Острый респираторный дистресс-синдром презентация

структуре общей заболеваемости и составляют 22 900 случаев на 100 тыс. населения. Данный показатель в количественном выражении опередил заболеваемость сердечно-сосудистой системы.
Наиболее распространены такие заболевания органов дыхания, как пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, гипоплазия, бронхоэктазия, интерстициальные болезни легких, а также острый респираторный дистресс-синдром .
Основными причинами распространенности заболеваний дыхательной системы являются такие факторы, как: изменение климата, воздействие неблагоприятной окружающей среды, курение, выбросы промышленных предприятий, увеличение количества различных вирусных заболеваний, устойчивость многих микроорганизмов к существующим антибактериальным препаратам и другие.

4 июля 2013г. в Астане состоялся IV Национальный конгресс по болезням органов дыхания и 8-е совещание Глобального альянса по борьбе с хроническими респираторными заболеваниями, где было доложено, что:  

Рспайкызы Аида

патологического происхождения, клинического проявления, а также определять симптомы для дальнейшего диагностирования и лечения этого заболевания .

Рспайкызы Аида

у 12 пациентов, семь из которых погибли. Тогда был применён термин респираторный дистресс-синдром взрослых. В дальнейшем он получил множество других названий — некардиогенный отёк лёгких, «мокрое лёгкое», «тяжёлое лёгкое», «шоковое лёгкое».

РДС - это острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии и характеризующаяся некардиогенным (интерстициальным и альвеолярным) отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией.

Рспайкызы Аида

дистресс-синдрома являются сепсис, панкреатиты, генерализованная легочная инфекция. Развитие описываемого синдрома может вызывать аспирация желудочного содержимого, речной или соленой воды, после вдыхания газов и дыма, при проведении ингаляции кислорода высоких концентраций (искусственная вентиляция легких). Частый первичный этиологический фактор респираторного дистресс-синдрома - травма и травматический шок. Описываемый синдром у взрослых является осложнением ожогов и механических повреждений, после операций по типу Герлока и Льюиса.

Дембаев Еркебулан

в легких. Происходит набухание и развивается отечность альвеолярно-капиллярных мембран, образование в них межклеточных щелей, появление интерстициального отека. У взрослых дыхательный дистресс-синдром является не просто формой легочного отека, которая была вызвана повышением капиллярной проницаемости, но и явлениями системной патологической реакции, которая приводит к дисфункциям  легких и других органов.
У взрослых при респираторном дистресс-синдроме отмечается уменьшение легочных объемов, понижение податливости легких. Разрушение сурфактанта и уменьшение его продукции также способствуют снижению легочных объемов и нарастанию отека легких.

Дембаев Еркебулан

альвеолоцитов 2 типа
Снижение синтеза сурфактанта
Отек легких, гиповентиляция, микроателектазы, нарушение диффузии O2 и CO2




Тромбоксан
Микро-тромбозы в микроцир-куляторном русле


Лейко-триены
Спазм и повышение давления в легочных капиллярах

Дембаев Еркебулан

момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:
Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.

Нематуллаев Бабур

– соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Нематуллаев Бабур

в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.
В клинической картине ОРДС принято выделять 4 периода:

I (стадия повреждения) – скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 часов после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические изменения, но они не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (ЧД более 20 в минуту).

Сабиржанова Зарина

воздействия стрессового фактора.
Симптомы: нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает.
Аускультативно: жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы.
На рентгенограммах легких: усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Это признаки начинающегося интерстициального отека легких.

Сабиржанова Зарина

выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности.
Симптомы: выраженная одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крылев носа и втягивание межреберных промежутков, выраженный диффузный цианоз. Снижение АД.
Аускультация сердца: тахикардия и приглушенные сердечные тоны.
При перкуссии легких: притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах.
Аускультативно: жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких)
На рентгенограмме легких: выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом.
Значительное падение PaO2 (менее50мм.рт.ст, несмотря на ингаляцию кислорода)

Сабиржанова Зарина

большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

Сабиржанова Зарина

легочные инфильтраты, причем величина и интенсивность их со временем возрастают. Гипоксемия, первоначально незначительная, достигает критических цифр (Рао2 менее 50 мм рт. ст.). Гиперкапния обычно развивается в терминальной стадии. При неэффективности лечебных мероприятий через несколько часов после появления первых признаков заболевания наступает летальный исход.

В большинстве случаев респираторный дистресс-синдром возникает у больных, не страдающих заболеваниями легких и сердца, в течение первых суток после воздействия повреждающего фактора (раздражающего газа, жировой эмболии, травмы и др.). У больных появляются одышка, которая быстро нарастает, диффузный цианоз. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы.

Сабиржанова Зарина

баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности.
Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема,пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.
Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге.
ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Маматраимова Юлдуз

состояния пациента.
Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз.
Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.
Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Маматраимова Юлдуз

билирубина.
При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом "снежной бури"), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.
Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст.
Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст.
Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Маматраимова Юлдуз

PaCO2

Маматраимова Юлдуз

и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:
устранение стрессового повреждающего фактора;
коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
лечение полиорганных нарушений.
На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм.

Турсунов Давлатбек

крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).
Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота (аспирин), курантил и реополиглюкин, гепарин.
Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД.
Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Турсунов Давлатбек

Как правило, синдром формируется еще до рождения ребенка либо в первые дни жизни. У недоношенных детей синдром регистрируется гораздо чаще, чем у детей, родившихся в нормальные сроки.

Абдурасулов Алишер

сердечно-сосудистыми заболеваниями либо страдающих маточными кровотечениями. Помимо этого, способствовать развитию респираторного дистресс-синдрома новорождённых может внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния (избыточное содержание углекислого газа в крови плода). Именно из-за гипоксии и гиперкапнии происходит нарушение легочного кровообращения.

Абдурасулов Алишер

Сами же нарушения дыхания, проявляются чаще всего не сразу, а спустя несколько часов после рождения ребенка.
Основными симптомами респираторного дистресс-синдрома новорождённых, считаются:
Одышка.
Бледность кожи.
Цианоз (синюшная окраска кожных покровов и слизистой оболочки)
Жесткость грудной клетки.
Прогрессирование заболевания приводит к нарастанию основных симптомов: усиливается цианоз, может возникнуть хрипы в легких, наблюдается апноэ (временная остановка дыхания), пенистые и кровянистые выделения изо рта. Часто при этом заболевании поражается сердечно-сосудистая система, как результат не исключены проявления тахикардии.

Абдурасулов Алишер

генеза, декомпенсированный ДВС-синдром;
·  внутрижелудочковые кровоизлияния;
·  синдром персистирующей фетальной циркуляции;
·  транзиторная гипераммониемия;
·  гипогликемия;
·  некротизирующий энтероколит;
·  ретинопатия недоношенных;
·  почечная недостаточность.
Местные, легочные:
·  синдромы утечки воздуха;
·  отек легких;
·  пневмонии;
·  кровоизлияния в легкие;
·  бронхолегочная дисплазия;
·  расстройства, связанные с неправильным положением или закупоркой дыхательных трубок, поражения гортани и трахеи (сужение подсвязочного пространства, отеки, стенозы, эрозии, гранулема).

Абдурасулов Алишер

на основании изучения содержания лецитина или тромбопластической активности околоплодных вод. В течение первых часов жизни каждый час проводится клиническая оценка ребенка по шкале Silverman или модифицированной шкале Downes на основании которых делается вывод о наличии и динамике РДС и необходимом объеме респираторной помощи. Оценка производится в динамике каждые 6 ч на протяжении 2-3 дней.

Абдурасулов Алишер

Шкала Сильвермана. Каждый симптом в графе "Стадия I" оценивается в 1 балл, в графе "Стадия II" - в 2 балла. При суммарной оценке в 10 баллов у новорожденного наблюдается крайне тяжелый РДС, 6-9 балов - тяжелый, 5 баллов - средней тяжести, ниже 5 - начинающийся РДС.

этом подходе, больной ребенок должен получать только те процедуры и манипуляции, которые ему действительно необходимы.
Один из методов лечения этого синдрома это интенсивная дыхательная терапия и различные виды искусственной вентиляции легких.

Диапазон методов поддержания газообмена у детей с дыхательными расстройствами достаточно широк и поэтому требует систематизации.
Все методы респираторной терапии можно подразделить на несколько групп и, по мере увеличения их интенсивности, расположить в следующем порядке:

Турсунов Давлатбек

(СОПЛ). Эта патология может осложнять различные серьезные состояния, связанные с терапевтическим лечением или хирургическим вмешательством, которые не всегда имеют отношение к непосредственному поражению легких. В связи с этим с СОПЛ нередко сталкиваются не только врачи, работающие в отделениях интенсивной терапии. Раннее распознавание этой патологии имеет важное значение для исходов, кроме того, прогноз пациента обычно зависит от характера заболевания, которое спровоцировало поражение легких, и его рационального лечения.
Успех лечения определяется его своевременностью: оно эффективно только на ранних стадиях процесса до наступления выраженных изменений легочной ткани. Летальность в IV стадии синдрома достигает 80%, а в V стадии все больные обычно погибают.

Турсунов Давлатбек

/ А. Н. Афонин, В. В. Мороз, Н. А. Карпун // Общая реаниматология. 2009. - Т. V, № 2. - С. 70-75.
Багдатьев, В. Е. Респираторный дистресс-синдром взрослых. Ч. 1. / В. Е. Багдатьев, В.
Багдатьев, В. Е. Респираторный дистресс-синдром / В. Е. Багдатьев // Вестн. интенсивной терапии. 1996. — № 2. - С. 15-25.
Багненко, С. Ф. Коррекция расстройств микроциркуляции и профилактика реперфузионных нарушений у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой / С. Ф. Багненко, Б. Н. Шах, В. Н. Лапшин // Клиническая физиология микроциркуляции. -2007. № 4. - С. 49-55.
Синдром дыхательных расстройств (СДР.) I типа у новорожденных детей // Евтюков Г.М., Иванов Д.О. // Санкт-Петербургская педиатрическая медицинская Академия
Интернет ресурсы:
http://idoktor.info/vnutrennie-bolezni/bolezni-organov-d%FBhaniya/legochnaya-nedostatochnost-i-respiratorn%FBi-distress-sindrom-vzrosl%FBh.html
http://medicalplanet.su/Patfiz/516.html