Канальцевая протеинурия
Является селективной – экскреция белков с низкой молекулярной массой (альбумины)
Слайд 38Внепочечные механизмы нарушения реабсорбции воды
Нейроэндокринные расстройства
Несахарный диабет (АДГ недостаток)
Синдром Пархона
Слайд 39 Канальцевая cекреция
Протоны, ионы аммония, аммиак
калий
Органические ионы
Слайд 40Последствия нарушения секреции и экскреции
1.Почечный канальцевый ацидоз
(задержка Н+, NH3, NH4+)
2.Гипо и
гиперкалиемия
3.Задержка солей мочевой кислоты
Слайд 41Причины острого повреждения почек
Преренальные
Ренальные
Постренальные
Тубулярный некроз
Интерстициаль-ный нефрит (10%)
Острый гломерулонефрит (5%)
Ишемия (50%)
Токсины (35%)
Слайд 42Преренальные причины ОПП
Уменьшение общего количества внеклеточной жидкости : кровопотеря, рвота, диарея
Уменьшение
СВ: кардиогенный шок, миокардиты, инфаркт миокарда
Артериальная гипотензия : анафилактический, септический шок
Констрикция почечных артерий : гепаторенальный синдром, гиперкальциемия
Атеротромботическое поражение сосудов почки : ДВС синдром, злокачественная артериальная гипертензия
Слайд 43Стадии ОПП
1. ОЛИГО- АНУРИЧЕСКАЯ стадия
↓объем мочи на 25 %, анурия
продолжительность от
1-3 недель
↑ креатинин
↑ K+ (гиперкалиемия)
задержка жидкости, отеки
Слайд 442 ПОЛИУРИЧЕСКАЯ стадия
3-4 л мочи в сутки
большие потери Na+ и
K+
уменьшение объема внеклеточной жидкости
3 стадия исхода
продолжительность 3-12 месяцев
восстановление креатинина плазмы до нормального значения
около 30% почечной паренхимы не восстанавливается
Слайд 45Постренальные причины
Врожденные аномалии
Опухоли
Мочекаменная болезнь
Слайд 49Карбонат кальция
Аммонийный фосфат магния
Соли
Слайд 51Определение ХБП
Под ХБП следует понимать наличие любых маркеров, связанных с повреждением
почек и персистирующих в течение более трёх месяцев вне зависимости от нозологического диагноза
Национальные рекомендации. Смирнов А.В. 2012
Слайд 53Клинические проявления
Интоксикация
АГ (гибель простагландинпродуцирующих клеток)
Тошнота, рвота, диарея
Отеки
Зуд
Эндокринные нарушения
Нарушения глюконеогенеза (гипогликемия)
Остеопороз
Неврологические нарушения
Анемия
Иммуносупрессия
Ацидоз
Гипопротеинемия
Гиперлипидемия
Коагулопатии
Гипогликемия
Слайд 54Механизмы декомпенсации при ХБП
Уменьшение массы почки
Внутриклубочковая гипертензия
Гломерулярная гипертрофия
Системная гипертензия
Гиперплазия клеток мезангия
Утолщение
ГБМ
Внутриклубочковая коагуляция
Повреждение эпителия и эндотелия
Фокальный гломерулосклероз
Протеинурия
Слайд 55Механизмы вторичного гиперпаратиреоидизма
Гиперфосфатемия и отрицательный кальциевый баланс
Недостаточное образование 1,25-дигидровитамина Д3
Снижение плотности
кальциевых рецепторов на паращитовидных железах
Увеличение концентрации цитокинов
Резистентность к ПТГ
Замедление клиренса ПТГ
Слайд 56Нефротический синдром
Массивная протеинурия (свыше 3,5 г/сут)
Липидурия
Диспротеинемия
Гипоальбуминемия
Гиперлипидемия
Гиперхолестеринемия
Слайд 59Острый нефритический синдром
Представляет собой симптомокомплекс, включающий:
гематурию,
олигурию,
артериальную гипертонию,
отеки и
уремию или азотемию.
Определение
аналогично определению острого ГН
Слайд 60Отечный синдром
1. Задержка воды и Na
активация РААС
олигурия
повышение АДГ
внутрипочечная задержка воды
2. Снижение
онкотического давления крови
3. Повышение осмолярности крови
4. Повышение проницаемости сосудов
Слайд 61Механизмы почечной гипертензии
Активация РААС при реноваскулярной гипертензии
Дефицит ПГ и кининов