- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Опухоли кроветворной ткани. Лейкемии презентация
Содержание
- 1. Опухоли кроветворной ткани. Лейкемии
- 3. Форменные элементы крови – эритроциты,гранулоциты, моноциты, тромбоциты
- 4. Стволовая клетка дает начало Двум типам
- 5. Они проходят стадии коммитированных стволовых клеток, промежуточных
- 6. Опухоли кроветворной ткани представлены злокачественными опухолями костного
- 7. Лейкемии делятся на две группы – острые
- 8. По цитогенезу опухоли костного мозга делят на Миелоидные и Лимфоидные.
- 9. Общие признаки всех лейкемий
- 10. 1. Изменения костного мозга - увеличение плацдарма
- 11. Для диагностики используются Пункция грудины – изучение
- 12. Изменения костного мозга при острой миелоидной лейкемии
- 13. 2. Изменения крови а) появление в
- 14. По количеству лейкоцитов выделяют формы Лейкемический
- 15. Изменения крови Острый миелобластный лейкоз Острый лимфобластный лейкоз Мазки крови
- 16. Кровь при хроническом миелолейкозе Видны все формы
- 17. Дифференциальная диагностика бластных клеток
- 18. Дифференциальная диагностика бластных клеток Окр. на
- 19. Изменения селезенки Нормальная селезенка (слева). Спленомегалия при
- 20. Изменения лимфатических узлов Гиперплазия парааортальных лимфатических узлов
- 21. Изменения лимфатических узлов при лейкозах Хронтческий миелолейкоз Хронический лимфолейкоз
- 22. 5. Экстрамедуллярное кроветворение в печени – гепатомегалия
- 23. Экстрамедуллярное кроветворение Почка Миокард Почка
- 24. Экстрамедуллярное кроветворение Тонкая кишка Тимус – ОЛЛ
- 25. Другие признаки лейкозов 7. Анемия
- 26. Причины смерти больных с лейкемиями 1.
- 27. Миелоидные неоплазмы Общей чертой, которая объединяет
- 28. Формы миелоидной неоплазии Хронические миелопролиферативные заболевания Острые миелогенные лейкемии Миелодиспластические синдромы
- 29. Хронический миелоидный лейкоз встречается чаще
- 30. Хронический миелолейкоз (ХМЛ) Впервые это заболевание
- 31. Филадельфийская хромосома
- 32. Стадии процесса Хроническая фаза – слабость,
- 33. Другие формы хронических миелопролиферативных заболеваний Хроническая
- 34. Острая миелоидная лейкемия встречается у детей старше
- 35. Острый миелоидный лейкоз При ОМЛ – Трисомия
- 36. Острый миелоидный лейкоз Острые миелоидные лейкозы
- 37. Миелодиспластические синдромы Гетерогенная группа, при которой наблюдается
- 38. Лимфоидные лейкемии Острые лимфобластные лейкемии
- 39. Для лимфобластных лейкозов, помимо обычных признаков, характерно
- 40. Острый лимфобластный лейкоз Лимфобласты в спинномозговой
- 41. Хроническая лимфоидная лейкемия Хронические лейкозы – лимфоцитарный
- 42. Хроническая лимфоидная лейкемия Мономорфные мелкие лимфоидные
- 43. Патоморфоз лейкемий Увеличилась продолжительность жизни больных
- 44. Good prognostic features include: Age between 2
Форменные элементы крови –
эритроциты,гранулоциты, моноциты, тромбоциты и лимфоциты
имеют общее происхождение - из плюрипотентной гематопоэтической стволовой клетки.
Слайд 3Форменные элементы крови – эритроциты,гранулоциты, моноциты, тромбоциты и лимфоциты имеют общее происхождение
- из плюрипотентной гематопоэтической стволовой клетки.
Слайд 4Стволовая клетка дает начало
Двум типам мультипотентных предшественников – общей лимфоидной
и общей миелоидной стволовым клеткам.
Из общей стволовой лимфоидной клетки возникают предшественники В -, Т-лимфоцитов и NK – клеток.
Из общей миелоидной стволовой клетки возникают предшественники эритроцитов/ мегакариоцитов, эозинофилов, моноцитов/ гранулоцитов.
Из общей стволовой лимфоидной клетки возникают предшественники В -, Т-лимфоцитов и NK – клеток.
Из общей миелоидной стволовой клетки возникают предшественники эритроцитов/ мегакариоцитов, эозинофилов, моноцитов/ гранулоцитов.
Слайд 5Они проходят стадии коммитированных стволовых клеток, промежуточных форм, а далее переходят
в морфологически распознаваемые предшественники дифференцированных клеток – проэритробласты, миелобласты, монобласты, мегакариобласты, эозинофилобласты, которые дают начало зрелым формам.
Слайд 6Опухоли кроветворной ткани представлены злокачественными опухолями костного мозга, характеризующимися размножением клона
каких-либо клеток его, с последующим поступлением их в кровь.
Они имеют общее название лейкемии
(лейкозы)
Слайд 7Лейкемии делятся на две группы – острые и хронические. При острых
лейкемиях происходит пролиферация незрелых клеток, в то время, как при хронических лейкозах пролиферируют созревающие клетки.
Слайд 101. Изменения костного мозга - увеличение плацдарма кроветворения, размножение лейкозных клеток;
угнетение нормального кроветворения.
Хронический миелолейкоз –
«пиоидный» костный мозг
Хронический лимфолейкоз –лим-
фоидное кроветворение в жирном
костном мозге диафиза бедра
Слайд 11Для диагностики используются
Пункция грудины – изучение миелограммы
Трепанационная биопсия костного мозга
(гребешка подвздошной кости) с исследованием мазков с поверхности биоптатов и гистологических препаратов.
Слайд 12Изменения костного мозга при острой миелоидной лейкемии
Биптат костного мозга
В
норме 50% составляют
жировые клетки
жировые клетки
Мазок с поверхности биоптата.
Многочисленные миелобласты.
Слайд 132. Изменения крови
а) появление в крови более 5% низкодифференцированных лейкозных
клеток.
б) изменение количества лейкоцитов, чаще увеличение.
в) анемия.
г) тромбоцитопения.
д) ускоренная СОЭ.
е) изменения уровня сывороточных иммуноглобулинов.
б) изменение количества лейкоцитов, чаще увеличение.
в) анемия.
г) тромбоцитопения.
д) ускоренная СОЭ.
е) изменения уровня сывороточных иммуноглобулинов.
Слайд 14По количеству лейкоцитов выделяют формы
Лейкемический (более 50 тыс. /л)
Сублейкемический
(до 50 тыс. /л)
Алейкемический (4-6 тыс. /л)
Лейкопенический (менее 4 тыс. /л).
Алейкемический (4-6 тыс. /л)
Лейкопенический (менее 4 тыс. /л).
Слайд 16Кровь при хроническом миелолейкозе
Видны все формы клеток
миелоидного ряда – миелобласты,
промиелоциты, миелоциты,
метамиелоциты(юные),
палочковидные формы и зрелые нейтрофилы.
метамиелоциты(юные),
палочковидные формы и зрелые нейтрофилы.
Слайд 18Дифференциальная диагностика бластных клеток
Окр. на миелопероксидазу
Миелобласт
PAS
PAS- реакция. Мелкие гранулы
в
цитоплазме лимфобласта.
цитоплазме лимфобласта.
Слайд 19Изменения селезенки
Нормальная селезенка (слева). Спленомегалия при ХМЛ
(справа)-масса 3-4 кг
Слайд 20Изменения лимфатических узлов
Гиперплазия парааортальных
лимфатических узлов при ХМЛ
Гиперплазия брыжжеечных
лимфатических узлов при
ХЛЛ
Слайд 225. Экстрамедуллярное кроветворение в печени – гепатомегалия
Внутридольковые инфильтраты-
ХМЛ
Внутридольковые инфильтраты-
ХМЛ
Внутридольковые инфильтраты-
ХМЛ
Междольковые инфильтраты
«
лимфомы» при ХЛЛ.
Слайд 25Другие признаки лейкозов
7. Анемия и жировая дистрофия миокарда, печени,
почек.
8. Геморрагический или тромбо-геморрагический синдром.
10. Вторичный иммунодефицит по гуморальному или клеточному звену.
11. Аутоинфекционные и инфекционные осложнения (бактерии, вирусы, грибы и пр.)
8. Геморрагический или тромбо-геморрагический синдром.
10. Вторичный иммунодефицит по гуморальному или клеточному звену.
11. Аутоинфекционные и инфекционные осложнения (бактерии, вирусы, грибы и пр.)
Слайд 26Причины смерти больных с лейкемиями
1. Бластный криз.
2. Анемия и
связанная с ней сердечная недостаточность.
3. Кровотечения и кровоизлияния (например, в головной мозг).
4. Вторичные инфекции – пневмонии, сепсис (бактериальной, вирусной или грибковой природы).
5. Аплазия костного мозга (при лечении)
3. Кровотечения и кровоизлияния (например, в головной мозг).
4. Вторичные инфекции – пневмонии, сепсис (бактериальной, вирусной или грибковой природы).
5. Аплазия костного мозга (при лечении)
Слайд 27Миелоидные неоплазмы
Общей чертой, которая объединяет эту гетерогенную
группу, является происхождение
из гематопоэтических
клеток – предшественников, способных
дифференцироваться в клетки миелоидного ряда –
эритроциты, гранулоциты, моноциты и тромбоциты.
клеток – предшественников, способных
дифференцироваться в клетки миелоидного ряда –
эритроциты, гранулоциты, моноциты и тромбоциты.
Первоначально поражается костный мозг,
в меньщей степени – вторичные гемопоэтические органы –
селезенка, лимфатические узлы, печень, изменяется
гематопоэз.
Слайд 28Формы миелоидной неоплазии
Хронические миелопролиферативные заболевания
Острые миелогенные лейкемии
Миелодиспластические синдромы
Слайд 29Хронический миелоидный лейкоз
встречается чаще
у взрослых (30 - 40) лет.
Хронический
миелоидный лейкоз
встречается чаще
у взрослых (30 - 40) лет.
встречается чаще
у взрослых (30 - 40) лет.
Слайд 30Хронический миелолейкоз (ХМЛ)
Впервые это заболевание получило название «лейкемия»
Впервые при этом
заболевании выявлены хромосомные аномалии - филадельфийская
PH-хромосома.
Впервые выявлен характер хромосомных аномалий (t(9;22)(q34;q11)c формированием гена слияния BCR/ABL.
Впервые доказано, что именно измененный ген вызывает продукцию аномальных ферментов, способствующих пролиферации клеток миелоидного ряда.
Впервые при ХМЛ использована таргетная терапия.
PH-хромосома.
Впервые выявлен характер хромосомных аномалий (t(9;22)(q34;q11)c формированием гена слияния BCR/ABL.
Впервые доказано, что именно измененный ген вызывает продукцию аномальных ферментов, способствующих пролиферации клеток миелоидного ряда.
Впервые при ХМЛ использована таргетная терапия.
Слайд 32Стадии процесса
Хроническая фаза – слабость, потеря веса, анемия, ночные поты,
спленомегалия. В костном мозге <5% бластов.
Фаза аксселерации – тяжелая анемия, тромбоцитопения, резкое увеличение селезенки. Бласты в костном мозге>10%
Бластная фаза - >20% бластов в периферической крови, появляются бласты иной линии миелоидной дифференцировки, в 20-30% пролиферируют лимфобласты.
Фаза аксселерации – тяжелая анемия, тромбоцитопения, резкое увеличение селезенки. Бласты в костном мозге>10%
Бластная фаза - >20% бластов в периферической крови, появляются бласты иной линии миелоидной дифференцировки, в 20-30% пролиферируют лимфобласты.
Слайд 33Другие формы хронических миелопролиферативных заболеваний
Хроническая эозинофильная лейкемия.
Полицитемия истинная.
Хронический
идиопатический миелофиброз.
Эссенциальная тромбоцитемия.
Неклассифицируемые миелопролиферативные заболевания.
Эссенциальная тромбоцитемия.
Неклассифицируемые миелопролиферативные заболевания.
Слайд 34Острая миелоидная лейкемия встречается у детей старше 15 лет и редко
– у маленьких детей.
Острые лейкозы характеризуют:
1. Лейкемический провал в формуле крови
2. Незначительное увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени
3. Анемия
4. Рецидивирующие острые бактериальные инфекции
5. Кровотечения
Слайд 35Острый миелоидный лейкоз
При ОМЛ –
Трисомия 8, t(15;17), t(8;21), inv.16, delY.
Моносомия 7
и 5.
Слайд 36Острый миелоидный лейкоз
Острые миелоидные лейкозы
возникают из
миелобластов с
минимальной дифференцировкой,
без определенной дифференцировки,
с определенной дифференцировкой,
промиелоцитов, монобластов, эритробластов, мегакариобластов.
без определенной дифференцировки,
с определенной дифференцировкой,
промиелоцитов, монобластов, эритробластов, мегакариобластов.
Слайд 37Миелодиспластические синдромы
Гетерогенная группа, при которой наблюдается недостаточность костного мозга и дисплазия
одного или нескольких представителей клеток миелоидного ряда.
Появляются в крови и костном мозге миелобласты, но их количество меньше 20%, необходимых для постановки острого миелоидного лейкоза.
Часто является предшественником острой миелоидной лейкемии.
В зависимости от типа и цитогенетических находок терапевтические мероприятия варьируют от простого наблюдения до протоколов лечения ОМЛ и трансплантации костного мозга.
Появляются в крови и костном мозге миелобласты, но их количество меньше 20%, необходимых для постановки острого миелоидного лейкоза.
Часто является предшественником острой миелоидной лейкемии.
В зависимости от типа и цитогенетических находок терапевтические мероприятия варьируют от простого наблюдения до протоколов лечения ОМЛ и трансплантации костного мозга.
Слайд 38Лимфоидные лейкемии
Острые лимфобластные лейкемии
возникают из
предшественников В-лимфоцитов (CD19 и CD
10),
предшественников Т-лимфоцитов (CD2 и CD7).
В детском возрасте 80% составляют острые лимфобластные В – клеточные лейкозы
предшественников Т-лимфоцитов (CD2 и CD7).
В детском возрасте 80% составляют острые лимфобластные В – клеточные лейкозы
Слайд 39Для лимфобластных лейкозов, помимо обычных признаков, характерно поражение оболочек головного
и спинного мозга (нейролейкоз) и яичек.
При ОЛЛ –
Гиперплоидия с числом хромосом между 50 и 60,
В 5% - филадельфийская хромосома,
t(9, 22), t(2;8), t(8;22)/
t(4; 11), t(8;14).
При ОЛЛ –
Гиперплоидия с числом хромосом между 50 и 60,
В 5% - филадельфийская хромосома,
t(9, 22), t(2;8), t(8;22)/
t(4; 11), t(8;14).
Слайд 40Острый лимфобластный лейкоз
Лимфобласты в спинномозговой
жидкости
Реакция на кислую фосфатазу
в
цитоплазме клеток.
Слайд 41Хроническая лимфоидная лейкемия
Хронические лейкозы – лимфоцитарный (ХЛЛ)
1. Чаще возникают у взрослых
людей (50-60 лет). Протекает доброкачественно до 10 лет.
2. Преобладают лейкемические формы
(количество лейкоцитов может достигать
100 – 300тыс).
3. Значительно увеличены лимфатические
узлы, селезенка и печень.
4. Анемия и тромбоцитопения развиваются в поздние стадии заболевания.
5. Инфекционные осложнения часто носят хронический характер – персистирующие вирусные инфекции, туберкулез.
2. Преобладают лейкемические формы
(количество лейкоцитов может достигать
100 – 300тыс).
3. Значительно увеличены лимфатические
узлы, селезенка и печень.
4. Анемия и тромбоцитопения развиваются в поздние стадии заболевания.
5. Инфекционные осложнения часто носят хронический характер – персистирующие вирусные инфекции, туберкулез.
Слайд 42Хроническая лимфоидная лейкемия
Мономорфные мелкие лимфоидные элементы в димфатическом
узле и
мазке крови
Слайд 43Патоморфоз лейкемий
Увеличилась продолжительность жизни больных детей с острыми лимфобластными лейкозами.
Возможны длительная ремиссия и даже полное выздоровление после трансплантации костного мозга.
Слайд 44Good prognostic features include: Age between 2 and 10 years; early
pre-B phenotype; t(12;21); hyperdiploidy. Bad prognostic features include: Age under 2 or >10 years; t(4;11) and other rearrangements involving the MLL gene on chromosome 11; t(9;22) (the Philadelphia chromosome translocation; the presence of this abnormality in ALL is a particularly poor prognostic feature).
