- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патофизиология клетки. Гипоксия презентация
Содержание
- 1. Патофизиология клетки. Гипоксия
- 2. Механизмы повреждения клетки. Повреждение мембран. Механизмы цитолиза.
- 3. Тесты исходного уровня знаний I Вариант
- 4. 2. ПРАВИЛЬНОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬЮ ПЕРЕХОДА ДИСТРОФИЙ В
- 5. 3. ПОЛ В НОРМАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ ОБЫЧНО
- 6. 4. АНТИОКСИДАНТНОЙ АКТИВНОСТЬЮ ОБЛАДАЮТ 1) свободные
- 7. 5. ПЕРЕЧИСЛИТЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ УМЕНЬШАЕТСЯ
- 8. 6. ЧТО ИЗ ПРИВЕДЁННЫХ НИЖЕ ФАКТОРОВ
- 9. 7. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ПОКАЗАТЕЛЬ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ
- 10. 8. ПРИЧИНЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ КЛЕТКИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ
- 11. 9. САМЫМ РАННИМ ПРИЗНАКОМ АПОПТОЗА, ВЫЯВЛЯЕМОМ
- 12. 10. НАИБОЛЕЕ ПРАВИЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОНЯТИЯ «ГИПОКСИЯ»
- 13. Ответы I вариант 1-3 2-2 3-1 4-2
- 14. Гомеостаз, адаптация и типовые формы патологии клеток
- 15. Эффект повреждающего фактора
- 16. Расстройства энергетического обеспечения клетки Повреждение мембран и
- 17. Снижение интенсивности и/или эффективности ресинтеза АТФ
- 18. Чрезмерная интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ
- 19. Прямой механизм повреждения Электроны смещаются на
- 20. Патогенный фактор Нарушение пространственной Структуры макромолекул
- 21. Изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле
- 22. Мутации Дерепрессия патогенных генов Репрессия жизненно важных
- 23. Рецепции регулирующих факторов Образования вторичных мессенджеров Регуляции
- 24. Образование вторичных посредников
- 25. Виды клеточной смерти: апоптоз 2 1 4 3 6 5
- 26. Апоптоз - запрограммированная гибель клеток
- 27. Виды клеточной смерти: некроз 2 1 4 3
- 28. Виды клеточной смерти: некроз и апоптоз Механизмы
- 29. Решение ситуационных задач Задача 1
- 30. Решение ситуационных задач Задача 2
- 31. Решение ситуационных задач Задача 3 У
- 32. Основные пути инициации апоптоза Внешний механизм (посредством связывания лиганда со специфическим рецептором)
- 33. Решение ситуационных задач Задача 4
- 34. Белки теплового шока Функции белков теплового
- 35. Решение ситуационных задач Задача 5 У
- 36. состояние, возникающее при недостаточности поступления кислорода в
- 37. Виды гипоксии Экзогенная Смешанная Гемическая
- 38. Развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за
- 39. Развивается при нарушении кровообращения, может иметь генерализованный
- 40. Механизмы экстренной адаптации к гипоксии
- 41. Механизмы экстренной адаптации к гипоксии
- 42. Механизмы экстренной адаптации к гипоксии
- 43. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии
- 44. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии
- 45. Стимуляция кроветворения под действием почечного эритропоэтина. Механизмы адаптации к гипоксии
- 46. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии
- 47. Тесты итогового уровня знаний I Вариант
- 48. 2. ОСНОВНЫМИ ВИДАМИ ЭКЗОГЕННОЙ ГИПЕРОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ
- 49. 3. ДЛИТЕЛЬНОЕ НАХОЖДЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА В ГОРНОЙ
- 50. 4. ГИПОКСИЯ ЦИРКУЛЯТОРНОГО ТИПА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1)
- 51. 5. СРОДСТВО ГЕМОГЛОБИНА К КИСЛОРОДУ УМЕНЬШАЕТСЯ
- 52. 6. К ВАЖНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ФАКТОРАМ ГИПОКСИЧЕСКОГО
- 53. 7. АСФИКСИЯ – ЭТО 1) прекращение
- 54. 8. СРОДСТВО ГЕМОГЛОБИНА К КИСЛОРОДУ УМЕНЬШАЕТСЯ
- 55. 9. К ВАЖНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ФАКТОРАМ ГИПОКСИЧЕСКОГО
- 56. 10. АСФИКСИЯ – ЭТО 1) прекращение
- 57. Ответы I вариант 1-2 2-4 3-4 4-4
Слайд 2Механизмы повреждения клетки. Повреждение мембран. Механизмы цитолиза.
Механизмы клеточной гибели. Апоптоз и
Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Антиоксидантные системы, система репарации ДНК, система белков теплового шока клетки.
Гипоксия. Классификация гипоксии.
Компенсаторные механизмы при острой и хронической гипоксии.
Возрастная чувствительность организма к гипоксии.
Вопросы для самоподготовки
Слайд 3Тесты исходного уровня знаний
I Вариант
1. КЛЕТОЧНЫЕ ОРГАНЕЛЛЫ, КОТОРЫЕ, КАК ПРАВИЛО, В
1) эндоплазматический ретикулум
2) комплекс Гольджи
3) митохондрии
II Вариант
1. К АКТИВНЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТЫ, КОМПЕНСАЦИИ И ПРИСПОСОБЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК ОТНОСЯТСЯ
1) усиление продукции и эффективности действия защитных белков
2) активизация генетического аппарата
3) активизация антимутационных систем
4) все ответы правильные
Слайд 4
2. ПРАВИЛЬНОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬЮ ПЕРЕХОДА ДИСТРОФИЙ В НЕОБРАТИМЫЕ СОСТОЯНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ
1) некробиоз →
2) обратимая дистрофия → паранекроз → некробиоз → некроз
3) обратимая дистрофия → некробиоз → паранекроз → некроз
4) все последовательности не верны
2. ПРОДУКТЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (ПОЛ) ОБРАЗУЮТСЯ В КЛЕТКАХ
1) постоянно (и в норме, и при патологии)
2) только в условиях патологии
3) только в условиях нормы
4) все ответы правильные
Слайд 5
3. ПОЛ В НОРМАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ ОБЫЧНО ПРИВОДИТ К
1) активизации антиоксидантов
2) стабильному
3) ингибированию опухолевого роста
4) возникновению всех перечисленных состояний
3. НАРУШЕНИЯ ДЕПОНИРОВАНИЯ И ОСВОБОЖДЕНИЯ КАЛЬЦИЯ ИЗ КЛЕТОК СВЯЗАНЫ С ПАТОЛОГИЕЙ
1) аппарата Гольджи
2) эндоплазматического ретикулума
3) лизосом
4) рибосом
Слайд 6
4. АНТИОКСИДАНТНОЙ АКТИВНОСТЬЮ ОБЛАДАЮТ
1) свободные радикалы
2) супероксиддисмутаза (СОД)
3) ультрафиолетовое облучение
4) все
4. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГИПОКСИИ ТКАНЕВОГО ТИПА
1) отравление метгемоглобинообразователями
2) отравление цианидами
3) острая кровопотеря
4) увеличение образования простагландина Е
5) повышение активности ферментов тканевого дыхания
Слайд 7
5. ПЕРЕЧИСЛИТЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ УМЕНЬШАЕТСЯ СРОДСТВО ГЕМОГЛОБИНА К КИСЛОРОДУ
1)
2) алкалоз, гиперкапния
3) ацидоз, гипокапния
4) алкалоз, гипокапния
5. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА ТКАНЯМИ ПРИ ДЕЙСТВИИ РАЗОБЩИТЕЛЕЙ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ
1) увеличивается
2) уменьшается
3) без изменений
Слайд 8
6. ЧТО ИЗ ПРИВЕДЁННЫХ НИЖЕ ФАКТОРОВ ОБУСЛОВЛИВАЕТ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК ПРИ НОРМО-
1) гиперкапния
2) гипокапния
3) избыток "активных" форм кислорода в клетках
4) избыток ионов калия в цитоплазме
6. ИЗМЕРЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ СВОБОДНОГО ИОНИЗИРОВАННОГО КАЛЬЦИЯ В ДВУХ СОСЕДНИХ КЛЕТКАХ ПОЧЕЧНОГО ЭПИТЕЛИЯ ДАЛИ СЛЕДУЮЩИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ:
КЛЕТКА А – 10-4 М, КЛЕТКА Б –10 -7 М. КАКАЯ КЛЕТКА ПОВРЕЖДЕНА?
1) клетка А
2) клетка Б
Слайд 9
7. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ПОКАЗАТЕЛЬ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ ПРИ МЕХАНИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ
1) уменьшается
2)
3) увеличивается
7. ИЗМЕРЕНИЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ИОНОВ НАТРИЯ И КАЛИЯ В ДВУХ СОСЕДНИХ МИОКАРДИАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ ДАЛИ СЛЕДУЮЩИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ: КЛЕТКА А: K+ – 100 ММ, NA+ – 40 ММ, КЛЕТКА Б: К+–155 ММ, NA+ –12 ММ. В КАКОЙ КЛЕТКЕ ДОЛЖНЫ ОБНАРУЖИВАТЬСЯ ПРИЗНАКИ ОТЕКА
1) в клетке А
2) в клетке Б
Слайд 10
8. ПРИЧИНЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ КЛЕТКИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ
1) уменьшение активности Na+/К+ -АТФазы
2) уменьшение
3) увеличение активности фосфофруктокиназы
4) уменьшение активности фосфолипазы С
8. ЧЕМ СОПРОВОЖДАЕТСЯ УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ СВОБОДНОГО ИОНИЗИРОВАННОГО КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКЕ?
1) увеличением выхода ионов калия из клетки
2) инактивацией протеаз
3) активацией перекисного окисления липидов
Слайд 11
9. САМЫМ РАННИМ ПРИЗНАКОМ АПОПТОЗА, ВЫЯВЛЯЕМОМ НА ЭЛЕКТРОННО-МИКРОСКОПИЧЕСКОМ УРОВНЕ ЯВЛЯЮТСЯ
1) разрушение
2) резко очерченные уплотнения ядерного хроматина в виде гомогенной массы
3) разрушение митохондрий
4) фагоцитоз апоптотических телец соседней клеткой
5) распад ядра на фрагменты
9. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА ТКАНЯМИ ПРИ ДЕЙСТВИИ РАЗОБЩИТЕЛЕЙ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ
1) увеличивается
2) уменьшается
3) без изменений
Слайд 12
10. НАИБОЛЕЕ ПРАВИЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОНЯТИЯ «ГИПОКСИЯ»
1) патологический процесс, который развивается в
2) патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления
3) патологический процесс, возникающий при нарушениях кровоснабжения отдельных тканей или органов
10. ГИПОКСИЯ СУБСТРАТНОГО ТИПА ВОЗНИКАЕТ В КЛЕТКАХ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ФОРМАХ ПАТОЛОГИИ
1) острая дыхательная недостаточность
2) инфаркт миокарда
3) гипогликемия
4) отравление окисью углерода
5) СД
Слайд 14Гомеостаз, адаптация и типовые формы патологии клеток
клетка
Сигналы
физиологические
Повреждающий
фактор
Апоптоз
Адаптация
Апоптоз
Некроз
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
Слева в овале – границы нормы. Существенное свойство типовых патологических
Процессов их обратимость. Если степень повреждения выходит за пределы
адаптивных возможностей, процесс становится необратимым ( примеры – некроз,
апоптоз, дисплазия, опухолевый рост).
Гипертрофия
Гипотрофия
Гипоплазия
Гиперплазия
Дистрофии
Метаплазия
Дисплазия
Неоплазия
Апоптоз
Слайд 15 Эффект повреждающего фактора
Обратимый
нормальная клетка
восстановление от повреждения
повреждающий
фактор
гибель клетки
обратимое повреждение клетки
необратимое повреждение клетки
Повреждение
Слайд 16Расстройства энергетического обеспечения клетки
Повреждение мембран и ферментов
Активация свободнорадикальных и перекисных процессов
Дисбаланс
Нарушения в геноме или экспрессии генов
Расстройства регуляции функций клеток
Механизмы повреждения клеток
Слайд 17Снижение интенсивности и/или эффективности ресинтеза АТФ
Нарушение транспорта энергии АТФ
Нарушение использования
Расстройство энергетического обеспечения клетки
Слайд 18Чрезмерная интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ
Значительная активация гидролаз (лизосомальных, мембраносвязанных,
Внедрение амфифильных соединений в липидную фазу мембран и их детергентное действие
Торможение ресинтеза повреждённых компонентов мембран и/или синтеза их de novo
Нарушение конформации макромолекул белка, ЛП, фосфолипидов
Перерастяжение и разрыв мембран набухших клеток и/или их органелл
Повреждение мембран и ферментов клетки
Слайд 19Прямой механизм повреждения
Электроны
смещаются на
отдаленные орбиты
от ядра
Повышается реакционная
способность
Повышается химическая
активность
функциональных
белков азотистых
оснований
нуклеиновых кислот
Образуются двойные кольца пиримидиновых
оснований, необратимые сшивки ДНК с белком,
Разрыв нити ДНК мутации
Химическая реакция
Слайд 20Патогенный фактор
Нарушение пространственной
Структуры макромолекул
Увеличение осмотического
и онкотического давления
Увеличение мебраносвязанных,
свободных
фосфолипаз и протеаз
Изменения физико-химического
состояния клеточных мембран
и рецепторов
Искажение или потеря функций
Подавление репарации
мембранных
молекул
Недостаточное
восстановление
мембран
Гидролиз беков и фосфолипидов
Повышение проницаемости
мембран
Гипергидратация
Перерастяжение и разрыв
мембраны
Повышение генерации
свободных
Радикалов и СПОЛ
Гибель клетки
Повреждение биомембран
Слайд 21Изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле
Нарушение трансмембранного соотношения ионов
Гипергидратация клеток
Гипогидратация
Нарушения электрогенеза
Дисбаланс ионов и воды в клетке
Слайд 22Мутации
Дерепрессия патогенных генов
Репрессия жизненно важных генов
Трансфекция (внедрение в геном чужеродной ДНК)
Дефекты
Дефекты репликации и репарации
Нарушение митоза и мейоза
Нарушения в геноме и/или механизмов экспрессии генов
Слайд 23Рецепции регулирующих факторов
Образования вторичных мессенджеров
Регуляции метаболических процессов в клетке
Расстройства регуляции функций
Слайд 28Виды клеточной смерти: некроз и апоптоз
Механизмы развития апоптоза:
относительная сохранность целостности и
межнуклеосомальная фрагментация ДНК;
формирование апоптотических телец, эффективно фагоцитируемых окружающими клетками.
Механизмы развития некроза:
повреждение биомембран;
активация лизосомальных ферментов;
развитие воспаления.
Слайд 29Решение ситуационных задач
Задача 1
У больного острым панкреатитом обнаружено значительное снижение
Вопросы:
1. Как называется состояние, характеризующееся развитием дисбаланса в окислительно-восстановительной системе клеток?
2. Каковы причины и последствия этого состояния.
3. Перечислите основные компоненты системы поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза клеток.
Слайд 30Решение ситуационных задач
Задача 2
При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у
Вопросы:
1. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания.
2. Какова роль апоптоза при физиологических и патофизиологических состояниях, приведите примеры.
3. Перечислите основные отличия апоптоза от некроза.
4. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза.
Слайд 31Решение ситуационных задач
Задача 3
У больного с острым нарушением мозгового кровообращения
Вопросы:
1. Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами.
2. Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией.
3. Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему.
Слайд 32Основные пути инициации апоптоза
Внешний механизм (посредством связывания лиганда со специфическим рецептором)
Слайд 33Решение ситуационных задач
Задача 4
В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42°С, 30
Вопросы:
1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.
2. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.
Слайд 34Белки теплового шока
Функции белков теплового шока:
рецепция стероидных гормонов;
регуляция
поддержание стабильности белков цитоскелета;
транспорт полипептидов через митохондриальные мембраны.
Структура и функции
белка теплового шока HSP70
Слайд 35Решение ситуационных задач
Задача 5
У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность
Вопросы:
1. Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами.
2. Приведите пример экзогенных факторов, способных вызвать снижение концентрации глутатиона в клетках и спровоцировать таким образом их повреждение вплоть до цитолиза.
Слайд 36 состояние, возникающее при недостаточности поступления кислорода в ткани или при нарушении
Гипоксия
Слайд 37
Виды гипоксии
Экзогенная
Смешанная
Гемическая
Тканевая
Циркуляторная
Дыхательная
Эндогенная
Гипоксическая
Гипероксическая
Нормобарическая
Гипобарическая
Субстратная
Перегрузочная
Слайд 38Развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина или
Снижение содержания гемоглобина имеет место при различных видах анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме.
Эритроциты при пернициозной анемии и талассемии.
Гемическая гипоксия
Слайд 39 Развивается при нарушении кровообращения, может иметь генерализованный и местный характер.
Причины
Недостаточность функции сердца
Снижение сосудистого тонуса
Уменьшение общей массы крови в организме после острой кровопотери и при обезвоживании
Усиленное депонирование крови
Нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при ДВС – синдроме
Централизация кровообращения, что имеет место при различных видах шока
Циркуляторная гипоксия
Слайд 40
Механизмы экстренной адаптации к гипоксии
Острая гипоксия
Увеличение
объёма
альвеолярной
вентиляции
Повышение
сердечного
выброса
Органы и
системы
сердце
Система внешнего
дыхания
Эффекты
Механизмы
эффектов
Увеличение:
частоты и
глубины дыхания
числа функционирующих альвеол
Увеличение:
-ударного выброса
-числа сокращений
Слайд 41
Механизмы экстренной адаптации к гипоксии
Острая гипоксия
Перераспре-
деление
кровотока – его
централизация
Увеличение
кислородной
ёмкости крови
Органы и
системы
Система крови
Сосудистая
система
Эффекты
Механизмы
эффектов
Региональное
Изменение диаметра сосудов
(увеличение в
мозге и сердце)
Выброс крови из депо
Элиминация эритроцитов из костного мозга
Повышение сродства Hb к кислороду в лёгких
↑диссоциации оксигемоглбина
Слайд 42
Механизмы экстренной адаптации к гипоксии
Острая гипоксия
Повышение
эффективности
биологического
окисления
Органы и
системы
Система
биологического
окисления
Эффекты
Механизмы
эффектов
Активация тканевого
дыхания
Активация гликолиза
Повышение сопряженности окисления и фосфорилирования
Слайд 43
Механизмы долговременной адаптации к гипоксии
Хроническая гипоксия
Повышение
эффективности
биологического
окисления
Органы и
системы
Система
биологического
окисления
Эффекты
Механизмы
эффектов
Увеличение числа
митохондрий, их крист
и ферментов в них
Повышение сопряжённости
Окисления и фосфорилирования
Слайд 44
Механизмы долговременной адаптации к гипоксии
Хроническая гипоксия
Увеличение
степени
оксигенации
крови в лёгких
Повышение
сердечного
выброса
Органы и
системы
сердце
Система внешнего
дыхания
Эффекты
Механизмы
эффектов
Гипертрофия лёгких с увеличением числа альвеол и капилляров в них
Гипертрофия
миокарда
Увеличение в нём числа капилляров и митохондрий
↑ скорости взаимодействия актина и миозина
↑ эффективности регуляции
Слайд 45Стимуляция кроветворения под действием почечного эритропоэтина.
Механизмы адаптации к гипоксии
Слайд 46
Механизмы долговременной адаптации к гипоксии
Хроническая гипоксия
Возрастание
уровня
перфузии
тканей
Увеличение
кислородной
ёмкости
крови
Органы и
системы
Система крови
Сосудистая
Эффекты
Механизмы
эффектов
Увеличение количества функционирующих капилляров
Артериальная гиперемия в функционирующих органах и тканях
Активация эритропоэза
↑ элиминации эритроцитов из костного мозга
Эритроцитоз
↑ сродства Hb к кислороду в лёгких, ↑ диссоциации HbO
Слайд 47Тесты итогового уровня знаний
I Вариант
1. ДЛЯ ГИПОКСИИ КАКОГО ТИПА ХАРАКТЕРНО НОРМАЛЬНОЕ
1) респираторного
2) циркуляторного
3) гемического
4) тканевого
II Вариант
1. НОРМАТИВНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ НАСЫЩЕНИЯ КРОВИ КИСЛОРОДОМ ДЛЯ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА СООТВЕТСТВУЮТ
1) 50–60%
2) 60–80%
3) 80–95%
4) 95–97%
Слайд 48
2. ОСНОВНЫМИ ВИДАМИ ЭКЗОГЕННОЙ ГИПЕРОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ ЯВЛЯЮТСЯ
1) гипербарическая
2) нормобарическая
3) гипобарическая
4) все
2. ЭНДОГЕННАЯ РЕСПИРАТОРНАЯ ГИПОКСИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ РАССТРОЙСТВАХ
1) центральных механизмов регуляции дыхания
2) структуры и функции аппарата внешнего дыхания
3) процессов вентиляции и диффузии легких
4) всего перечисленного
Слайд 49
3. ДЛИТЕЛЬНОЕ НАХОЖДЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА В ГОРНОЙ МЕСТНОСТИ ПРИВОДИТ К УВЕЛИЧЕНИЮ
1) в
2) содержания опиоидных пептидов
3) объема кардиомиоцитов и всего миокарда
4) все ответы верные
3. ГИПОКСИЯ ЦИРКУЛЯТОРНОГО ТИПА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) отсутствием изменения парциального напряжения кислорода в артериальной крови (РaО2)
2) снижением парциального напряжения кислорода в венозной крови (РVО2)
3) уменьшением рН
4) всем перечисленным
Слайд 50
4. ГИПОКСИЯ ЦИРКУЛЯТОРНОГО ТИПА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) снижением линейной скорости капиллярного кровотока
2) уменьшением
3) увеличением артерио-венозной разницы по кислороду
4) всем перечисленным
4. ГИПОКСИЯ ТКАНЕВОГО ТИПА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) угнетением активности ферментов тканевого дыхания
2) повышением активности ферментов тканевого дыхания
3) увеличением метгемоглобина
4) снижением оксигемоглобина
Слайд 51
5. СРОДСТВО ГЕМОГЛОБИНА К КИСЛОРОДУ УМЕНЬШАЕТСЯ ПРИ
1) метаболическом ацидозе
2) дыхательном ацидозе
3)
4) оба ответа неправильные
5. СРОДСТВО ГЕМОГЛОБИНА К КИСЛОРОДУ ПОВЫШАЕТСЯ ПРИ
1) метаболическом алкалозе
2) дыхательном алкалозе
3) оба ответа правильные
4) оба ответа неправильные
Слайд 52
6. К ВАЖНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ФАКТОРАМ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ОТНОСЯТСЯ
1) накопление в
2) активизация фосфолипазы А2
3) усиленное высвобождение гидролаз из лизосом
4) все перечисленное
6. ГИПОКСИЯ – ЭТО
1) ощущение недостатка воздуха
2) недостаток кислорода в воздухе
3) уменьшение доставки и использования кислорода в тканях
4) уменьшение концентрации кислорода в крови
Слайд 53
7. АСФИКСИЯ – ЭТО
1) прекращение дыхательных движений
2) гипоксия вследствие нарушения дыхания
3)
4) любая гиперкапния
7. КАКОЙ ТИП ГИПОКСИИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ОСТРОЙ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРЕ
1) гемическая
2) циркуляторная
3) тканевая
4) респираторная
Слайд 54
8. СРОДСТВО ГЕМОГЛОБИНА К КИСЛОРОДУ УМЕНЬШАЕТСЯ ПРИ
1) метаболическом ацидозе
2) дыхательном ацидозе
3)
4) оба ответа неправильные
8. СРОДСТВО ГЕМОГЛОБИНА К КИСЛОРОДУ ПОВЫШАЕТСЯ ПРИ
1) метаболическом алкалозе
2) дыхательном алкалозе
3) оба ответа правильные
4) оба ответа неправильные
Слайд 55
9. К ВАЖНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ФАКТОРАМ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ОТНОСЯТСЯ
1) накопление в
2) активизация фосфолипазы А2
3) усиленное высвобождение гидролаз из лизосом
4) все перечисленное
9. ГИПОКСИЯ – ЭТО
1) ощущение недостатка воздуха
2) недостаток кислорода в воздухе
3) уменьшение доставки и использования кислорода в тканях
4) уменьшение концентрации кислорода в крови
Слайд 56
10. АСФИКСИЯ – ЭТО
1) прекращение дыхательных движений
2) гипоксия вследствие нарушения дыхания
3)
4) любая гиперкапния
10. КАКОЙ ТИП ГИПОКСИИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ОСТРОЙ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРЕ
1) гемическая
2) циркуляторная
3) тканевая
4) респираторная
